بیماری های طیور و درمان آنها

[Saze SHekasteh 1,314]

بيماري آنسفالوميليت پرندگان و اهميت آن در گله هاي مادر( قسمت اول )

بيماري آنسفالوميليت پرندگان (اپيدميك ترمور ) در گله هاي مادر اهميت فوق العاده اي برخوردار است .اگر چه به جز كاهش موقت توليد و قابليت جوجه درآوري علائم باليني مشخصي در گله بالغ ايجاد نمي كند ، اما در جوجه هاي جوان زير پنج هفته باعث عدم تعادل ، لرزش سرو گردن و نهايتاً مرگ مي شود . از آنجا كه جوجه هاي مبتلا قادر به مصرف آب و دان نيستند ،غالباً بر اثر تشنگي و محروميت از دان تلف مي شوند . گاهي جوجه هائي كه از بيماري نجات پيدا مي كنند بعدا دچار كوري مي شوند (تا 40% كوري گزارش شده است ) اگرچه ماكيان ميزبان اصلي آن محسوب مي شوند ولي ويروس عامل بيماري مي تواند پرندگان ديگر مانند بوقلمون ، گنجشك و بلدرچين را مبتلا نمايد . اين بيماري اولين بار در سال 1932 ميلادي در آمريكا گزارش شده و در حال حاضر داراي انتشار جهاني است .

در حاليكه بسياري معتقدند بيماري آنسفالوميليت پرندگان avian encephalomylitis مربوط به گذشته مي باشد اما مشكلات بيماري خصوصا در مواردي كه واكسيناسيون از موفقيت چنداني برخوردار نباشد كماكان جدي است . وجود بيماري هاي عفوني شايع در طيور ممكن است بيماريهائي مانند AE را در حاشيه قرار دهد و نهايتاً باعث كاهش توجه به اهميت بهداشتي و اقتصادي آن گردد . لذا مروري بر اين بيماري و بحث در رابطه با حالتهاي شايع آن مي تواند بسيار مفيد باشد .

تاريخچه بيماري :

بطور كلي تاريخچه بيماري AE از اولين مورد گزارش آن تا پيشرفتهاي مهمي كه تاكنون در زمينه هاي مختلف (مانند بيماريزائي ، ايمني و واكسيناسيون ، تشخيص سرولوژي و...) به دست آمده است ميتواند به شرح زير خلاصه نمود :

سال 1932 ميلادي : اولين مورد گزارش بيماري AE توسط .E.E.jones

سال 1951 ميلادي : اولين بررسي جامع بيماري از نظر ميزان شيوع ، بيماريزائي و حساسيت نژادي توسط .E.Ficke

سال 1955 ميلادي : اولين گزارش از ايمني زائي طيور توسط K.schaff

سال 1957 ميلادي : سازگار نمودن ويروس به تخم مرغ توسط .F.J.Summer

سال 1957 ميلادي : گزارش اختلالات چشمي (كدورت عدسي) توسط O.V.Zander و M.G.Peejham به طور جداگانه .

سال 1957 ميلادي : استفاده از آزمايش حساسيت جنين توسط Summer و همكاران

سال 1959 ميلادي : استفاده از واكسن غيرفعال جهت كنترل بيماري توسط K.schaff

سال 1961 ميلادي : استفاده از ويروس ناسازگار به جنين جهت واكسيناسيون به روش آشاميدني توسط .V.Roekel

سال 1961 ميلادي : بهبود واكسن آشاميدني AE توسط .B.W.calnek

سال 1970 ميلادي : معرفي روش فلورسانت آنتي بادي جهت تشخيص بيماري توسط .L.Vander Heide

سال 1975 ميلادي : توليد واكسن ليوفيليزه توسط .D.E.Polewacyzk

سال 1982 ميلادي : توليد اولين آنتي ژن تجاري براي آزمايش Agp توسط .T.Girschik

سال 1992 ميلادي : استفاده از روش سرولوژي جهت تشخيص بيماري .

عامل بيماري و اپيدميولوژي :

عامل بيماري ويروسي از خانواده پيكورناويريده مي باشد . ويروس در تمام نقاطي كه پرورش صنعتي مرغ رايج است وجود دارد . ويروس AE در برابر عوامل فيزيكي و شيميايي مقاوم است و براي مدت طولاني ميتواند زنده بماند . سويه هاي ويروس از نظر آنتي ژني يكسان هستند ولي از نظر حدت و تمايل بافتي با هم متفاوتند . ويروسهاي مزرعه تمايل به بافت روده دارند ، درحاليكه سويه هائي نظير VR (Van Roekel) كه روي تخم مرغ جنين دار رشد ميكنند بيشتر به بافت عصبي تمايل دارند و باعث تلف شدن جنين ها مي شوند . ويروس AE در مغز ، ديواره عضلاني دستگاه گوارش ، پانكراس و برخي ديگر از اندام هاي داخلي تكثير مي نمايد . ضايعات سيستم عصبي ناشي از ويروس مسئول بروز علائم باليني در جوجه هاي جوان مي باشد .

انتقال اوليه ويروس از طريق تخم مرغ پرندگان مبتلاست . سپس ويروس از طريق مدفوع جوجه هاي مبتلا به جوجه هاي حساس انتقال مي يابد . همچنين ممكن است در اثر تماس جوجه ها با جوجه هاي سالم در داخل هچري و در كارتنهاي حمل جوجه انتقال صورت گيرد . انتقال ويروس AE از طريق تخم مرغ پديده اي كاملا شناخته شده است . مدت دفع ويروس از طريق تخم مرغ پس از آلوده شدن گله دقيقا مشخص نمي باشد و ممكن است بسيار متغير باشد .

به طور تجربي نشان داده شده است كه دفع ويروس 5 تا 13 روز پس از آلودگي اتفاق مي افتد ، علائم در جوجه هائي كه از طريق تخم مرغ مبتلا مي شوند در دو مرحله بروز ميكند ، بعضي از آنها علائم بيماري را در زمان هچ نشان مي دهند و در برخي نيز علائم بيماري در هفته اول بروز ميكند . جوجه هاي مبتلا ويروس را از طريق مدفوع دفع مي نمايند و منشاء عفونت براي جوجه هاي سالم ميشوند كه از طريق دهان و نوك زدن به بستر آلوده مي شوند . دفع ويروس از طريق مدفوع جوجه ها ممكن است تا سه هفته ادامه يابد . حداقل دوره كمون پس از عفونت دهاني 11 روز است . بنابراين مرحله دوم تلفات معمولا در پايان هفته دوم بروز ميكند . موج دوم تلفات ممكن است به مراتب بيشتر از تلفاتي باشد كه در هفته اول بروز كرده است . براي اينكه در مرحله دوم ويروس در بين تعداد زيادي از پرندگان انتشار پيدا كرده است . در حاليكه در مرحله اول درصد كمي از جوجه ها به طور اوليه از طريق تخم مرغ آلوده شده اند . عوارض ديگر انتقال ويروس از طريق تخم مرغ پخش شدن ويروس در داخل جوجه كشي است .

