مروری بر بیماریهای کودکان

[Himmler 22,171]

پيش آگهي : پيش آگهي بستگي به سن بيمار دارد هر چه سن كمتر باشد پيش آگهي بدتري دارد مرگ ومير كه درممالك درحال توسعه تا 55% ذكر شده امروزه با تشخيص زودرس ودرمان بموقع وانتخاب آنتي بيوتيك هاي جديد به 2-5 %كاهش يافته است .مرگ ومير مربوط به سن بيمار -نوع مننژيت -شدت بيماري -ايمني ميزبان وزمان استريل شدن مايع نخاع مي باشد. حملات مكرر وعود مننژيت باكتريال به سه حالت ممكن است باشد:

1- Recrudescence مربوط به ظهور مجدد عفونت در حين درمان با آنتي بيوتيك مناسب كة كشت مايع نخاع باكتري هائي كه مقاوم به آنتي بيوتيك است نشان ميدهد .

2- ريلاپس Relapse : بين سه روز تا سه هفته بعد از درمان است كه نشانگر عفونت باكتريائي مداوم - آمپيم ساب دورال - وانتر يكو ليت - آبسه مغزي - ماستوئيديت - استئوميليت جمجمه - عفونت اوربيت كه مربوط به انتخاب نامناسب نوع دارو - دوز دارو و مدت درمان ميباشد .

3- Recurrence : حمله جديد مننژيت بعلت همان ميكرب يا ميكرب ديگر است كه مربوط به اختلالات آناتوميك و عيوب ايمني ميباشد .

[Himmler 22,171]

پيشگيری : واكسيناسيون و پيشگيري با آنتي بيوتيك در روش جهت كاهش مننژيت باكتريال است كه درمننژيت هاي پنوموكوكي ومننگوكوكي وهمو فيلوس آنفلوآنزه متفاوت است . تمام افرادي كه با هر نوع مننژيت باكتريال درتماس بوده وتب دارند بايد فورا تحت نظر مخصوص پزشكي قرار گيرند . با تشخيص مننژيت باكتريال مننگوكوك وهمو فيلوس آنفلو آنزه به اداره بيماري هاي واگير گزارش نمود.

درهموفيلوس آنفلوآنزه : احتياط هاي استاندارد تا 24 ساعت بعد از درمان آنتي بيوتيكي بيمر مبتلا باي اطرافيان رعايت گردد . تمام افراد خانواده كه درتماس بوده اند بدون توجه به سن زماني كه يك فرد كمتر از 4 سال كه واكسينه نشده است وجود داشته باشد و يا يك فرد با نقص ايمني درخانه باشد بايد پيشگيري با ريفامپين انجام گيرد .فرد در تماس كسي است كه درمجاورت بيمار 5-7 روز قبل از بستري بيمار دربيمارستان حد اقل روزانه 4 ساعت با بيمار باشد . پيشگيري در اعضائ خانواده هرچه سريعتر بعد از تشخيص بيماري بايد انجام شود زيرا 50%موارد ثانويه يگ هفته بعد از مورد بيماري بروز مي كند . در افرادي كه در مهد كودك ها كار مي كنند وبيش از 25 ساغت در هفته كار مي كنند و2 مورد يا بيشتر در ظرف مدت 60 روز دركودكان بالاتر از 2 سال بروز كند بايد پيشگيري انجام شود دوز ريفامپين 20 ميلي گرم پر كيلو روزانه بمدت 4 روز حد اكثر 600 ميلي گرم ومورد بيماري نيز بايد پيشگيري انجام شود مگر اينكه درمان با سفترياكسون انجام شده باشد.

واكسيناسيون : درتمام شيرخواران در2-4-6 ماهگي بايد 5 / . سي سي داخل عضله تزريق گردد .

[Himmler 22,171]

در مننژيت مننگوگوكي : دربيمار مبتلا تا 24 ساعت بعد از درمان بايد احتياط هاي لازم انجام شود . تمام كساني كه در خانه ومهد كودك وحود بيمار بايد پيشگيري با رفامپين صورت گيرد با دوز 10 ميلي گرم پر كيلو هر 12 ساعت حد اكثر 600 ميلي گرم باي 2 روز .سفترياكسون 125 ميلي گرم در كودكان كمتر از 12 سال و250 ميلي گرم در كودكان بالا تر از 12 سال . سيپروفلوكساسين در افراد بالا تر از 18 سال يك دوز 500 ميلي گرم خوراكي . پرسنل پزشكي كه درتماس نزديك با بيمار بوده ودر 24 ساعت اول بستري تماس با ترشحات بيمار داشته اند ( احيائ دهان به دهان ساكشن- اينتوباسيون ) پيشگيري بايد انجام شود . در افرادي كه در تماس نزديك بوده بمحض اينكه علائم با تب وجود داشته باشد بايد تحت نظر مراقبت هاي شديد پزشكي قرار گيرند .

