بیماری های طیور و درمان آنها

[Saze SHekasteh 1314]

راههای استفاده از دارو در بیماری های طیور

دکتر احمد فاطمی

 

 

روش عمده تجویز دارو در طیور از راه غذا و اب می باشد تزریق و تجویز به طریق آئروسل نیز گاهی انجام می شود .

 

درمان همراه آب : درمان با آب به دلیل سهولت انجام آن و نیز موثر بودن بیشتر دارو ، انجام می شود بدین منظور دارو درآب حل و به صورت محلول در می آید این روش تجویز بسیار ساده است ووسایل مورد نیاز در دسترس می باشند درمناطق با آب و هوای معتدل مصرف آب در طیور نسبت به غذا 5/2 برابر است لذا از این طریق دارو نسبتا سریع دریافت شده و مقدار آن نیز بالا خواهد بود .

 

درمان همراه غذا : داروهای غیر محلول باید همراه با غذا تجویز شوند از معایت تجویز دارو همراه با غذا نیاز به غلظت بالای دارو است که به علت اختلالی است که مواد معدنی و آلی موجود درجیره غذایی در جذب دارو ایجاد میکنند اما نظر به معین بودن مقدار مصرف غذا درمقایسه آب در هنگام درمان همراه آب تعیین مقدار دارو راحت تر انجام میشود که هم باعث صرفه جویی درمصرف دارو بشده و هم ازبروز عوراض آن جلوگیری می کند ولی باید توجه داشت دربیماریهایی که به علت وجود تب و عوارض گوارشی مصرف غذا کاهش یافته یا قطع می شود راه غذایی اصولا نتیجه بخش نبوده و از راه آب آشامیدنی به علت وجود عطش ، دارو سریعتر به بدن می رسد .

 

درمان به وسیله تزریق : از نظر اثربخشی سریعترین و موفقیت آمیز ترین راه تجویز دارو ، راه تزریق است مثال این مورد عفونت هموفیلوس و پاستورلا در طیور تخمگذار می باشد که با تزریق آموکسی سیلین صورت می گیرد و با درمان به وسیله آب دنبال می شود اما صرف وقت بسیار و نیاز به کارگر و وسایل ضروری از قبیل سرنگ ، سوزن و ... و همچنین عوارض آن همچون بروز استرس در طیور انجام آن را غیراقتصادی و بی فایده می سازد .

درمان توسط آئروسل : امروزه تجویز دارو به طریق آئروسل ، یا اسپری بسیار کم صورت می گیرد زیرا به علت ناکافی رسیدن آنتی بیوتیک به محل عفونت و نیاز به جریان آرام و ملایم هوا در درمان عفونتهای تنفسی به ویژه ناشی از E.coli موفقیت آمیز نبوده است همچنین ممکن است به واسطه استنشاق داروها خطراتی را برای عامل در برداشته باشد

[Saze SHekasteh 1314]

عفونت کیسه زرده

سید مهرداد اسحق حسینی

 

 

مقدمه:

به نظر می رسد این بیماری در ماکیان، بوقلمون ها و اردک های سراسر جهان در اثر عفونت باکتریایی بند ناف و کیسه زرده در جوجه هایی که تازه هچ شده اند قبل از التیام یافتن بند ناف، بوجود می آید. دوره کومون این بیماری 1 تا 3 روز است. این یماری توسط چندین باکتری ایجاد می شود که شاید مهمترین آنها ای کولای

E.coli ، استافیلوکوک، پروتئوس و زودوموناس باشد. شیوع این بیماری در گله 1 تا 10 در صد است ولی مرگ و میر بسیار بالایی در جوجه هایی که درگیر هستند، دارد. به نظر می رسد سالن های مادری که از نظر بهداشتی فقیر هستند، استفاده از تخم مرغ های آلوده، ضعیف بودن شرایط بهداشتی در هچری ها، شرایط انکوباسیون ضعیف، آلوده بودن شانه های تخم مرغ ها، رعایت نکردن بهداشت در ستری ها از عوامل مستعد کننده این بیماری هستند.