علائم بيماري :

بيماري به دو شكل اصلي بروز مي كند . شكل كلاسيك عصبي بيماري فقط در جوجه هاي جوان و معمولا كمتر از 5 هفته ديده مي شود . در اين شكل علائم باليني كاملا متغير است اما همه آنها بر بروز بيماري عصبي دلالت دارند . اولين علامت ممكن است به صورت كاهش تحرك و عدم جنب و جوش باشد . متعاقبا عدم تعادل ايجاد مي شود و جوجه هاي مبتلا روي مفاصل خرگوشي خود مي نشينند و يا به يك پهلو افتاده و قادر به ايستادن نيستند . چنانچه وادار به حركت شوند كنترل كمي روي حركت خود دارند . جوجه هاي مبتلا ممكن است دچار لرزش شوند كه به صورت لرزش ظريف تمام بدن و يا لرزش سرو گردن بروز مي نمايد . ( به همين دليل به اين بيماري اپيدميك ترمور نيز ميگويند .)

پرندگان مبتلا همچنين كز كرده و بيحال شده و در اثر عدم دسترسي به آب و دان تلف شده و يا ممكن است توسط پرندگان ديگر لگدمال شوند .

به طور كلي ميزان مرگ و مير در اين بيماري بالاست . برخي از پرندگان مبتلا ممكن است زنده مانده و كاملا بهبود يابند . در برخي از جوجه ها تيرگي عدسي چشم به صورت يك طرفه يا دو طرفه مشاهده شده است .

شكل ديگر بيماري AE در پرندگان بالغ بروز مي كند . علائم بيماري معمولاً در پرندگان بالاي 5 هفته نامشخص است ولي درگله هاي در حال توليد باعث كاهش توليد تخم مرغ مي شود .

كاهش توليد خصوصا در گله هاي تخمگذار محسوس تر مي باشد . در گله هاي مادر گوشتي معمولا بيماري وقتي تشخيص داده ميشود كه در جوجه هاي نتاج علائم باليني بروز كند . بعلاوه كاهش گذرا در قابليت جوجه كشي ممكن است مشاهده شود . همچنين فلجي پا وافزايش مرگ و مير در گله هاي بالغ نيز گزارش شده است .

همانگونه كه مورد بحث قرار گرفت بيماري در سنين مختلف با شكل هاي متفاوت بروز ميكند . با وجوديكه آلوده شدن به ويروس در هر سني امكانپذير است اما فقط جوجه هائي كه در سنين اوليه به ويروس مبتلا مي شوند علائم عصبي بيماري را بروز مي دهند . براي بروز بيماري به شكل عصبي ، آلوده شدن پرنده به ويروس بايد قبل از 4 هفتگي صورت گيرد . بيشترين موارد وقوع در پرندگاني اتفاق مي افتد كه در دو هفته اول زندگي به ويروس آلوده مي شوند .

به عبارت ديگر يك نوع مقاومت سني در برابر بيماري وجود دارد . اين نوع مقاومت به بلوغ و تكامل ايمني هومورال ( ايمني وابسته به بورس فابرسيوس ) مربوط مي شود .

پرندگان جوان قادر به ايجاد پاسخ ايمني فعال نميباشند كه بتواند از تكثير ويروس در مغز جلوگيري كرده و از ضايعات شديد مغزي ممانعت نمايد .

در حاليكه در پرندگان مسن تر سيستم ايمني بدن قادر است از تكثير ويروس در بافتهاي حياتي مغز جلوگيري نموده ، لذا علائم عصبي بيماري بروز نخواهد كرد .

تشخيص بيماري :

تشخيص قطعي بيماري با جداسازي ويروس امكانپذير است . مناسب ترين روش تشخيص ارسال جوجه ها به آزمايشگاه جهت آزمايشات ايمونوفلورسانس يا هيستوپاتولوژي از بافت هاي مغز ، پيش معده ، سنگدان و پانكراس مي باشد . همچنين از آزمايشات سرمي مانند Vn حساسيت جنين و خصوصا اليزا مي توان در تشخيص بيماري استفاده نمود . در بسياري موارد امكان تشخيص افتراقي بيماري با ساير بيماريها مانند آنسفالومالاسي ، نيوكاسل و مارك وجود دارد

[Saze SHekasteh 1,314]

بيماري آنسفالوميليت پرندگان و اهميت آن در گله هاي مادر ( قسمت دوم )

كنترل بيماري :

بيماري AE اساسا با واكسيناسيون قابل كنترل مي باشد . پرندگان واكسينه شده يا بهبود يافته آنتي بادي محافظت كننده توليد مي نمايند . واكسيناسيون گله هاي مادر قبل از توليد انجام مي شود تا از بروز عفونت در روده ، توليد و انتقال آن به نتاج جلوگيري نمايد . پرندگان تخمگذار تجاري نيز براي جلوگيري از كاهش توليد واكسينه مي شوند . واكسن زنده AE بايد در سنين 8 تا 16 هفتگي مصرف شود . مصرف واكسن زنده AE قبل و بعد از زمان ياد شده مي تواند زيانبار باشد . توصيه مي شود حداقل دو هفته قبل و دو هفته بعد از مصرف واكسن AE واكسن ديگري تجويز نشود . بعضي از شركتهاي توليد كننده واكسن بر توانائي انتشار ويروس واكسن در سطح گله تاكيد دارند ، لذا واكسن را به روش آشاميدني و احتمالا براي درصد كمي از گله تجويز مي نمايند . اين روش براي پولتهائي كه در روي بستر پرورش مي يابند مناسب است ولي براي پرندگان پرورش يافته در قفس توصيه نمي شود ، چون ويروس ممكن است به اندازه كافي پخش نشده در نتيجه ايمني ضعيفي در گله ايجاد مي شود . چنانچه به هر دليل واكسن در زمان مقرر مصرف نشود و يا ضرورت مصرف واكسن در دوره توليد وجود داشته باشد بايستي از واكسن كشته استفاده شود . استفاده از واكسن زنده در دوره توليد باعث انتقال بيماري به جوجه ها شده و به طور موقت ميزان توليد و جوجه درآوري را كاهش مي دهد .

امروزه واكسن AE به روشهاي مختلف مانند نسج بال ، آشاميدني و اسپري مصرف ميشود . برخي از واكسنهاي موجود كه از طريق نسج بال مصرف ميشوند به درجاتي عادت يافته به جنين هستند . چنانچه ميزان عادت پذيري آنها به جنين محدود نباشد احتمال وقوع بيماري متعاقب مصرف واكسن وجود دارد . به دليل انتشار آهسته ويروسهاي عادت يافته ، چنانچه در روش نسج بال تعدادي از پرندگان واكسينه نشوند به بيماري حساس خواهند ماند . ويروس واكسن آشاميدني الزاما بايد از نوع غيرعادت يافته باشد . براساس تجربيات موجود با روشهاي متعدد واكسيناسيون مصرف واكسنهاي غيرعادت يافته و روش آشاميدني ترجيح داده ميشود در گله هاي مادر انتقال جانبي واكسن از اهميت خاصي برخوردار است لذا عمدتا سويه Calnek واكسن AE به روش آشاميدني تجويز مي شود .

