رفتن به مطلب

جستجو در تالارهای گفتگو

در حال نمایش نتایج برای برچسب های 'پژوهش'.

  • جستجو بر اساس برچسب

    برچسب ها را با , از یکدیگر جدا نمایید.
  • جستجو بر اساس نویسنده

نوع محتوا


تالارهای گفتگو

  • انجمن نواندیشان
    • دفتر مدیریت انجمن نواندیشان
    • کارگروه های تخصصی نواندیشان
    • فروشگاه نواندیشان
  • فنی و مهندسی
    • مهندسی برق
    • مهندسی مکانیک
    • مهندسی کامپیوتر
    • مهندسی معماری
    • مهندسی شهرسازی
    • مهندسی کشاورزی
    • مهندسی محیط زیست
    • مهندسی صنایع
    • مهندسی عمران
    • مهندسی شیمی
    • مهندسی فناوری اطلاعات و IT
    • مهندسی منابع طبيعي
    • سایر رشته های فنی و مهندسی
  • علوم پزشکی
  • علوم پایه
  • ادبیات و علوم انسانی
  • فرهنگ و هنر
  • مراکز علمی
  • مطالب عمومی

جستجو در ...

نمایش نتایجی که شامل ...


تاریخ ایجاد

  • شروع

    پایان


آخرین بروزرسانی

  • شروع

    پایان


فیلتر بر اساس تعداد ...