نشانه ها:

ü

افسردگی و پژمردگی

ü

چشم های بسته

ü

کاهش میل و رغبت

ü

اسهال

ü

باد کردن شکم

ü

مقعد جمع شده

علائم کالبد گشایی:

ü

بزرگ شدگی کیسه زرده به همراه جمع شدن خون در آن

ü

شرایط غیر نرمال در کیسه زرده ( رنک و استحکام) که شرایط را به نفع باکتری تغییر می دهد.

تشخیص:

اساس تشخیص این بیماری بیشتر در مورد سن و نوع جراحاتی است که دیده می شود. برای تایید این بیماری باید باکتری ها را از جراحات داخلی جدا کنیم. این بیماری باید از مشکلات انکوباسیون در جوجه های ضعیف تفریق شود.

درمان:

آنتی بیوتیک های مناسب در دوره های حاد ممکن است کمی از مشکلات بکاهند هر چند که امید به بهبود این بیماری بسیار کم است. اغلب جوجه ها قبل از 7 روزگی خواهند مرد.

پیش گیری:

جلوگیری اساسی در مورد این بیماری در رعایت کردن موازین بهداشتی و ضد عفونی سینی های حمل تخم مرغ و شانه های تخم مرغ، جمع آوری سریع تخم مرغ ها، ضد عفونی تخم مرغ ها، استفاده نکردن از تخم مرغ هایی که پوسته های کثیفی دارند، طبقه بندی تخم مرغ ها در انکوباسیون و ... . هر روز باید ضد عفونی در هچری ها چک شود.

استفاده از مولتی ویتامین ها در چند روز نخستین زندگی جوجه ها، توانایی عمومی آنها را در برابر عفونت های ملایم بیشتر می کند

[Saze SHekasteh 1314]

مروری کلی بر بیماری ناشی از مایکوپلاسما سینویا در طیور .

نام مقاله :

مروری کلی بر بیماری ناشی از مایکوپلاسما سینویا در طیور .

 

تهیه ، تنظیم و ترجمه :

علیرضا گائینی ، دانشجوی رشته دکترای دامپزشکی ، دانشگاه آزاد اسلامی ، واحد گرمسار .

 

تاریخ :

مهرماه 1387 خورشیدی .

 

 

مقدمه :

درگیری با باکتری مایکوپلاسما سینویا را میتوان در مرغها و بوقلمونها مشاهده نمود . بطور معمول ، بیماری با باکتری فوق همراه با Synovitis یا AirSaculitis میباشد . این بیماری ، در اغلب نواحی تولیدکننده طیور در جهان و بخصوص مزارع پرورش طیور تخمگذار ، شایع میباشد . ممکن است ، میزان شیوع بیماری ، بالا باشد . انتشار این بیماری نیز به سرعت صورت می پذیرد .

بر اساس شواهد بدست آمده ، بیماری فوق به سرعت میان سالنهای موجود در یک مزرعه منتشر میشود . بیماری با مایکوپلاسما سینویا ، گاها بدون نشانه بوده و تلفات آن کمتر از ده درصد میباشد . دوره کمون این بیماری طولانی بوده و عموما از 11 تا 21 روز پس از انتقال ، متغیر میباشد .

انتقال این بیماری نیز بصورت افقی یا عمودی میباشد . میزان بقای باکتری مایکوپلاسما سینویا ، در خارج از بدن پرنده پائین است ولی انتقال این باکتری از طریق مدفوع از اهمیت ویژه ایی برخوردار میباشد . از سوی دیگر ، فاکتورهای مستعدکننده زیادی نیز وجود دارد . از این فاکتورها میتوان به انواع استرسها و همچنین ، بیماریهای ویروسی تنفسی اشاره نمود .

 

نشانه ها :

ü افسردگی .

ü کاهش مصرف غذا .

ü افتادگی پرها .

ü فلجی .

ü تورم زانو ، ساق و کف پا ( گاهی نامتقارن و گاهی نیز دوطرفه ) .

ü در حالت حاد ، مدفوع سبز رنگ مشاهده میشود .