پس از واكسيناسيون جهت اطمينان از توليد آنتي بادي ، وضعيت ايمني گله بايد با آزمايشات سرمي كنترل شود . روشهاي مختلف جهت ارزيابي ميزان ايمني گله وجود دارد . اولين آزمايشي كه براي اين منظور بكار گرفته شد روش خنثي سازي ويروس (Vn) است . در اين روش ابتدا سرم پرندگان با ويروس عادت داده شده به جنين مخلوط شده ، سپس در داخل تخم مرغهاي نطفه دار عاري از آنتي بادي تلقيح مي شوند . يكي ديگر از روشهاي تشخيص سرمي ، آزمايش حساسيت جنين است . در اين روش تخم مرغهاي نطفه دار عاري از آنتي بادي AE مورد نياز است . معمولا 36 عدد تخم مرغ نطفه دار آزمايش مي شود . در روز ششم انكوباسيون ويروسهاي عادت داده شده به جنين (Vc) از طريق كيسه زرده تلقيح مي شوند . 10 الي 12 روز بعد جنين هاي رشد يافته از نظر بروز فلجي و ديستروفي عضلاني مورد معاينه قرار مي گيرند . اگر جنين ها سالم باشد گله ايمن محصوب مي شود . اگر تعدادي از جنين ها طبيعي و تعدادي ديگر غيرطبيعي باشند آزمايش مجدد بايد انجام شود . نتايج مشكوك در اثر تجويز نامناسب واكسن ، مصرف واكسنهاي با تيتر پايين و يا واكسنهاي عادت داده شده به جنين ايجاد ميشود . اشكال اصلي روش حساسيت جنين اين است كه قبل از رسيدن گله به مرحله توليد امكان انجام آن وجود ندارد .

استفاده از آزمايش آگار ژل و اليزا نيز جهت تعيين ميزان ايمني گله كاربرد دارد . خصوصا روش اليزا به دليل حساسيت ، سرعت بالا ، اختصاصي بودن و تفسير بهتر نتايج جايگزين ساير روشها شده است . بايد توجه داشت كه در مقايسه با ساير بيماري ها توليد آنتي بادي در بيماري AE به كندي صورت مي گيرد . معمولا تا سه هفته پس از واكسيناسيون سطح آنتي بادي افزايش نمي يابد . از آنجا كه در بسياري از مواقع نمونه هاي سرمي جهت تشخيص آنتي بادي كمتر از سه هفته پس از واكسيناسيون انجام ميشود ، همين امر باعث ايجاد اين شبهه شده است كه روش اليزا در تعيين تيتر آنتي بادي چندان قابل اعتماد نيست . با مشاهده پاسخهاي نسبتا كند سيستم ايمني پرندگان به واكسن AE اكنون مشخص شده است ، چنانچه پس از سه هفته متعاقب واكسيناسيون از روش اليزا جهت تعيين تيتر آنتي بادي استفاده شود ، بسيار مفيد مي باشد .

در مواقعي كه واكسن AE در تركيب با واكسن آبله و به صورت نسج بالي به كار مي رود با كنترل گله از نظر گرفتن واكسن آبله نتيجه واكسن AE نيز قابل كنترل مي باشد . وجود جراحت آبله در محل تلقيح واكسن تركيبي ، دليل خوبي بر موفقيت در واكسيناسيون AE مي باشد .

مشكلات متعاقب واكسيناسيون :

اخيرا متعاقب واكسيناسيون گله هاي مادر و تخمگذار با واكسنهاي زنده AE مشكلاتي به صورت بروز علائم باليني در 1 تا 4 درصد گله مشاهده شده است . اين علائم كه حدود دو هفته پس از مصرف واكسن بروز مي كند با علائم كلاسيك بيماري شباهتي ندارد ولي بيانگر نوعي ابتلاء سيستم عصبي است . پرندگان مبتلا دچار عدم تعادل شده و وضعيت غير طبيعي به خود مي گيرند به طوريكه سرپرنده به سمت پايين و پشت پرنده به سمت بالا كشيده مي شود . در حاليكه سرحال و هوشيار به نظرمي رسند ولي كنترل چنداني بر حركات عضلاني ندارد . دچار فلجي شده و به تدريج فلجي پيشرفت كرده تا جائي كه پرنده مبتلا قادر به مصرف آب و دان نمي باشد . علائم باليني متعاقب واكسيناسيون AE ممكن است با برخي بيماريها خصوصا مارك اشتباه شود كه بر اساس جراحات هيستوپاتولوژيك قابل تشخيص مي باشد . پرندگان مبتلا معمولا بهبود نمي يابند و بايد از گله حذف شوند .

بروز چنين پديده اي احتمالا به روش توليد واكسن مربوط مي شود . ويروس AE اساسا به دو نوع بافت تمايل نشان مي دهند كه شامل تمايل به بافت گوارشي و روده ها ( ويروس هاي آنتروتروپ ) و تمايل به بافت عصبي ( ويروس هاي نوروتروپ ) مي باشد . چنانچه ويروس AE به دفعات متعدد در داخل جنين تكثير يابد ، ويروس به بافت عصبي تمايل بيشتري پيدا ميكند و به ويروس نوروتروپ تبديل مي شود . به بيان ديگر چنانچه ويروس در داخل جنين پاساژ داده شود ، بافت عصبي بيشتر به عنوان بافت هدف اوليه ويروس عمل ميكند . به اين گونه ويروسهاي نوروتروپ ويروسهاي عادت يافته به جنين يا ويروسهاي آداپته مي گويند . واكسنهائي كه از اين ويروسها تهيه مي شوند خصوصا اگر به صورت نسج بالي استفاده شود باعث بروز علائم باليني شده و اگر به صورت آشاميدني به كار روند به خوبي در سطح گله منتشر نمي شود .

[Saze SHekasteh 1,314]

مقدماتي بر بيماري هاي عفوني

 

آبله

آبله يك بيماري ويروسي است كه با ضايعات فلس مانند در روي پوست قسمت هاي بدون پر بدن و يا با خطوط ديفتريك غشايي در روي دهان و راه هاي هوايي مشخص مي شود . آلودگي با ويروس آبله طيور موجب كاهش رشد و بازده غذايي و نيز كاهش سريع تخم شود . آبله ممكن است در هر سني پرنده را درگير كند . روش انتقال آن از طريق تماس مستقيم با جوجه ها يا پشه هاي آلوده مي باشد .

 

كوكسيديوز

يك بيماري تك ياخته اي است كه با اسهال و آنتريت در طيور شناخته مي شود . برخلاف ساير ميكروارگانيسم هاي آلوده كننده طيور ،كوكسيدياها را هر جايي كه طيور در آن پرورش مي يابند، مي توان يافت. كوكسيد يوز مي تواند به صورت خيلي خفيف تا خيلي شديد بروز نمايد . سويه هاي خاص از كوكسيدياها به طور گوناگون پرنده را مبتلا مي سازند كه اين باعث تفاوت در علائم مي شود . به هر حال در كوكسيديوز يكي يا چند تا از علائم ذيل ديده مي شود :

اسهال خوني ، مرگ و مير بالا، لاغري ، كاهش مشهود در مصرف غذا ، اسهال و كاهش در توليد تخم در مرغان تخم گذار و سستي عمومي .

به طور معمول در دو جيره غذايي طيور كوكسيديواستات اضافه مي گردد و به علاوه واكسن زنده آن نيز موجود مي باشد .