تاریخ عضویت

  • شروع

    پایان


گروه


نام واقعی


جنسیت


محل سکونت


تخصص ها


علاقه مندی ها


عنوان توضیحات پروفایل


توضیحات داخل پروفایل


رشته تحصیلی


گرایش


مقطع تحصیلی


دانشگاه محل تحصیل


شغل

  1. [h=1] خودکشی سلولهای مغز با کوکائین [/h] » سرویس: علمي و فناوري - پژوهشي کد خبر: 94103018108 چهارشنبه ۳۰ دی ۱۳۹۴ - ۰۹:۰۷ محققان با انجام آزمایش بر روی موش‌ها شواهد جدید قابل توجهی را در حمایت از این ایده که دوزهای بالای کوکائین با تحریک فعالیت بیش از حد اتوفاژی، سلول‌های مغز را از بین می‌برند، ارائه کردند. به گزارش سرویس پژوهشی ایسنا، اتوفاژی یک فرآیند است که طی آن سلول‌ها به معنای واقعی کلمه محتویات سیتوپلاسمی خود را تجزیه می‌کنند. نتایج محققان علاوه بر این ارائه دهنده یک پادزهر به نام CGP3466B نیز بود. این پژوهش که در دانشگاه جانز هاپکینز انجام شد همچنین نشانه‌هایی از اتوفاژی در سلول‌های مغز موش‌هایی را یافت که مادران آنها در دوران بارداری کوکائین مصرف کرده بودند. دکتر سولومون اسنایدر گفت که این اطلاعات به ارائه یک بینش برای استفاده از یک ترکیب شناخته شده می‌پردازد که با این پروسه تداخل داشته و از بروز آسیب جلوگیری می‌کند. پس از اینکه در سال 1990 کشف شد که سلولهای مغزی با استفاده از گاز نیتریک اکسید به برقراری ارتباط می‌پردازند، اسنایدر و تیم تحقیقاتی وی چند دهه وقت صرف مطالعه تاثیرات آن کردند. در سال 2013، محققان دریافتند که نیتریک اکسید در مرگ سلولی ناشی از کوکائین از طریق تعاملات آن با آنزیم GAPDH نقش بسزایی دارد. این تیم تحقیقاتی سلول‌های عصبی مغز موش را برای بدست آوردن سرنخ مورد بررسی قرار دادند. اسنایدر می‌گوید سلول‌ها، مانند کل جانوران در اثر حرارت شدید ، سموم و ضربه‌های فیزیکی می‌میرند و همچنین می‌توانند به سه روش که از لحاظ شیمیایی توسط پروتئین‌های مختلف برنامه‌ریزی و کنترل می‌شود، دست به خودکشی بزنند. این پژوهش در مجله Proceedings of the National Academy of Sciences منتشر شده است.
  2. [h=1] ترمیم بافت آسیب دیده قلب با سلول‌های آموزش دیده [/h] » سرویس: علمي و فناوري - علم و فناوري جهان کد خبر: 94103018399 چهارشنبه ۳۰ دی ۱۳۹۴ - ۱۲:۰۵ محققان در دانشگاه کلمبیا برای اولین بار توانستند با تحریک الکتریکی سلول‌های جدید، عملکرد آنها را بهبود بخشند و به بیماران قلبی و عروقی کمک کنند. به گزارش سرویس علمی ایسنا، بازگرداندن قلب انسان به عملکرد منظم پس از یک آسیب مانند حمله قلبی، به چالشی برای محققان پزشکی تبدیل شده است. در حالی که این افراد از آسیب‌های مذکور جان سالم به در می‌برند اما آسیب دائمی به این اندام از طریق بافت اسکار، توانایی آن را برای پمپاژ کردن خون کاهش داده و منجر به عوارض بیشتری می‌شود. یک راه ممکن که پیش روی دانشمندان قرار دارد استفاده از سلول‌های بنیادی انسان برای تولید کاردیومیوسیت‌ها یا سلول‌های عضله قلب و سپس تزریق آن‌ها به قلب است. سال گذشته محققان دانشگاه واشنگتن در پژوهشی توانستند با توسعه یک روش جدید، این سلول‌ها را در یک مقیاس بی‌سابقه‌ تولید و تزریق کنند. اما این تیم مانند دیگر کسانی که در این زمینه کار می‌کردند، پس از کاشت این سلول‌های مهندسی شده، با مشکلاتی مواجه شدند.برای مثال در هفته‌های بعد از تزریق، بی نظمی ( آریتمی) در ضربان قلب بیماران مشاهده شد که این نتیجه ناتوانی سلول‌های جدید برای هماهنگی با عضلات اطراف بود. اما در پژوهش جدید، محققان دانشگاه کلمبیا توانستند با تحریک الکتریکی این سلول‌ها، آن‌ها را آموزش داده و عملکردشان را تقویت کنند. این تیم سلول‌های بنیادی مهندسی شده بافت قلب انسان را در معرض سیگنال‌های الکتریکی متناسب قرار دادند که مانند سیگنال‌های تولید شده توسط قلب بودند. آن‌ها با انجام این کار توانستند سلولهای بنیادی جوان را که در بافت آسیب دیده قلب قرار می‌گیرند به بلوغ رسانده، عملکرد انقباضی آن‌ها را تنظیم و توانایی آن‌ها را بهبود بخشند. محققان در حقیقت این سلول‌ها را آموزش دادند تا الگوی تپنده قلب را اتخاذ کنند. دانشمندان همچنین دریافتند که این کار هم اتصال بین سلولها را افزایش می‌دهد و هم سبب تنظیم ضربان قلب می‌شود. این پژوهش در مجله Nature Communications منتشر شده است.