واكسيناسيون : واكسن هايa و c و y و 135 w در بيماران پر خطر بلاتر از 2 سال تو صيه مي شود واكسن بمقدار 5 / . سي سي زير جلدي تزريق مي شود بطور روتين واكسيناسيون توصيه نمي شود فقط در شير خواراني كه بالاتر از 2 سال هستند ودر معرض خطر كم كاري يا نداشتن طحال يا نقص ايمني وكمبود پروپردين دارند واكسن نوع a درشيرخواران 3 ماه وبالاتر مي توان بكار برد. واكسن نوع b متاسفانه تهيه نشده واكثرا مننژيت هاي مننگوكوكي از نوع b ميباشد اخيرا در كوبا ونروژ واكسن omp بر عليه مننگوكوك b ساخته ا ند كه هنوز تاثير آن مشخص نيست .

در مننژيت پنوموكوكي : واكسيناسيون يا پيشگيري داروئي در فرد سالمي كه با فرد مبتلا در تماس بوده لازم نيست . بيماران پر خطر -بيماري سيكل سل -اختلال عملي طحال يا نداشتن طحال - سندرم نفروتيك -نارسائي مزمن كليه -نقص ايمني - پيوند اعضا ميتوان واكسيناسيون انجام داد

[Himmler 22,171]

زنجيره كنترل عفونت در بيمارستان

 

عفونتهاي بيمارستاني يكي از علل مهم مرگ و مير در بيمارستان بخصوص در بخشهاي مراقبتهاي ويژه است . واحد كنترل عفونت برنامه نظارت -پيشگيري وكنترل را بمنظور كاهش خطر عفونت بيمارستاني در ميان بيماران -كاكنان-ملاقات كنندگان بايد باجراگذارد. هماهنگي و همكاري باهمه سيستم داخل سازمان شامل واحد ميكرب شناسي با ليني وسرويس خدمات بهداشتي كاركنان ونيز مسؤلين ضرورت دارد. برنامه كنترل عفونت بيمارستاني شامل مراقبت-جمع آوري اطاعات-تجزيه وتحليل وتفسير وارائه گزارش عفونتهاي زخمهاي جراحي ويا عفونتهاي ناشي از باكتريهاي درخون ميباشد.

زنجيره عفونت- انتقال عفونت مستلزم سه عامل است=منبع اورگانيسم هاي عفوني كننده-ميزبان مستعد-وسيله انتقال براي اورگانيسم چون منبع وميزبان از نظر كنترل دشواريهائي را ايجاد ميكنند برنامه كنترل عفونت بمنظور قطع انتقال اوگانيسم طراحي ميشود.

منبع (مخزن) - جائي است كه در ان يك عامل عفوني ميتواند به بقاي خود ادامه دهد شامل -افراد مبتلا يه بيماريهاي حاد- افراديكه در مرحله كمون هستند-افراديكه اورگانيسم در بدن دارندولي علائم ظاهري ندارند-افراديكه ناقل مزمن اورگانيسم هستند.

ميزبان مستعد -ميزبان مستعد كسي است كه فاقد مقاومت مؤثر (حفاظت ) در برابر يك اورگانيسم خاص باشد.

فاكتور هاي مساعد كننده = بيماريهاي زمينه ئي- درمان با آنتي بيوتيك -استيروئيد -عوامل سركوب كننده ايمني-تشعشع- انقطاع در خطوط دفاعي بدن مانند اعمال جراحي -بيهوشي - كاتتر هاي وريدي -مصونيت طبيعي يا مصنوعي از طريق واكسيناسيون- محل ورود ممكن است پوست-مخاط دسگاه تنفس -مجاري ادرار -مجاري گوارشي باشد.

انتقال = مكانيسم ورود يك ارگانيسم از منبع به ميزبان مستعد ميباشد. براي انتقال سه راه وجود دارد . از راه تماس . از راه ترشح يا چكيدن . از راه هوا .انتقال تماسي مهمترين و رايج ترين راه گسترش عفونتهاي بيمارستاني است - انتقال از طريق تماس غير مستقيم در اثر تماس با يك شيئي آلوده ميباشد-انتقال از طريق ترشح ناشي از عطسه سرفه صحبت كردن بطور رودررو و اين قطرات يا ذرات درمخاط بيني و چشم ودهان جاي مي گيرد معمولا با فاصله سه فوت يا كمتر- در انتقال از راه هوا اورگانيسم از منبع به ميزبان از راه هوا بصورت ذراتي كه بعلت كوچك بودن در هوا معلق باقي ميماند و با جريان هوا انتقال ميياب

[Himmler 22,171]

مننگو آنسفاليت ويرال

 