 

برونشيت عفوني طيور

برونشيت عفوني واگيرترين بيماري تنفسي طيور است .ويروس برونشيت عفوني مقاومت متوسطي داشته و توسط ضدعفوني كننده هاي معمولي از بين مي رود .برونشيت عفوني فقط در جوجه ها رخ مي دهد (برونشيت عفوني از برونشيت بلدرچين باب وايت را مبتلا مي كند متفاوت است .) جوجه ها در تمام سنين به برونشيت عفوني حساس اند . در مرغان تخمگذار با علائم تنفسي (و تنفس با دهان باز ، عطسه ، سرفه ) و كاهش آشكار توليد تخم همراه است . كيفيت تخم نيز تحت تاثير قرار مي گيرد . كيفيت پوسته ضعيف و نامنظمي هاي پوسته (پوسته نرم و شكننده ) ممكن است مدت طولاني بعد از شيوع بيماري باقي بماند . جوجه هايي كه به برونشيت عفوني خصوصاً در هفته هاي اول زندگي آلوده مي شوند ممكن است هرگز تخمگذار خوبي نشوند. درمان موثري براي برونشيت عفوني وجود ندارد . اگر چه استفاده از آنتي بيوتيك به مدت 5-3 روز بعد از بيماري ممكن است در جلوگيري از بيماري ميتوان از واكسن استفاده نمود . اما واكسن فقط زماني كه از همان سروتيپ موجود در منطقه استفاده شده باشد ، موثر واقع مي شود . واكسن برونشيت عفوني اغلب با واكسن نيوكاسل همراه بوده و دريك ويال قرار دارند .

 

 

نيوكاسل

 

بيماري نيوكاسل توسط ويروس ايجاد ميشود . ويروس نيوكاسل پاتوژنسيته هاي متفاوت داشته و به لنتوژنيك (كم حدت) مزوژنيك (حدت متوسط) و ولوژنيك (حدت زياد) تقسيم شده است . بيماري نيوكاسل بوسيله وقوع ناگهاني وشيوع سريع در گله مشخص مي شود . علائم باليني در گله هاي تخمگذار بالغ ميتواند شامل خمودگي ، فقدان اشتها و كاهش آب مصرفي و كاهش قابل توجه در توليد تخم باشد .

توليد ميتواند به صفر هم برسد . دوره بيماري 14-10 روز طول ميكشد ولي طيور تا 6-5 هفته بعد به توليد كامل بر نميگردند . درماني براي اين بيماري وجود ندارد . آنتي بيوتيكها را ميتوان به مدت 5-3 روز براي جلوگيري از عفونت ثانويه داد . جوجه ها و بوقلمون ها مي توانند توسط واكسن در مقابل بيماري نيوكاسل ايمن شوند.

 

آنفولانزاي طيور

آنفوانزاي طيور يك بيماري ويروسي است كه دستگاه هاي عصبي ، هاضمه و تنفسي تعدادي از گونه هاي پرندگان را مبتلا مي كند . ويروس آنفلوانزاي طيور به وسيله شدت بيماري كه ايجاد مي كند طبقه بندي مي شود و شامل سويه هاي فاقد پاتوژنيستي و پاتوژنيستي زياد است . شكل داراي پاتوژنيستي كم باعث علائم تنفسي (عطسه و سرفه ) و اسهال مي شود. ميزان مرگ و مير معمولاً پايين است . شكل با پاتوژنيسته زياد باعث تورم صورت ،سيانوز ، استرس تنفسي و دهيدراتاسيون مي شود . نقاط سفيد و قرمز تيره (ايسكمي ، سيانوز) در روي تاج و پاي جوجه ها ديده مي شود . مرگ و مير بين كم تا 100 درصد متغير است . كاهش توليد تخم وابسته به شدت بيماري است و مي تواند شديد باشد . براي آنفوانزا درمان اختصاصي وجود ندارد . ترجيحاً بهبودي خود بخودي است . پرندگاني كه 7 روز بعد از عفونت كشتار مي شود، دليل واضحي براي نشان دادن بيماري در آنها وجود ندارد . گله هاي آلوده بايد در جايي كه هستند قرنطينه شوند . قرنطينه بايد تا زماني كه گله مي خواهد از سالن خارج شود ادامه يابد . دوره بيماري 14-10 روز است ، اما پرندگان بهبود يافته ويروس را تا 3 هفته در مدفوع دفع مي كنند . تخم اين مرغان براي مصرف سالم است ، ولي پوسته بايد شسته شده و بهداشتي شود . بستر و كود طيور بايد قبل از اينكه در زمين هاي زراعي به كار رود ، به صورت كامپوست در بيايد .

 

آنسفالوميليت طيور

اين بيماري ويروسي پرندگان جوان را مبتلا مي سازد . اين بيماري با ترمور و عدم هماهنگي به خصوص در سر وگردن جوجه ها و افزايش سطح مرگ و مير مشخص مي شود . جوجه هاي بهبود يافته بعد از بلوغ $$$$$$$$ ممكن است دچار كاتاراكت شوند . در مرغان مبتلا كاهش در توليد تخم و جوجه در آوري قابل ذكر است . مرغان تخمگذار علائم باليني را زماني نشان مي دهند كه عفونت وارد گله شده است . اگرچه ميزان توليد با يك كاهش تدريجي در توليد تخم كه بيش از 2 هفته به طول نمي كشد همراه مي باشد . در گله هاي مادر كاهش در جوجه در آوري قابل توجه است . درمان مؤثري براي AE وجود ندارد . همه مادران جايگزين و پولت هاي تخمگذار بايد ايمن شوند .

 

مايكوپلاسما گالي سپتيكوم

عفونت MG (بيماري مزمن تنفسي CRD ، عفونت pplo ، MG-airsacculitis ) با ديسترس تنفسي (عطسه ، سرفه ، رال ، ترشحات از چشم و بيني ) مشخص مي شود .

غذاي مصرفي و توليد تخم در مرغان تخمگذار كاهش مي يابد . مرگ ومير معمولاً كم است ، اما ممكن است تعدادي از پرندگان دچار عدم رشد باشند . ممكن است ميكرواگانيسم در گله ها حاضر باشد ، ولي تا زماني كه توسط استرس مثل تغيير در وضعيت سالن ، مديريت ، تغذيه و هوا برانگيخته شوند باعث بيماري نشود . تعدادي از آنتي بيوتيك هاي وسيع الطيف براي درمان استفاده شده اند و ميزان خسارت را كاهش مي دهند . اگرچه زماني كه اين آنتي بيوتيكها به آب و قطع شوند بيماري دوباره برمي گردد . عمده آنتي بيوتيكها به آب و دان اضافه مي شوند ولي ترجيحا بايد در آب استفاده شوند .تايلوزين و تتراسيكلين به طور وسيعي براي درمان استفاده شده اند . تزريق آنتي بيوتيكها در صورتي كه بيماري در مراحل پيشرفته باشد و نيز گله به اندازه كافي كوچك باشد تا بتوان درمان فردي انجام شود ، بيشتر موثر است . مطابق با دستور FDA بعد از مصرف داروها بايد در دوره زماني وجود داشته باشد ، تا باقيمانده دارويي در گوشت و تخم نباشد. واكسن زنده و كشته براي كاهش اثرات منفي بيماري به كار گرفته شده است .