ü تاثیرات این بیماری بر روی تخم مرغ را میتوان با مدیریت مناسب کاهش داد .

ü گزارشهایی مبنی بر عدم وجود هیچگونه علائمی نیز منتشر شده است .

 

ضایعات پس از مرگ :

ü وجود اگزودای زرد تا خاکستری چسبناک در صفحات تاندونی و مفصلی .

ü مشاهده آمیلوئیدوز .

ü در گذشته ، کبد ، طحال و کلیه های متورم مشاهده می شد ولی در حال حاضر ، معمول نیست .

ü کبد سبز رنگ .

ü اگزودا که بصورت کازئوس میباشد .

ü Sternal Bursitis .

ü Air Saculitis که بطور معمول در جوجه های گوشتی سنگین مشاهده میشود .

 

تشخیص :

از طریق ضایعات مشخص این بیماری و همچنین استفاده از آزمایشات سرولوژی میتوان این بیماری را تشخیص داد . توجه داشته باشید که جداسازی و شناسایی عامل این بیماری به سختی صورت گرفته و نیازمند NAD میباشد . در هنگام تشخیص ، بایستی بیماری فوق را از بیماریهایی چون :

ü التهاب مفاصل ویروسی .

ü التهاب مفاصل استافیلوکوکی .

ü بیماری با مایکوپلاسما گالی سپتیکم .

ü بیماری اورنیتوباکتریوم .

ü بیماریهای ویروسی تنفسی .

ü کلی باسیلوزیس .

تفکیک نمود .

 

سرولوژی :

تشخیص این بیماری معمولا با استفاده از SAG صورت می پذیرد . در برخی کشورها استفاده از آزمایش ELISA رایج بوده و برخی نیز جهت اطمینان ، از PCR یا کشت سلولی بهره می برند .

 

درمان :

برای درمان این بیماری میتوان از آنتی بیوتیکهایی چون :

ü Tilmicosin .

ü Chlortetracyclin .

ü Oxytetracyclin .

ü Tylusin .

بهره برد .

 

پیشگیری :

به منظور ریشه کنی این بیماری میتوان از تکنیکهای رایج و مورد استفاده برای MG استفاده کرد . استفاده از روشهایی چون

ü خرید جوجه های غیرآلوده .

ü تولید به روش همه داخل – همه خارج .

ü بکار بردن اصول امنیت زیستی .

در جهت ریشه کنی این بیماری موثر خواهند بود . توجه داشته باشید که ریشه کنی Ms در مزارع پرورش طیور مشکل تر از ریشه کنی Mg میباشد . استفاده از واکسن این بیماری در بسیاری از کشورها محدود است . در نهایت این نکته را مد نظر داشته باشید که پرندگان رها یافته از این بیماری ، نوعی ایمنی را برای مقابله با درگیریهای بعدی بدست می آورند .

 

منبع :

A Pocket Guide to Poultry Health And Disease

[Saze SHekasteh 1314]

نام مقاله :

مروری بر بیماری التهاب مفاصل ویروسی ( بخش دوم ) .

 

تهیه ، تنظیم و ترجمه :

علیرضا گائینی ، دانشجوی رشته دکترای دامپزشکی ، دانشگاه آزاد اسلامی واحد گرمسار .

Alirezagaeeni@VetNews.Ir

 

 

 

 

مقدمه :

در مقاله قبلی به بررسی کلی خصوصیات رئوویرس در پرندگان پرداختیم . در ادامه به بررسی روشهای انتقال ، نشانه ها و تشخیص این بیماری می پردازیم .

 

انتقال :

انتقال این ویروس توسط محققان بسیاری مورد بررسی قرار گرفته است . بخصوص انتقال عمودی رئوویروس از اهمیت ویژه ایی برخوردار میباشد . از سوی دیگر ، با توجه به گوناگونیهای قابل توجه این ویروس و از سوی دیگر وجود سویه های مختلف آنها ، انتقال آن بصورت افقی نیز مطرح میباشد . رئوویروسها ممکن است از طریق مجاری روده ایی و تنفسی ، حداقل 10 روز پس از تلقیح ویروس ، دفع گردند . اما انتشار این ویروس در دوره های زمانی طولانی از طریق روده صورت می پذیرد .