آنسفاليت التهاب مغز ومننگوآنسفاليت التهاب در هر دو قسمت مغز ومننژ مي‌باشد . غالباً سبب اختلالات رفتاري ونقصان سطح هوشياري -سردرد - استفراغ -بيقراري كما -تب وتشنج ميگردد .اين عفونت ها نسبتا شايع بوده وتوسط عوامل مختلفي ايجاد مي گرددمايع مغزي نخاعي يا پلئو سيتوز وعدم وجود اورگانيسم در رنگ آميزي گرم وكشت روتين مشخص مي گردد. تشخيص مبتني بر آزمايشات ميكروسكپيك نسج مغز مي باشد كه اتيولوژي آ ن مشخص گردد. در كلينيك تشخيص مبتني بر تظاهرات نورولوژيك - بهبودي عفونت - نشانه هاي سرولوژيك عفونت هاي اختصاصي و نشانه‌هاي اپيدميولوژيك است . دراكثر موارد عفونت خود بخود محدود مي شود. اگرچه عوارض وحتي مرگ و مير هم گزارش شده است آنسفاليت را مي توان به گروههاي زير تقسيم بندي نمود:

اوليه Primary

بعد از عفونت ها Post infection يا پارا اينفكشن Para infection

 

در نوع اوليه بيماري با تظاهرات وسيع همراه است كه مربوط به تهاجم مستقيم عفونت به سيستم عصبي مركزي است . در نوع پست اينفكشن يا پارا اينفكشن آنسفاليت متعاقب بيماريهاي ديگر يا بعد از واكسيناسيون تظاهر مينمايد . آنسفالوپاتي زماني است كه نشانه هاي عصبي پيشنهاد آنسفاليت را مينمايد ولي التهاب مغزي وجود ندارد مثل سيندرم راي. آنسفاليت هاري اولين مرتبه در دوران باستاني در اروپا وآسيا تشخيص داده شده است .

تقريباً بيش از 100 ويروس از 13 گروه مستقيما يا غير مستقيم روي سيستم عصبي مركزي اثر خواهند كرد. گر چه بعضي از عفونتهاي ويروسي مثل اوريون،سرخك، پليو ، بهعلت واكسيناسيون كمترشده است

[Himmler 22,171]

دراكثر موارد عامل ايجادكننده بيماري مشخص نيست . غالباً ويروسها عامل بيماري بوده و انتقال شخصبهشخص است. 80% موارد آنتروويروسها Anteroviruses عامل بيماري ميباشند مثل كوكساكي و اكو و ويروس هرپس ميباشد. اوريون درمناطقي كه هنوز واكسيناسيون روتين نمي باشد شايع است. ادنوويروسها، هرپس سيمپلكس1و2، آبله مرغان، ابشتاين بار، سيتومگالوويروسCMV، رتروويروس Retroviruses ،سرخجه ، آنفلوآنزاAوB، ويروس سنسيسيال تنفسيRSV ، پاراآنفلوآزاي 1و3، سرخك ، هپاتيت B ، پاراويروسانساني، هپاتيتA ، روتاويروس، رئوويروس sesReoviru، وهرپس انساني تيپ6.

ممكن است انتقال بوسيله پشه وكنه ، مثل آربوويروسها Arboviruses باشد . هاري نيز از عوامل ويروسي است كه ايجاد آنسفاليت ميكند .

از عوامل باكتريال هموفيلوس آنفلوآنزا، نيسريا مننژيتيديس، استرپتوكوك پنومونيه، مايكوباكتريم سلي، تره پانوم پاليدوم، لپتوسپيروز، لايم، شيگلوز، بروسلوز، كلاميديا ، مايكو پلاسما، قارچ ها، پروتوزئرها، انگل ها و داروها ممكن است از علل ديگر آنسفاليتها باشد.

ويروس ابشتاين بار ممكن است باعوارض سيستم عصبي مركزي، مننژيت آسپتيك، آنسفاليت وسنندرم گيلنباره همراه باشد.

هرپسسيمپلكس تيپ يك علت شديد گرفتاري مغز به شكل كانوني وغالباً در 70% موارد بدون درمان ضد ويروسي بسمت كما و مرگ پيشرفت ميكند وتقريباً 35% نوع منتشر سيستم عصبي مركزي دارد و با نشانههاي مايع مغزي نخاعي وتشنج همراه است. در نوزادان علائم سيستم عصبي مركزي درهفته دوم و سوم تولد معمولاً تظاهر ميكند وغالباً از تيپ 2 است. تظاهرات هرپسسيمپلكس تيپ 2 اغلب هرپس دستگاه تناسلي وتظاهرات دهاني بيشتر از تيپ يك ديده ميشود. آنسفاليت ممكن است متعاقب عفونتهاي آبلهمرغان ويابصورت رايسيندرم ديده شود. رايسيندرم در كاهش مصرف آسپيرين واستيروئيد درموارد فوق اخيراً كاهش يافته است. شايعترين تظاهر بيماري CNS در آبلهمرغان، آتاكسي مخچهاي است و شديدترين عارضه آنسفاليت حاد است.