 

وباي طيور

يك بيماري عفوني باكتريايي در طيور است كه با شيوع حاد و مرگ و مير ناگهاني غير قابل پيش بيني در گله همراه است . ممكن است مرغان تخمگذار مرده در آشيانه يافت شوند . پرندگان بيمار از خود بي اشتهايي ، خمودگي ، سيانوز ، رال ، ترشحات از چشم و بيني ، اسهال سبز و سفيد آبكي و كاهش توليد تخم از خود نشان خواهند داد. ممكن است چرك پنيري در سينوس هاي زير چشمي جمع شود. مي توان جوجه ها را توسط داروي سولفاميدي درمان نمود .FDA داروهاي سولفاميدي را براي پولت ها باسن بالاتر از 14 هفته و مرغان تخمگذار تجارتي توصيه نمي كند . داروي سولفاميدي باعث كاهش در توليد تخم و گوشت مي شوند . از آنتي بيوتيكها مي توان استفاده نمود ، ولي سطح بهداشت بايد افزايش يابد تا شيوع بيماري متوقف شود . واكسن زنده و كشته در جايي كه پاستورلوز آندميك است توصيه مي شود . واكسيناسيون براي پاستورلوز را زماني بايد انجام داد كه از وجود بيماري در گله مطمئن هستيم .

 

كوريزاي عفوني

يك بيماري در گير كننده دستگاه تنفسي جوجه هاست . علائم كلينيكي معمول شامل تورم در اطراف صورت و ريش و ترشحات چسبناك فراوان از بيني كه اغلب بدبو هم هستند ، مي باشند . تنفس كردن با رال همراه بوده و مشكل است . ميزان آب و غذاي مصرفي و توليد تخم كاهش مي يابد . سولفادي متوكسين دردرمان كوريزا ترجيح داده ميشود . اگر درمان با سولفادي متوكسين به شكست انجاميد و يا وجود نداشت سولفامتازين يا سولفامرازين يا اريترومايسين (گالي مايسين ) مي توانند به طور دوره اي استفاده شوند.FDA سولفاميدها را براي پولت هاي بالاتر از 14 هفته و يا مرغان تخمگذار تجارتي توصيه نمي كند . براي كوريزاي عفوني واكسن وجود دارد كه به صورت زير پوستي در پشت گردن وارد مي شود .جوجه ها عموماً 4 بار واكسينه مي شوند . اولين بار در 5 هفتگي و موارد بعدي در 9-15 و 19 هفتگي انجام خواهد گرفت كه با رعايت حداقل فاصله 4 هفته بين هر دو تزريق به كار مي رود . واكسيناسيون مجدد در 10 ماهگي و مرتبه دوم سال بعد به كار مي رود .

 

ساير مشكلاتي كه بايد مد نظر باشد

مشكلات متعددي وجود دارد كه مي تواند باعث كاهش آشكار در توليد تخم شود كه عبارتند از :

1-

مصرف تخم مرغ ها توسط جانوران موذي و مارها

2-

خوردن تخم ها توسط مرغان

3-

افزايش تخم هاي شكسته

4-

پنهان كردن تخم توسط مرغ هاي آزاد در مكان هايي دور از ديد كارگر

 

نشريه چكاوك شماره 57

[Saze SHekasteh 1,314]

مروری کلی بر بیماری ناشی از مایکوپلاسما سینویا در طیور .

 

مقدمه :

درگیری با باکتری مایکوپلاسما سینویا را میتوان در مرغها و بوقلمونها مشاهده نمود . بطور معمول ، بیماری با باکتری فوق همراه با Synovitis یا AirSaculitis میباشد . این بیماری ، در اغلب نواحی تولیدکننده طیور در جهان و بخصوص مزارع پرورش طیور تخمگذار ، شایع میباشد . ممکن است ، میزان شیوع بیماری ، بالا باشد . انتشار این بیماری نیز به سرعت صورت می پذیرد .

بر اساس شواهد بدست آمده ، بیماری فوق به سرعت میان سالنهای موجود در یک مزرعه منتشر میشود . بیماری با مایکوپلاسما سینویا ، گاها بدون نشانه بوده و تلفات آن کمتر از ده درصد میباشد . دوره کمون این بیماری طولانی بوده و عموما از 11 تا 21 روز پس از انتقال ، متغیر میباشد .

انتقال این بیماری نیز بصورت افقی یا عمودی میباشد . میزان بقای باکتری مایکوپلاسما سینویا ، در خارج از بدن پرنده پائین است ولی انتقال این باکتری از طریق مدفوع از اهمیت ویژه ایی برخوردار میباشد . از سوی دیگر ، فاکتورهای مستعدکننده زیادی نیز وجود دارد . از این فاکتورها میتوان به انواع استرسها و همچنین ، بیماریهای ویروسی تنفسی اشاره نمود .

 

نشانه ها :

ü افسردگی .

ü کاهش مصرف غذا .

ü افتادگی پرها .

ü فلجی .

ü تورم زانو ، ساق و کف پا ( گاهی نامتقارن و گاهی نیز دوطرفه ) .

ü در حالت حاد ، مدفوع سبز رنگ مشاهده میشود .

ü تاثیرات این بیماری بر روی تخم مرغ را میتوان با مدیریت مناسب کاهش داد .

ü گزارشهایی مبنی بر عدم وجود هیچگونه علائمی نیز منتشر شده است .

 

ضایعات پس از مرگ :

ü وجود اگزودای زرد تا خاکستری چسبناک در صفحات تاندونی و مفصلی .

ü مشاهده آمیلوئیدوز .

ü در گذشته ، کبد ، طحال و کلیه های متورم مشاهده می شد ولی در حال حاضر ، معمول نیست .

ü کبد سبز رنگ .

ü اگزودا که بصورت کازئوس میباشد .

ü Sternal Bursitis .

ü Air Saculitis که بطور معمول در جوجه های گوشتی سنگین مشاهده میشود .

 

تشخیص :

از طریق ضایعات مشخص این بیماری و همچنین استفاده از آزمایشات سرولوژی میتوان این بیماری را تشخیص داد . توجه داشته باشید که جداسازی و شناسایی عامل این بیماری به سختی صورت گرفته و نیازمند NAD میباشد . در هنگام تشخیص ، بایستی بیماری فوق را از بیماریهایی چون :

ü التهاب مفاصل ویروسی .

ü التهاب مفاصل استافیلوکوکی .

ü بیماری با مایکوپلاسما گالی سپتیکم .

ü بیماری اورنیتوباکتریوم .

ü بیماریهای ویروسی تنفسی .

ü کلی باسیلوزیس .

تفکیک نمود .

 

سرولوژی :

تشخیص این بیماری معمولا با استفاده از SAG صورت می پذیرد . در برخی کشورها استفاده از آزمایش ELISA رایج بوده و برخی نیز جهت اطمینان ، از PCR یا کشت سلولی بهره می برند .

 

درمان :

برای درمان این بیماری میتوان از آنتی بیوتیکهایی چون :

ü Tilmicosin .

ü Chlortetracyclin .

ü Oxytetracyclin .

ü Tylusin .

بهره برد .