  3. دانشمندان موسسه‌ی تحقیقات قطبی ژاپن خبر از احیای جانوران کندرو یا تاردیگریدها (Tardigrade) دادند که به مدت ۳۰ سال منجمد نگه داشته شده بودند. دانشمندان ژاپنی، تاردیگریدهایی که از نمونه خزه منجمد در قطب جنوب در سال ۱۹۸۳ جمع آوری شده بودند را بازیابی کردند. این نمونه بیش از سه دهه در دمای ۲۰- درجه سانتی‌گراد نگهداری شده است. این موجودات کوچک در آب سکونت دارند، بدن آنها دارای بخش‌بندی بوده و یک میلی متر طول و هشت پا دارند. از دو تاردیگریدی که احیا شدند، یکی از آنها پس از ۲۰ روز مرد، اما دیگری توانست زنده بماند و سومی از تخم بیرون آمد. این موجود ۱۹ تخم گذاشت که ۱۴ مورد، با موفقیت از تخم بیرون آمدند. جانوران کندرو در سراسر جهان یافت می شوند، طول بزرگترین تاردیگرید از ۱٫۵ میلی متر بیشتر نمیشود و خیلی از آنها روزهای خود را صرف خوردن جلبک ها و باکتری ها و شنا کردن در قطرات آب خزه گلسنگ ها سپری میکنند و به همین دلیل بدن بسیاری از آنها شفاف است. آنها می‌توانند در دمای ۲۷۳- و ۱۵۱ سانتیگراد زنده بمانند و می توانند تا سالها بدون غذا و آب به زندگی ادامه دهد. این جانوران همچنین می‌توانند در برابر فشاری بیش از فشار عمیق ترین اقیانوس‌ها تاب بیاورند یا در محیط خلا بیرون از جو زمین دوام بیاورند. زمانی که آنها یخ می‌زنند، وارد حالتی به نام cryptobiosis می‌شوند که طی آن فرآیند‌های متابولیک بدن آنها غیر فعال شده، هیچ نشانه‌ای از حیات نشان نمی‌دهد. در زیر ویدئویی از روند احیای این موجود مشاهده کنید: [Hidden Content] رکورد قبلی برای بقای خرس‌های آبی بزرگسال در شرایط منجمد، هشت سال بود و یک پژوهش قدیمی‌تر نشان داده بود که حد بالای زنده ماندن تحت شرایط عادی اکسیژن هوا در حدود ۱۰ سال است. مگومو تسوجیموتو رهبر این پژوهش اظهار کرد: ما می‌خواهیم از مکانیزم بقای طولانی مدت خرس‌های آبی با بررسی آسیب به دی‌ان‌ای این کرم‌ها و توانایی آنها برای ترمیم این آسیب رمزگشایی کنیم. منبع: سایت بیگ بنگ
  4. طبق پژوهشی جدید، تکنیکی که قابلیت درمان بیماری های ارثی را دارد از طریق پاک سازی ژن های معیوب برای اولین بار نشان داده است که می تواند مانع تخریب شبکیه در موش هایی که نابینایی ارثی دارند، شود. گروه پژوهشی مرکز پزشکی سدراس سینایی در لس‌آنجلس تمرکز خود را بر روی رتینیت پیگمانتوزا(Retinitis Pigmentosa) ارثی گذاشته اند که بیماری چشمی تخریب کننده ای است که درمان شناخته شده ای ندارد و می تواند منجر به نابینایی شود. پژوهشگران از روشی که به نام کریسپر ۹ (CRISPR/Cas9) شناخته می شود برای حذف جهشی ژنتیکی ای که باعث بیماری نابینایی می شود استفاده کردند. در این روش از باکتری برای نبرد با ویروس های مهاجم بهره برده می شود. با اینکه این پژوهش بر روی موش ها بود به دلیل پیامدهای بالقوه اش برای انسان ها نقطه عطف مهمی است. دکتر شائومی ونگ (Shaomei Wang) دانشمند پژوهشگر و استادیار علوم بیوپزشکی گفت:« داده های ما نشان می دهد که با توسعه بیشتر شاید استفاده از این تکنیک ویراش ژنی برای درمان رتینیت پیگمانتوزای ارثی در بیماران بتوان استفاده کرد.» بنابه گفته انیستیتوی ملی بهداشت (National Institutes of Health) رتینیت پیگمانتوزا دسته ای از بیماری ها است که در آن بیماران در مراحل اولیه تجربه شب کوری و آتروفی و تغییر در رنگدانه های شبکیه به همراه محدودیت میدان دید و در نهایت نابینایی را تجربه می کنند. با اینکه در مجموع به ندرت روی می دهد، این بیماری یکی از شایع ترین انواع ارثی بیماری های شبکیه است که حدودا از هر ۴۰۰۰ نفر یک نفر را در آمریکا و اروپا مبتلا می سازد. کریسپر ۹ تکنیکی است که دانشمندان برای هدف قرار دادن رتینیت پیگمانتوزا از آن استفاده کردند و کمتر از پنج سال است توسط پژوهشگران ژنتیک در حال استفاده است. در آن زمان، از طریق ساده سازی، قابل اطمینان کردن و ارزانتر کردن روند درمان باعث دگرگونی درعلم ویرایش ژنتیکی شد. این تکنیک از سیستمی گرفته شده که در آن باکتری برای از کار انداختن ویروس های مهاجم به کار گرفته می شود. باکتری ابتدا بخشی از کد ژنتیکی مهاجم را به درون یک رشته ریبونوکلئیک اسید (RNA) کپی می کند که نقش پیام آور را برای اجرای دستورالعمل های رمزگذاری شده ایفا می کند. زمان بازگشت ویروس، آر ان ای به پروتئینی به نام Cas9 پیوند می خورد و آن را برای اتصال به ژن درون ویروس هدایت می کند. پروتئین ژن را از کار می اندازد. با اصلاح این سیستم دانشمندان می توانندCas9 را برای روشن و خاموش کردن ژن های منتخب برنامه ریزی کنند یا رمز ژنتیکی را از نو بنویسد. (CRISPR به معنی خوشه هایی است که در توالی هامل کوتاه به شکلی مداوم فاصله