عفونت سيتومگال در دوره نوزادي ممكن است با علائم CNS همراه باشد. ولي در اطفال باعث مننگوآنسفاليت نميشود . درسرخك آنسفاليت حاد كه با ضايعات دائمي مغز همراه است در 1000/1 مورد بيماري ديده ميشود و مرگومير 1000/3-1 مورد كه در كودكان كمتر از 5 سال بيشتر ديده ميشود.

لمفوسيتيككوريومننژيتيس كه عامل آن ويروسي از دسته آرنوويروس Arenavirures است، باعث آنسفاليت شديد ميشود.

ليستريا منوسيتوژن بندرت باعث آنسفاليت منتشر ميشود. بيماري لايم هم ممكن است با تظاهرات اعصاب جمجمهاي بخصوص عصب هفتم ودر دورههاي بعد باعث آنسفالوپاتي تحت حاد شود. توكسوپلاسموز و شيگلا و سياهسرفه و مايكو پلاسما هم ممكن است باعث آنسفاليت گردد .

[Himmler 22,171]

اپيدميولوژی : چون آنسفاليت بعلل مختلف ايجاد ميشود، يك پاترن مخصوص اپيدميولوژيك ندارد. اكثريت موارد در تابستان وپائيز بعلت آربوويروس ها وآنتروويروس ها رخ ميدهد. آنسفاليت بعلت آربوويروسها در محل هاي بخصوص بوسيله پشهها منتقل ميشود. در آنسفاليت بعلت آنتروويروسها اگر چه موارد اپيدمي بصورت مننژيت آسپتيك ديده ميشود، ولي غالباً آنسفاليت شديد اسپوراديك است ، انتقال فرد به فرد ودوره كمون 4-6 روز است . نواحي جغرافيائي، آبوهوا ، حيوانات ، آب وغذا ، مدفوع حيوانات و تماسهاي شخصي و فاكتورهاي ميزبان نيز از نظر اپيدميولوژي بايد مورد بررسي قرارگيرد.

پاتوژنز : بعلت اينكه عوامل مختلفي ايجاد آنسفاليت ميكنند ،عفونت ممكن است مستقيم يا غيرمستقيم سبب تظاهرات كلينيكي مغزي گردد. هاري وعفونتهاي آربوويروس و هرپسسيمپلكس و آنتروويروسها نمونه ابتلاي مستقيم سلولهاي مغزي است. درحاليكه درتعدادي موارد ممكن است عوامل ايمونولوژيك در پستاينفكشن يا پارا اينفكشن مهم باشد كه ميتوان عفونت سرخك و مايكوپلاسما پنومونيه را نامبرد كه بيماري دميليزان حاد مغزي پيشنهاد پروسسهاي ايمونولوژيك را مينمايد. در بسياري از موارد آنسفاليت بعلت آربوويروس ها ، اوريون و آنتروويروسها علائم مغزي ثانويه به عفونت ويرال اوليه است. بهرحال عوامل ويروسي بعد از ورود به سيستم لنمفاتيك داخل ميشود و تكثير ويروس در لنمفاتيك انجام ميشود و وارد جريانخون وسپس به دسگاه عصبي مركزي ميرود. همچنين عفونت ممكن است از راه اعصاب محيطي مثل هاري و هرپسسيمپلكس منتشرگردد

[Himmler 22,171]

پاتولوژی : مشكل است كه در اتوپسي بتوانيم اتيولوژي آنسفاليت را تعيين كنيم .

گرچه تعيين مورفولوژيك مالاريا فالسي پاروم ، تري پانوزومياز و آنسفاليت قارچي ممكن است و در آنسفاليت ويرال نوع هاري ، ممكن است متخصص بافتشناسي اجسام نگري (negri) و يا در نوع ويروس هرپسسيمپلكس ، اجسام انكلوزيون داخل نوكلئر (Intranuclear Inclusion Bodies) را تشخيص دهد . مقاطع بافتي مغز معمولاَ احتقان و پرخوني مننژ و ان*****اسيون مونونوكلئر و كلافه عروق لنمفوسيت و پلاسموسل اطراف عروق و نكروز بافتي اطراف عروق همراه با تخريب ميلين و تخريب نوروني مشخص ميباشد .

[Himmler 22,171]

تظاهرات بالينی : تظاهرات بالينی در آنسفاليت بستگي دارد به :

شدت بيماری

محل گرفتاری از نظر آناتومی

پاتوژنيسيتی عوامل آزاردهنده

ايمونيتی بيمار.