 

پیشگیری :

به منظور ریشه کنی این بیماری میتوان از تکنیکهای رایج و مورد استفاده برای MG استفاده کرد . استفاده از روشهایی چون

ü خرید جوجه های غیرآلوده .

ü تولید به روش همه داخل – همه خارج .

ü بکار بردن اصول امنیت زیستی .

در جهت ریشه کنی این بیماری موثر خواهند بود . توجه داشته باشید که ریشه کنی Ms در مزارع پرورش طیور مشکل تر از ریشه کنی Mg میباشد . استفاده از واکسن این بیماری در بسیاری از کشورها محدود است . در نهایت این نکته را مد نظر داشته باشید که پرندگان رها یافته از این بیماری ، نوعی ایمنی را برای مقابله با درگیریهای بعدی بدست می آورند .

 

منبع :

A Pocket Guide to Poultry Health And Disease

[Saze SHekasteh 1,314]

منبع/نويسنده: فرحان آزاد شهركي

کد مقاله: 2247

بررسي هماتولوژيكي و هيستوپاتولوژيكي جوجه هاي مشكوك به عفونت با ويروس كم خوني عفوني جوجه‏‎ciav‎‏

فرحان آزاد شهركي

 

 

كمخوني عفوني جوجه ها بيماري جوجه هاي جوان مي باشد، عامل بيماري ويروسي با ژنوم ‏‎dna‎‏ تك رشته اي از خانواده سيركو ويروسها مي باشد، شاخصهاي اين بيماري شامل آنمي آپلاستيك همراه با هماتوكريت پائين ، آتروفي عمومي ارگانهاي لنفاوي مانند بورس طحال و تيموس ، آتروفي مغز استخوان ، سركوب ايمني و افزايش حساسيت نسبت به ساير بيماري هاي باكتريايي و ويروسي مي باشد. همچنين عفونت با اين ويروس به صورت تحت كلينيكي موجب بروز خسارات اقتصادي فراواني در گله هاي جوجه هاي گوشتي مي شود. در مطالعه حاضر تغييرات هماتولوژيكي جوجه هاي داراي تيتر سرمي الايزا مورد بررسي قرار گرفت

[Saze SHekasteh 1,314]

راهکارهای تغذیه ای جهت کاهش آسیب

منبع:

تغذیه طیور صنعتی

نام نویسنده/مترجم:

هاله یحیی زاده - مدرس دانشگاه آزاد اسلامي

آسیت را تجمع آب در حفره شكمی توصیف كرده‌اند و علت آن نیاز به تأمین اكسیژن بالا جهت بافتها عنوان شده است. این عارضه بیشتر در جوجه خروس‌های در حال رشد بویژه در مناطقی كه ارتفاع آن زیاد است و در مناطقی كه استرس سرمایی وجود دارد دیده می‌شود. در شدیدترین حالت تا 25% مرگ و میر نیز دیده شده است. هرچند مرگ و میر رایج در این بیماری 12-5 درصد می‌باشد. نیاز جوجه‌های گوشتی به اكسیژن زیاد به دلیل فرآیند متابولیكی سوخت و ساز بدن آنها می‌باشد. در شرایطی كه رشد خیلی سریع باشد و در صورتی كه هوا خیلی سرد باشد لازم است كه شش‌ها اكسیژن بیشتری در اختیار خون قرار دهند. در مناطق مرتفع فشار اكسیژن كمتری در هوای دم وجود دارد و در شرایطی كه متابولسیم بدن بالاست لازم است خون بیشتری به شش فرستاده شود و در نتیجه فشار زیادی به بطن راست پرنده وارد می‌شود. در شرایط طبیعی بطن راست نسبتاً كوچك می‌باشد ولی در شرایط آسیت بطن راست بزرگ و متسع شده و اندازه آن دو برابر می‌شود. آسیت عمدتاً در اثر كمبود اكسیژن ایجاد می‌شود و در مطالعاتی كه بر روی لاشه طیور مرده انجام گرفته وجود مایع در حفره بطنی به راحتی قابل تشخیص است همچنین بزرگ شدن بیش از اندازه بطن راست، بزرگ شدن دهلیزها، پرخون شدن شش‌ها حیز وادم) به خوبی قابل تشخیص است. شش‌ها ممكن است توسط آلودگی‌های محیطی یا عفونت‌های دستگاه تنفسی آسیب دیده و این موضوع باعث تشدید بیماری می‌شود. پرندگان مبتلا از نظر میزان گلبولهای قرمز خون بالا می‌باشد فشار سرخرگ شش ممكن است دو برابر گردد پرندگانی كه توسط آسیت می‌میرند معمولاً لاشه آنها كوچكتر از لاشه پرندگانی است كه در اثر بیماری تلف شده‌اند مشكل آسیت در جوجه‌های گوشتی به این دلیل است كه حجم شش‌های جوجه‌های گوشتی نسبت به وزن بدن و نیازهای متابولیكی آنها كوچك می‌باشد.

تردیدی وجود ندارد كه میزان رشد یك عامل مهم در نیاز به اكسیژن می‌باشد و خود می‌تواند به طور بالقوه منجر به بروز آسیت شوند.

Owen

و همكاران اختلاف فاحشی را در وزن پرندگان مبتلا به آسیت و پرندگان سالم مشاهده كردند و در این حالت پرندگان مبتلا به آسیت كوچكتر بودند و ظاهراً این در تفاوت مربوط به این واقعیت است كه رشد سریع مشكل فیزیولوژی قلب را تشدید می‌كند و در نتیجه بروز آسیت را تشدید و باعث كاهش رشد و در نهایت، مرگ می‌شود. اندازه متابولیكی بدن بیشتر از اندازه واقعی بدن در ارتباط با اختلالات متابولیكی قابل بحث است. تركیب بدن عامل دیگری است كه بر میزان نیاز به اكسیژن تأثیر می‌گذارد و در نتیجه منجر به بروز آسیت می‌شود به این معنی كه نیاز به اكسیژن جهت متابولیسم چربی با نیاز متابولیسم پروتئین با هم متفاوت می‌باشند. نیاز به اكسیژن برای متابولیسم ازت و پروتئین نسبت به چربی بالا است.

بدن طیور عمدتاً از ماهیچه تشكیل شده است ولی 80% آن آب است ولی بافت چربی 90% چربی دارد و بنابراین نیاز به اكسیژن طبیعتاً بالا است افزایش چربی بدن در پرندگان منجر به افزایش معنی‌داری در نیاز به اكسیژن جهت متابولیسم آن می‌شود.

2- ارتف

از آنجا كه با افزایش ارتفاع فشار اكسیژن كاهش می‌یابد بنابراین تنش شدیدتری به سیستم قلبی ریوی زمانی كه میزان اكسیژن در برونش‌ها كاهش می‌یابد وارد می‌گردد، با افزایش ارتفاع افزایش چشمگیری در بروز آسیت دیده می‌شود در ارتفاع بالای 100 متر افزایش در اندازه بطن راست و میزان

RBC

و هماتوكریت دیده می‌شود كه خود میزان بروز آسیت را افزایش می‌دهد.

3- محی

د

رجه حرارت محیط بر تقاضای اكسیژن توسط پرنده مؤثر هستند و آلاینده‌های محیطی دارای اثرات منفی بر ساختمان ریوی می‌باشد.