می گیرند، گونه ای از توالی های دی ان ای که در این روند دخیل هستند.) در این تحقیق، پژوهشگران سیستم CRISPR/Cas9 را طراحی کردند تا ژن ِ جهش یافته ای را که باعث از دست رفتن سلول های گیرنده نور در چشم می شود را حذف کند. آنها این سیستم را به درون موش های آزمایشگاهی جوان تزریق کردند که برای یک نوع مدل ارثی رتینیت پیگمانتوزا مهندسی شده بودند که به عنوان ژن غالب جورفامتنی (autosomal) شناخته می شود که در جهش ژنی دخالت دارد. پس از یک تزریق، موش ها در مقایسه با موش های گروه کنترل بهتر می دیدند. همانگونه که اندازه گیری وانکش غیر ارادی اپتوموتور که شامل چرخش سر در پاسخ به درجات متغیری از باریکه های روشنایی بود نشان می داد. دکتر کلایو سِوِندسِن (Clive Svendsen) نویسنده همکار این پژوهش گفت که تاثیر و سازگاری این نتایج ممکن است با اصلاح اجزاء سیستم CRISPR/Cas9 و روش های تحویل ویروسی جدید بهبود یابد. او بر این باور است که در آینده و پس از پژوهش های بیشتر، شاید روش های ویرایش ژنومی از طریق این سیستم راهی برای اصلاح مجموعه گسترده ای از بیماری های ارثی در بیماران فراهم آورد. سِوِندسِن مدیر بخش داروهای احیایی گفت:« این اولین بار است که ویرایش ژنی کریسپر ۹ برای جلوگیری از نابینایی در یک حیوان زنده به کار رفته است. این نتیجه ای واقعا چشمگیر است و راه را برای پژوهش های مهیج دیگر در آینده هموار می سازد.» جزئیات بیشتر این پژوهش در نشریه Molecular Therapy منتشر شده است. منبع: سایت بیگ بنگ
  5. ببینیم ویدیویی درهمین زمینه هر ساله میلیونها نفر در سراسر اروپا پس از انتقال با آمبولانس به مراکز اورژانس از مرگ نجات می یابند اما آمار نشان می دهد که نیمی از این افراد را می توان بدون انتقال به بیمارستان و در محل نجات داد. به همین منظور، دانشمندان طرحی اروپایی در نظر دارند آمبولانسهای هوشمند بسازند که بتواند در فرصت سرنوشت ساز موسوم به «زمان طلایی، جان بیمار را در محل نجات دهند. دکلان هنگان، سردبیر مجله “آمبولانس تودی” می گوید: «پزشکان و پرستاران درون آمبولانس هوشمند خواهند توانست با استفاده از فناوری های تشخیص و انتقال داده با افراد درون بیمارستان در تماس باشند و با هم کار کنند. کیفیت تشخیص هایی هم که درون این آمبولانسها انجام می گیرد دقیقتر خواهد بود، در نتیجه معلوم می شود که بیمار باید به کدام بیمارستان منتقل شود.» آمبولانسهای معمولی عملا چند مشکل مهم دارند، بویژه اگر نیاز باشد بهیارها، طی حمل بیمار به بیمارستان عمل جراحی انجام دهد. الن پاریس بهیار است و درباره مشکلاتی که در آمبولانسها وجود دارد، می گوید: «حرکت در آمبولانس برای دسترسی به تجهیزات، خوب نیست. باید همه چیز به آسانی در دسترس باشد. مشکل دیگر این است که حرکت به آن سوی بیمار ممکن نیست. حتی درِ این قفسه ها هم آنقدر که باید باز نمی شود و لازم است برای رسیدن به وسایل و تجهیزات، کاملا روی بیمار خم شوم که امکان دارد در همان لحظه بالا بیاورد.» پژوهشگران با درنظر گرفتن اصول طراحی و ارگونومی (آسان کردن محیط کار) الگوی جدیدی برای آمبولانس خلق کردند. جیانپائولو فوساری، طراح از کالج سلطنتی هنر می گوید: «سیستم های دیجیتال برای تشخیص و انتقال داده ها این امکان را فراهم می کند که وضعیت بیمار بررسی و داده ها به بیمارستان منتقل شود. قراردادن تخت حمل بیمار در وسط آمبولانس به بهیارها کمک کی می کند که از همه طرف به بیمار دسترسی داشته باشند. ابتکار دیگر «بسته های درمانی» هستند که قابل تعویض هستند و هر بار باید بسته جدید را جای بسته قدیمی استفاده شده گذاشت.» مهمترین کارکرد آمبولانس امکان فرستادن و دریافت دادههای حیاتی، برای کمک به تصمیم گیری پزشک است. انتظار می رود این توانایی در آینده بیشتر شود. اندی نیوتون، رئیس کالج پیراپزشکی می گوید: «سرعت پیشرفت فناوریهای جدید خیلی بالاست. به نظرم در آینده شاهد کاربردهای بیشتر فناوری های متکی به اینترنت در پزشکی هستیم، مثلا پزشکی از راه دور. در این پروژه اروپایی می توانیم آزمایشگاهی کامل را درون آمبولانس با خود حمل کنیم: در واقع خواهیم توانست از فناوری هایی که بکار تشخیص بیماری می آید، مثل سونوگرافی و عکسبرداری با اشعه ایکس استفاده کنیم.» بودجه طرح اروپایی “آمبولانسهای هوشمند” توسط برنامه “پژوهش و نوآوری شورای اتحادیه اروپا” موسوم به “افق ۲۰۲۰” تامین می شود. این طرح بزودی در همه کشورهای اتحادیه اروپا به اجرا در خواهد آمد. euronews 2015
  6. spow