به همين علت تظاهرات متغير است. ابتلاي پارانشيم مغز از گرفتاريهاي برجسته آنسفاليت است و مهمترين نشانهها تغييرات خلق و خوي، كاهش سطح هوشياري و تشنجهاي فوكال يا تشنجهاي ژنراليزه كه در 15%-60% موارد ديده ميشود . همي پارزي ، اختلالات حركتي ، اختلالات اعصاب جمجمهاي ، آتاكسي و تغييرات هالوسيناسيون ، تب و سردرد ، اختلال تكلم ، حالت تهوع واستفراغ و علائم نازوفارنژيت ميباشد .

در بعضي موارد ممكن است علائم كم و خفيف داشته باشد و ناگهان به طرف كما و مرگ پيشرفت نمايد برعكس دربعضي از موارد ممكن است علائم ونشانهها شديد باشد ولي بيمار بهبودي يابد . دربعضي از فرمهاي اختصاصي تظاهرات بصورت گيلنباره و ميليت حاد ترانسورس و هميپلژي حاد ، آنسفاليت Brain Stem و آتاكسي حاد مغزي كه دوره 3-4 روزه تا چند هفته طول بكشد ، آتاكسي در30% موارد ادامه مييابد . ممكن است همراه يا قبل از پيدايش علائم CNS بخصوص همراه عفونت هاي ويروسي اكو،كوكساكي ، آبله مرغان ، سرخك و سرخجه ، اگزانتم وجود داشته باشد .

[Himmler 22,171]

تشخيص : تشخيص در آنسفاليت ويروسي معمولاً بر مبناي تظاهرات باليني مرحله مقدماتي غير اختصاصي و بدنبال آن علائم پيشرفته CNS است . گرفتن تاريخچه بيمار بسيار مهم است . تماس هاي بيمار در 2-3 هفته اخير بايد سوال شود . تماس با پشه ، كنه و حيوانات درهفتههاي گذشته مهم است . مسافرت اخير، تزريقات جديد ، تماس با فلزات سنگين قابل پرسش است . مايع نخاع بايد به دقت آزمايش شود . اسمير و كشت و اگر سابقه تماس با سل دارد ، آزمايش اسيدوفاست از نظر مايكوباكتريوم لازم است. آزمايشهايي از نظر قارچ يا پروتوزوئري ، سلولهاي آتيپيك ، جهت رد نئوپلاسمPCR از تست هاي مهم تشخيصي است . مايع نخاع درنوع ويرال معمولاً روشن ، تعداد سلول يا صفر است يا چند هزار، اكثريت با لنمفوسيت است اگرچه در ابتدا ممكن است ارجحيت با پولي مورفونوكلئر باشد.

قند معمولاً نرمال وگاهي كمي كاهش يافته و پروتئين كمي افزايش يافته است. در مواردي كه مشكوك باشيم بايد كشت خون ، كشت مدفوع و كشت حلق انجام شده و نتيجه تا 10-21 روز بعد پرسيده شود. روشهاي ديگر تشخيصEEG و مطالعات تصوير برداري Neuroimaging ميباشد . EEG ، اغلب امواج فعال آرام منتشر بدون تغيير كانوني و يا ممكن است نرمال باشد . در هرپسسيمپلكس EEG در تشخيص كمككننده است و همچنين الكتروفيزيولوژك مثل الكتروميوگرافي نيز بخصوص در سيندرم گيلنباره براي تشخيص ، كمككننده است . Neuroimaging مطالعات تصوير برداري CT و MRI در تشخيص كودكاني كه مشكوك به آنسفاليت هستند ، نقش بزرگي دارد و لذا بايد در بيماران مشكوك هرچه زودتر انجام شود . اگرچه CT جهت تشخيص تومور يا آبسه مغزي علاوه بر آنسفاليت بخصوص با كنتراست ارزش دارد ولي MRI مخصوصاً در هرپسسيمپلكس از حساسيت زيادتري برخوردار است .

علاوه براين در نوزادان مشكوك به عفونت داخل رحمي، CT بايد انجام شود. باتوجه به كالسيفيكاسيون وهيدروسفالي ميتواند درتشخيص كمك كننده باشد .

[Himmler 22,171]

تشخيص افتراقی : درتشخيص افتراقي آنسفاليت تعدادي از حالاتي كه از نظر باليني علائم ونشانه هاي آنسفاليت را تقليد مينمايند بايد تشخيص افتراقي داد:

1- بيماريهاي متابوليك مثل هيپوگليسمي، آنسفالوپاتي اورميك، آنسفالوپاتي هپاتيك و ندرتاً Inborn Errors of Metabolism

2- اختلالات توكسيك مثل خوردن داروها و رايسيندرم

3- ضايعات فضاگير مغز مثل آبسه مغزي و تومورها

4- خونريزيهاي ساباركنوئيد درنتيجه مالفورماسيون و يا آنوريسم وريديشرياني

5- ضايعات آمبوليك بعلت آندوكارديتباكتريال.

6- اختلالات حاد دميليزان مثل اسكلروز مولتيبل وخونريزي حاد لكوآنسفالوپاتي .