در سالن‌های پرورش طیور سطح آمونیاك با افزایش سن پرنده افزایش می‌یابد و شاید یكی از دلایلی كه میزان وقوع آسیت با افزایش سن بیشتر می‌گردد همین عامل باشد و همچنین استفاده مجدد از بستر سطح آمونیاك را به سرعت افزایش می‌دهد. درجه حرارت پایینی نیز اغلب مشكل‌زا است. به دلیل این كه در درجه حرارت پایین میزان خوراك مصرفی افزایش می‌یابد ولی میزان رشد بسیار ناچیز است. در درجه حرارت بالا نیز به دلیل له‌له‌زدن(1) پرنده اكسیژن بیشتری مورد نیاز است و این عامل باعث كاهش رشد می‌شود در شرایط تجاری درجه حرارت پایین محیطی مهمترین عامل در بروز آسیت می‌باشد به عنوان مثال در درجه حرارت 10 درجه سانتی‌گراد نسبت به 26 درجه سانتی‌گراد نیاز پرنده به اكسیژن تقریباً دو برابر می‌شود. نیاز اكسیژن در زمانی كه میزان مصرف غذا بالا است و نیاز متابولیكی نیز بالا می‌باشد دو برابر می‌گردد و پرندگانی كه در ارتفاعات بالا نگهداری می‌شوند غالباً با درجه حرارت پایین شبانه روبرو می‌گردند كه خود منجر به بروز آسیت می‌شود

Scheel

و همكاران عنوان كردند كه لاین‌های ژنتیكی كه از نظر ابتلا به آسیت حساس می‌باشند تولید هورمون تیورئید در آنها محدود می‌گردد بویژه زمانی كه درجه حرارت محیطی پایین می‌باشد. كاهش فعالیت غده تیورئید منجر به كمبود اكسیژن و در نتیجه بروز آسیت می‌شود.

هرگونه عفونت و یا آلودگی كه بر عملكرد شش و قلب تأثیر گذارد منجر به بروز آسیت می‌شود و از آنجا كه عفونت‌های شدید ویروسی باعث تخریب ساختار شش می‌گردد اغلب منجر به كاهش میزان رشد می‌شود. تحت شرایط تجاری عفونت‌های آسپرژیلوس بیشترین مشكل را ایجاد می‌نماید.

رابطه ژنتیك و بروز آسیت و نارسایی قلبی احتمالاً مربوط به میزان رشد می‌باشد اگرچه

Scheel

و همكاران عنوان كردند كه سویه‌های جدید جوجه‌های گوشتی كه جهت رشد سریع انتخاب شده‌اند قادر نیستند كه حجم زیادی از اكسیژن را مصرف كنند. این محققین اعلام كردند كه پرندگانی كه صفات افزایش رشد و ضریب تبدیل غذایی آنها بهبود یافته است به آسیت بیشتر حساس هستند متأسفانه طراحی این انتخاب درست نبوده است چون كاملاً واضح است كه افزایش میزان رشد وقوع آسیت را افزایش می‌دهد. همچنین جوجه‌هائی كه دارای رشد سریعی هستند اگر در درجه حرارت پایین محیطی پرورش یابند وقوع آسیت در آنها افزایش می‌یابد. همچنین محققین به این نتیجه رسیده‌اند كه جوجه‌های گوشتی كه از تخم‌مرغ حاصله از مرغان جوان هچ می‌گردند نسبت به جوجه‌هایی كه از تخم‌مرغ‌های حاصله از مرغان مادر مسن هچ می‌شوند بیشتر در معرض ابتلا به آسیت می‌باشند به دلیل این كه جوجه‌هائی كه از تخم‌مرغ مادران جوان هچ می‌شوند جثه‌ای كوچكتر دارند. لذا شش‌های آنها كوچك بوده و نسبت به آسیت حساس می‌باشند.

تركیب جیره غذایی و یا سیستم غذا رسانی نقش مهمی در بروز آسیت می‌تواند داشته باشد در بیشتر موارد تغییر در برنامه غذایی به دلیل تغییر در میزان رشد در بروز آسیت تأثیر می‌گذارد. علاوه بر این سطح مواد مغذی جیره و همچنین توازن الكترولیت و آب و سطح مناسب سدیم جیره باید درنظرگرفته شود بروز آسیت در جوجه‌های گوشتی كه سطح بالایی سدیم دریافت می‌كنند بیشتر است. علاوه بر سدیم جیره باید به سدیم موجود در آب آشامیدنی نیز توجه شود. چون سدیم موجود در آب آشامیدنی باعث افزایش حجم خون می‌شود. همچنین آسیت به طور ثانویه ممكن است به دلیل ریكستز نیز بوجود آید به دلیل نقص در ساختار قفسه سینه.

julian

و همكاران مشاهده كردند كه جوجه‌های گوشتی از جیره‌ای كه از نظر فسفر كمبود شدید داشت تغذیه شدند ریكتنر را از خود نشان دادند در این جوجه‌ها علائمی از افزایش میزان تنفس دیده می‌شد و لذا سطح

CO2

سرخرگی افزایش یافت و سطح

O2

سرخرگی كاهش یافت و این پرندگان علائمی از نارسایی قلبی- عروقی را از خود نشان دادند و لذا در اثر ابتلا به آسیت مُردند.

تراكم موادغذایی و محدودیت غذایی نیز می‌تواند منجر به بروز آسیت شود. آسیت در بیشتر مواقع زمانی كه از جیره‌های حاوی سطوح بالای انرژی استفاده شود دیده می‌شود مخصوصاً زمانی كه جیره به شكل پلت باشد همچنین تغییر جیره از جیره آغازین به جیره رشد اگر از نظر انرژی با هم تفاوت زیادی داشته باشند دیده می‌شود.

juiian

و همكاران در تحقیقی مشاهده كردند كه جوجه‌هایی كه از جیره حاوی

Kcal/Kg

3100 انرژی متابولیسمی دریافت كرده بودند نسبت به جوجه‌هایی كه

Kcal/Kg

2700 انرژی قابل متابولیسم دریافت كرده بودند بزرگ شدن بطن راست دیده می‌شد. علاوه بر این نسبت انرژی به پروتئین و میزان چربی جیره نیز در بروز آسیت موثر می‌باشند. البته محققین به این نتیجه رسیده‌‌اند كه میزان چربی جیره تأثیر كمی بر بروز آسیت دارد ولی سطح انرژی به پروتئین از عوامل مؤثر در بروز آسیت می‌باشد.

تراكم مواد مغذی و تركیبات جیره بر بروز آسیت :

انرژی متابولیسمی جیره

Kcal/Kg

درصد پروتئین خام

انرژی/ پروتئین

ME/Cp

درصد چربی جیره

وزن بدن49 روزگی

در مرگ و میر

حاصله ازآسیت

2950

23

128

0

1800

8/8

2950

23

128

4

1820

7/8

3100

24

128

4

1830

8/15

2950

21

140

0

1810

9

1950

21

140

4

1810

5/8

3100

22

140

4

1860

12

عامل دیگری كه در برنامه غذایی جهت جلوگیری از آسیت باید به آن توجه داشت توازن مقدار پروتئنی جیره می‌باشد همانطور كه می‌دانیم پروتئین خام منبع اسیدهای آمینه می‌باشد و اگر میزان پروتئین و اسید آمینه بیش از نیاز پرنده باشد باید ازت اضافی از بدن خارج شود و جهت آمین زدائی ما احتیاج به اكسیژن بیشتری خواهیم داشت و همین عامل بروز آسیت را افزایش می‌دهد.