    نقد علم اجتماعی در ایران

    نقد علم اجتماعی در ایران در این متن، بر نقد درون معرفتی علم اجتماعی تأکید شده است؛ تکوین و توسعه علم اجتماعی نیازمند بحث انتقادی است. ما باید همواره از علم اجتماعی انتقاد کنیم و انتقاد از این علم، راهی برای یافتن خطاهاست. کشف هر خطا سرآغاز تلاشی جدید در نزدیکی به حقیقت در پرتو برساختن تئوری جدید در علم اجتماعی است. واقعیت آن است که پژوهش های علم اجتماعی در ایران، از حیث دلالت های نظری و عملی کمیت مورد نیاز (Requisitequantity)، جامعه را در حد مطلوب تولید و مبادله نمی کنند. بنابراین باید فعالانه تلاش کرد تا کاستی های آن برملا شود. من در این نوشتار، هفت نقد را برعلم اجتماعی وارد دانسته ام. ● مسئله محورنبودن پژوهش ها درایران، پژوهش های فراوانی انجام می گیرد؛ با این حال، اغلب مشاهده می شود که بسیاری از آنها، فاقد مسئله است. علم با مسئله آغاز می شود. پژوهش علمی باید حول یک مسئله متمرکز باشد؛ چرا که پایه پژوهش علمی مسئله است ودانش علمی از طریق حل مسئله کارآمدتر می شود.
×
×
  • اضافه کردن...