7- استاتوس اپي لپتيكوس .

8- بيماريهاي عفوني ويرال، باكتريال، قارچي، كلاميديال، مايكوپلاسما و پارازيتيك

9- بيماريهاي پست اينفكشن نظير گيلنباره ، آنسفاليت Brain stem ، سيندرم ميلرفيشروآتاكسي حاد مخچه اي .

10 - ميگرن حاد

[Himmler 22,171]

يافته های آزمايشگاهی : جهت تشخيص پونكسيون مايع نخاع بايد انجام شود ولي در بسياري از حالات ممكن است انجام LP كنترانديكاسيون داشته باشد وجهت تشخيص هم ضرورت دارد. براي مثال بيماراني كه تومور مخچه دارند و انسداد حاد بطن چهارم ممكن است با كاهش سطح هوشياري و افزايش فشار داخل جمجمه باشد وممكن است LP با عوارض شديد و سكل همراه باشد.

بنابراين قبل از LP بايد بيمار، بررسي و معاينات باليني كامل انجام شود. معاينات اعصاب دوازدهگانه و معاينه دقيق ته چشم ضرورت دارد. اگر ادم پاپي وجود داشته باشد لازم است CT قبل از LP انجام شود .گاهي از اوقات حتماً LP بايد انجام شود. در اينصورت بهتر است توسط شخص ماهر و با سوزن باريك و بمقدار كم گرفتهشود . در بعضي از آنسفاليتهاي ويروسي مثل آنسفاليتEastern Equine گاهي از اوقات ممكن است LP مشكوك باشد و نتوان بين باكتريال و ويرال تشخيص داد.

در اينگونه موارد كه از نظر باكتريال شك بيشتري دارد ، پزشك بايد آنتيبيوتيكهاي وسيع الطيف بهمراه داروهاي آنتي ويرال بدهد . PCR در هرپس سيمپلكس 100% و در بسياري از موارد ديگر در تشخيص كمك مي كند . تست Tzank غيراختصاصي و از حساسيت خوبي برخوردار نيست .

[Himmler 22,171]

درمان : به استثناي اينكه آسيكلووير در درمان هرپسسيمپلكس و آنسفاليت بعلت واريسلا زوستر و گانسيكلوير براي آنسفاليت سيتومگالوويروس وآنتيبيوتيك براي درمان اسپيروكت و كلاميديا و مايكوپلاسما و قارچي و عفونتهاي باكتريال مصرف ميشود ، بقيه موارد درمان غيراختصاصي است. در موارديكه آبسه مغزي باشد آنتي بيوتيك وريدي بايد تجويز شود .

اقدامات پيشگيري جهت تشنج ، ادم مغزي ، هيپرپيركسي و اختلالات تنفسي و آسپيراسيون و تنظيم آب و الكتروليت و آسفيكسي و ناراحتيهاي قلبي و خونريزيهاي گوارشي و DIC بايد انجام گيرد. درموارد آنسفاليت شديد بايد مانيتورينگ گردد. تكرار CT و MRI دربيماران كمايي لازم است انجام گيرد. ترياد Cushing شامل (هيپرتانسيون سيستو ليك ، براديكاردي ، كاهش تنفسي ) از نشانه هاي افزايش فشار داخل جمجمه است. اگر ادم مغزي وجود داشته باشد بايد زير 15 ميليمتر جيوه نگهداري شود. استفاده از روشهاي استاندارد شامل هيپروانتيلاسيون، ديورتيك ، كاهش فشار مايع مغزي نخاعي بعلت SIADH مانيتورينگ دقيق در تنظيم آب والكتروليت ، تمام داروها از راه وريد ودرصورت ادامه كما Hyper Alimentation لازم است تنظيم قند و منيزيوم و كلسيم انجام شود. استانوس اپيلپتيكوس بايد كنترل گردد يا لورازپام Lorazpam داخل وريدي 1/0- 2/0 ميليگرم پركيلو حداكثر تا 4 ميليگرم و درصورت اشكال دركنترل تشنج اگر بعد از 2 مرتبه لورازپام نتيجه نداد ، فنيتوئين وريدي با دوز 18-20 ميليگرم پركيلو ماكزيمم 1000 ميلي گرم در ظرف 20 دقيقه داده ميشود. چون ممكن است آريتمي قلبي بدهد

[Himmler 22,171]

داروهائی كه جهت كاهش فشار داخل جمجمه بكار ميرود عبارتند از :

1- دگزامتازون 1/0 - 2/0 ميليگرم پر كيلو از راه وريد بعنوان دوز اوليه وسپس 1/0-05/0 ميليگرم پر كيلو از راه وريد هر 4- 6 ساعت .

2- داروي بعدي مانيتولManitol از محلول 20% از راه وريد با دوز 1-25/0 گرم پركيلو در ظرف مدت 30-60 دقيقه و هر 8-12 ساعت تكرار شود .