درمان وبه نظر می‌رسد هیچگونه درمان مؤثری در بیماری آسیت وجود ندارد و پرندگانی كه علائم آسیت را نشان می‌دهند به سرعت می‌میرند. البته توسط رژیمهای غذایی می‌توان از بروز آسیت و نارسایی بطن راست جلوگیری نمود. اگرچه این روش‌ها منجر به كاهش میزان رشد می‌شوند و لذا اقتصادی بودن این روشها در هر منطقه‌ای باید جداگانه محاسبه شود. لذا توصیه می‌شود درجه حرارت سالن در حد مطلوب نگاه داشته شود این مسئله بویژه در دو هفته اول بسیار مهم می‌باشد زمانی كه جوجه‌ها به سرماخوردگی بسیار حساس هستند درجه حرارت محیطی بویژه برای پرندگانی كه دارای پر كمی می‌باشند و پوشش بدنی آنها ضعیف است بسیار مؤثر می‌باشد. آلودگی نیز شش‌ها را اذیت كرده و به آنها آسیب می‌رساند و لذا منجر به بروز آسیت می‌شود مهمترین آلوده‌كننده‌ها گرد و غبار و آمونیاك می‌باشند اگر سطح آمونیاك در حدی باشد كه انسان به راحتی بتواند آن را تشخیص دهد لذا در این سطح شش‌ها آسیب خواهند دید. مدیریت بستر، مدیریت آبخوری مهمترین عواملی هستند كه بر سطح آمونیاك مؤثر می‌باشد جریان مناسب هوا در اطراف پرنده لازم می‌باشد و باید كنترل شود.

همچنین بیماری و حساسیت ناشی از تزریق واكسن‌ها نیز می‌تواند بر روی سیستم تنفس اثر گذارد و منجر به بروز آسیت گردد. كنترل بهداشت مرغداری بیسار مهم است و مهمترین عامل جیره و برنامه غذایی می‌باشد آسیت را می‌توان توسط اعمال محدودیت غذایی یا استفاده از تراكم پایین مواد مغذی در جیره كاهش داد. البته باید همواره یك توازن اقتصادی مابین كاهش مرگ و میر در اثر شیوع بیماری آسیت و كاهش میزان رشد هر گله برقرار شود. براساس یك قانون پذیرفته شده 10% كاهش مرگ و میر برابر است با 10% كاهش رشد در هر گله، در شرایط عملی كاهش 10% مرگ و میر باید كمتر از 10% كاهش وزن ایجاد نماید تا مدیریت یك سیستم اقتصادی شود. باید توجه به برنامه غذایی و جیره‌های داده شده می‌توان میزان بروز آسیت را به حداقل رساند.

[Saze SHekasteh 1,314]

1- جیره‌هایی با انرژی پایین در طی دوران پرورش :

جیره آغازین (Starter) با انرژی Kcal/Kg 2850

جیره رشد (Grower)Kcal/Kg 2950

جیره پایانی (Finisher)Kcal/Kg 3100

2- از جیره‌های آردی (mash) به جای جیره پلت استفاده كنید. البته استفاده مطلق از جیره آردی خوب نمی‌باشد چون ریخت و پاش در این روش زیاد می‌باشد.

3- برنامه غذایی یك روز درمیان را در 20-7 روزگی درنظربگیرید زمانی كه سطح آسیت در گله شما بالا باشد مدت محدودیت غذایی را طولانی كنید مدیریت آب نیز در این سیستم بسیار حساس است.

4- زمان خوردن غذا را محدود كنید و به مدت 10-8 ساعت غذا دراختیار پرنده قرار دهید و میزان آب را جهت جلوگیری از رطوبت بستر كنترل كنید.

5- آلودگی سموم را در خوراك‌ها به حداقل برسانید.

6- سدیم جیره را مطابق با نیاز پرنده برآورد سازید.

علاوه بر این برنامه نورد دهی متناوب به خاطر كاهش سرعت متابولیكی و در نتیجه نیاز كمتر به اكسیژن به طور موفقیت‌آمیزی در كاهش شیوع آسیت به كار گرفته شده است. اگر چه این محدودیت ممكن است سبب كند شدن رشد سوماتیكی شود اما چون مانع رشد اعضایی چون دستگاه قلبی- ششی و كلیوی می‌شود ممكن است طیور را قادر سازد كه با دستگاه قلبی و تنفسی قویتر وارد مرحله رشد و پایانی شوند. علاوه بر راه‌حلهای كوتاه مدت گفته شده در دراز مدت نیز باید راه‌حل متناسبی انتخاب گردد راه‌حل دراز مدت برای كاهش شیوع عارضه آسیت اصلاح مقاومت به آسیت است، صفتی كه می‌تواند در موازات با صفات مطلوب دیگر اصلاح شود. چون همبستگی مثبتی بین هماتوكریت و شیوع آسیت وجود دارد می‌توان از روی میزان هماتوكریت جوجه‌های مقاوم به آسیت را از طریق برنامه‌های اصلاح نژادی انتخاب كرد.

 

 

 

Refrence :

Shloberg, A., Zodikov, I., Beheim, 2002.

The Effects of poorventilation, Low tem peruture, type of feed and scx of bird on the development of ascites in broilers. phislopatho; Logical factors. Avian plthol. 21: 36-382

[Saze SHekasteh 1,314]

عوارض کاهش نیاسین در جیره های طیور

 

 

این عوارض در سر تا سر جهان و در همه گله ها و در تمامی گونه ها مشاهده می شود.

این عوارض در اثر کاهش نیکوتینیک اسید رخ می دهد.

علائم کمبود نیاسین عبارتند از : افزایش ضریب تبدیل، کاهش وزن و لنگش. همچنین این کمبود سبب کاهش قابلیت هچ می شود. التهاب در دهان، اسهال و همچنین افزایش پر ریزی از دیگر عوارض این کمبود می باشد.

 

نیاسین پروتئینی است که دو کوآنزیم مهم را دارا است(nadp و nad) . آنزیم ها در متابولیسم چربی ها، پروتئین ها، کربوهیدراتها شرکت می کنند. آنها فوق العاده مهم هستند در واکنشهای متابولیکی که منجر به تولید انرژی در بدن می شود. همه گونهای پرنده ها و در همه سنین اعم از جوان یا پیر به این کمبود حساس هستند.

 

این کمبود ممکن است با بزرگ شدن مفصل خرگوشی و خم شدن پا ها همراه باشد.

راه تشخیص این بیماری آنالیز مواد غذایی و سنجش میزان نیاسین در جیره می باشد. و تنها راه پیش گیری از این بیماری کنترل دقیق میزان نیاسین در جیره می باشد.

 

برای درمان این بیماری نیز باید میزان نیاسین جیره اصلاح شود.

برای مثال جوجه های گوشتی به طور متوسط بین 40 تا 36 میلی گرم نیاسین در هر فرمول غذایی احتیاج دارند.