3- گليسيرول Glycerol بوسيله لوله نازوگاستريك 5/0 - 1سي سي پر كيلو كه با 2 مرتبه حجم با اب پرتقال رقيق شود وهر 6 ساعت ممكن است تكرار شود.

[Himmler 22,171]

پيش آگهی : اقدامات حمايتي و توانبخشي بعد از بهبودي بيمار خيلي مهم است. عوارض آنسفاليت هاي سيستم عصبي مركزي روي ضريب هوشي حركتي ، رواني ، صرع ، بينائي شنوائي ، قلب وعروق ، ريوي ، كبدي و ساير دستگاهها ممكن است بصورت دائم داشته باشد. عوارض كوتاه مدت وطويل المدت بستگي به عامل بيماري و سن بيمار دارد هر چه سن كمتر ياشد عوارض شديدتر است البته بعضي گزارشات اين نظريه را رد ميكند. بطور معمول هرپسسيمپلكس بدترين پيش آگهي را دارد. در بيماراني كه در دوره حاد بيماري تشنج داشتهاند 25 % اختلالات تشنجي دائمي شده است عوارض رواني در 15 % موارد گزارش شده است .

پيشگيری : با اقدامات زير ميتوان تا اندازهاي از بيماري پيشگيري نمود :

1- ايمونيزاسيون بر عليه پوليو ، سرخك ، اوريون و سرخچه

2 - واكسيناسيون حيوانات اهلي بر ضد هاري

3 - كنترل ناقلين حشره با اسپري هاي مناسب

4 - از بين بردن محل تكثير حشرات

 

[Himmler 22,171]

كاهش شنوائي در نوزادان Hearing loss in Neonates

 

علل كاهش شنوائي در نوزادان مختلف ميباشد از آنجمله علل ارثي وعلل عفوني را ميتوان ذكر نمود. دراين بحث علل عفوني كه قابل پيشگيري است بيشتر مورد توجه است .

شيوع كاهش شنوائي در 30 سال اخير تغيير نموده است . بزرگترين عامل پيشگيري كنترل بيماريهاي عفوني است. بعد از واكسيناسيون سرخچه وهموفيلوس آنفلوآنزه كه درسال هاي اخير در بسياري از كشور ها كمتر شدن عارضه كاهش شنوائي مورد توجه قرار گرفته ودر كشور ايران هم اخيرا واكسيناسيون بر عليه سرخچه وسرخك انجام گرفته اميد است در آينده واكسيناسيون بر عليه هموفيلوس آنفلوآنزه نيز صورت گيرد ودر نتيجه كمتر شدن ابتلاء به مننژيت باكتريال وكمتر شدن عارضه كاهش شنوائي سبب گردد.

از عوامل مهم در عاضه كاهش شنوائي بخش مراقبت هاي هاي ويژه نوزادان را ميتوان نام برد

سيتو مگالوويروس CMV از علل شايع عارضه كاهش شنوائي در نوزادان است.

در25 سال گذشته كه بخش مراقبت هاي ويژه نوزادان پيشرفت نموده درصد عارضه كاهش شنوائي افزايش چشمگيري داشته است. در دهه 1960-1970فاكتور پريناتال ,LBW در كاهش شنوائي نوزادان 2% ذكر ميگرديد. درحالي كه در دهه بعد تقريبا 13% نوزاداني كه LBWبودندكاهش شنوائي داشته اند و4% مربوط به فاكتور پريناتال بودودر دهه1983-1992اين رقم به 17% ودر دهه بعد به 19% وفاكتور پريناتال به 8% افزايش يافت .واين افزايش مربوط به ازدياد Surviving مربوط به پيشرفت NICU مي باشد.

[Himmler 22,171]

عواملي كه در كاهش شنوائي نوزادان در 28 روز اول تولد موئثر است عبارتند از :

 

1- وزن موقع تولد كمتر از 1500 گرم

2- هيپربيليروبينمي كه احتياج به تعويض خون داشته باشد.

3- آبكار موقع تولد 0-4 درظرف مدت يك دقيقه بعد از تولدو0-6 در ظرف مدت 5 دقيقه بعد از تولد

4- تهويه مكانيكي Mechanical Ventilation به مدت 5 روز يا بيشتر .

5- مصرف داروهاي اتوتوكسيك Ototoxic مثل آمينوگليكوزيد چند دوره ويا بهمراه ديورتيك

6- مننژيت باكتريال

7- عفونت هاي داخل رحمي مثل CMV ،Rubella ,Herpes,Syphilis,Toxoplasmosis

8- كرانيوفاسيال انومالي Craniofacial Anomalies مثل اختلالات مورفولوژيكPinna &Ear canal

9- سنندرم دوان Down syndrome

10- هيپوكسي Hypoxia

11-PPHN Persistent Pulmonary Hypertension & ECMO Extracorporeal Membrane Oxygenation 8 از 10 بيماري كه در بخش مراقبت هاي ويژه نوزادان با PPHN بستري شده بودند كاهش شنوائي داشته اند. و6 از 8 بيماري كه با ECMO بستري شده اند كاهش شنوائي نشان داده اند .

12- مسموميت هاي قبل از تولد Prenatal Toxic Syndromeكاهش شنوائي در نوزاداني كه قبل از تولد در معرض الكل و تري متاديون قرار داشته اند كاهش شنوائي گزارش شده است .

13- اوتيت مديا

14- كاهش شنوائي بعلت صداهاي وحشتناك وآزاردهندهNoise- Induced Hearing loss

15- ضربه به سر Head Traumaهيپوتيروئيدي Hypothyroidism

[Himmler 22,171]

نتايج

نوزادان را بايد از نظر شنوائي بررسي هاي لازم انجام داد . بررسي هاي پزشكي دردوران حاملگي انجام شود .نحوه زايمان وتاريخچه پزشكي ومعاينات فيزيكي وآزمايشات لازم بعمل آيد تاريخچه مننژيت وتارخچه بستري در nicu وتارخچه خانوادگي از نظر مواردي از كاهش شنوائي در فاميل نوزاد ارزيابي گردد .

[Himmler 22,171]

نكات مهم در تغذيه با شيرمادر

 

سال هااست كه نقش اساسي تغذيه با شير مادر در رشد وسلامت كودكان وهمچنين سلامت مادران شناخته شده است . وبه تنهائي درشش ماه اول تولد براي شيرخوار كافي است ودر شش ماه دوم تولدانرژي لازم پنجاه درصد از شير مادر وپنجاه درصد از تغذيه تكميلي تامين ميشود . آموزش به مادران هنر است كه به مادران گفته شود همه مادران قادر به شير دادن هستند وبايد اين باور به مادران تفهيم گردداز طرف ديگر حمايت جامعه از زنان وحمايت خانواده از مادران اهميت ويژه دارد .نكته مهم ديگر آموزش كاركنان بيمارستان ها ومراكز درماني است كه بتوانند پاسخ گوي مادران به گونه صحيح باشند چون اگر نا آگاهانه به سوال مادري پاسخ داده شود بد آموزي مصيبت وار خواهد بود در دو تا سه هفته اول تولد مهمترين زمان سوال برانگيز مادران خواهد بود .

 

مقام مادر شير ده در آيه 14 سوره لقمان ذكر شده : بعد از شكر گذاري خالق شكر گذاري مادر توصيه شده است .

درسوره بقره آيه 133 مدت شير دادن را دو سال تمام ذكر شده است .

اكنون بعد از 1400 سال سازمان بهداشت جهاني مدت دو سال شير مادر را تاكيد نموده است

 

 

 

[Himmler 22,171]

در زمان بارداري پستان ها جهت ترشح شير آماده ميشوند وكلسترمColostrum بزودي در تريمستر دوم به علت لاكتوژن جفت ترشح ميگردد وبعد از زايمان آزاد شدن پرولاكتين محرك ايجاد شير خواهد بود وتغذيه با شير مادر مهمترين عامل محرك ادامه ايجاد پرولاكتين است تحريك انتها ي اعصاب در ناحيه آرئول ونوك پستان نتيتجا باعث آزاد شدن اكسي توسين از غده هيپوفيز وتحريك سلول هاي ميواپي تليا ل پستان و letdown reflexكه رفلكس نوروآندكرين است ميگردد .عوامل محيطي شامل درد ، استرس ، جدائي شيرخوار وبيماري هاي مادر از عواملي است كه در كاهش شير تاثير دارد .

 

فوائد تغذيه با شير مادر

كاهش عفونت ها ي گوارشي بخصوص اسهال واستفراغ ، عفونت هاي تنفسي ،كاهش عفونت هاي

 

ويروسي وباكتريال وقارچي به علت عوامل اختصاصي وغير اختصاصي شير مادر رشد وتكامل مطلوب شير خوار پاسخ به ايمونيزاسيون وحمايت هفت استراتژي سازمان بهداشت جهاني دررشد وسلامت كودك شامل ايمن سازي ،پيشگيري از اسهال ،پيشگيري از عفونت هاي حاد تنفسي ، تنظيم خانواده ،تغذيه با شير مادر ،تغذيه تكميلي وپي گيري رشد كه همگي در زير چتر تغذيه با شير مادرميباشد . كاهش عفونت هاي مزمن ديابت 1 و2 وسلياك ،بيماري هاي التهابي روده ، كانسر ،بيماري هاي آلرژي ، آستم ، رشد وتكامل مغزي ، افزايش هوش ، سلامت جسمي وروحي مادروكاهش كانسر رحم وپستان وصد ها مزاياي ديگ