مورد اخیر ، آلودگی مدفوع به ویروس را بعنوان منبع اولیه آلودگی ، مطرح می سازد . Roessler و همکاران ، بیان نمودند که جوجه های یکروزه ، به دریافت رئوویروسها از طریق مجاری تنفسی نسبت به دهانی حساسیت بیشتری دارند . ممکن است ویروس فوق برای دوره های طولانی مدت در بادامکهای toncils و مفاصل زانو مقاومت نماید . حالت فوق در پرندگانی که در سنین پائین با این بیماری درگیر میشوند ، شدیدتر خواهد بود . از سوی دیگر ، پرندگان نیز پتانسیل مهمی برای آلودگی خواهند بود .

Mendez و همکاران و همچنین Van Der Heide و Kalbac ، انتقال عمودی رئوویروسها را بطور شفاف شرح داده اند .Mendez و همکاران ، این نکته را به اثبات رسانیده اند که بدنبال تلقیح دهانی ، نایی و بینی مرغهای مادر با سن 15 ماه ، ویروس فوق در جوجه های حاصل از 17 ، 18 و 19 روز پس از آلودگی حاضر بود .

از سوی دیگر ، انتقال این ویروس از طریق تخم مرغ ، به میزان 1.7 درصد بود . عده ایی دیگر از محققین نیز رئوویروسها را از کشت سلولی فیبروبلاست جنین جوجه های بدست آمده از مرغهای بیمار جدا نمودند .

 

دوره کمون :

دوره کمون این بیماری ، به پاتوتیپ ویروس ، سن میزبان و راه ورود ویروس ، بستگی دارد . جوجه های دو هفته ایی تلقیح داده شده با این ویروس ، دوره کمونی از یک روز ( تلقیح کف پا ) تا یازده روز ( تلقیح داخل ماهیچه ایی ، داخل رگی ، داخل سینوسی ) را نشان داده اند . دوره کمون این بیماری پس از ارتباط پرندگان بیمار با سالم نیز سیزده روز برآورد شده است .

این بیماری بطور معمول پنهان بوده و تنها با استفاده از روشهای جداسازی یا سرولوژی ، قابل تشخیص میباشد . در پرندگان بالغی که از راه مجاری دهانی و تنفسی تلقیح شدند ، ویروس فوق ، چهار روز پس از بیماری در تمامی ارگانهای آزمایش شده مشاهده شد .

تعداد ویروسهای جدا شده ظرف دو هفته به شدت کاهش یافت و بیست روز پس از آلودگی ، هیچ ویروسی مشاهده نشد . اگرچه ضایعات پس از مرگی مشاهده نگردید ، ویروس در تاندونهای جم و باز کننده اعضای لگنی ، مکررا تشخیص داده شد .

تلقیح ویروس در کف پای جوجه های یکروزه ( رئوویروسهای مفصلی ) روند سریعتری از تلقیح بیماری از راه دهانی – زیرجلدی یا مجاری مفصلی را نشان داد . به منظور شناسایی محل اختصاصی تکثیر ویروس ، پرندگان را از طریق مجاری دهانی آلوده نمودند .

مشخص گردید که دو تا دوازده ساعت پس از آلودگی با ویروس ، تکثیر رئوویروس در اپیتلیوم روده و همچنین بورس فابریسیوس روی میدهد .متعاقب تکثیر ویروس و پس از گذشت 24 تا 48 ساعت انتشار ویروس به میزان وسیعی در بافتهایی چون مفصل زانو روی میدهد .

بسیاری از رئوویروسها سبب بروز تغییرات التهابی میکروسکوپی تاندونهای جمع کننده انگشتان و بازکننده مچ میشوند . این تغییرات همراه با ضایعات پس از مرگ خواهند بود .

التهاب مفاصل ویروسی در نتیجه آلودگی طبیعی در پرندگان جوان 4 تا 7 هفته ایی روی میدهد ولی ممکن است در جوجه هایی با سن بیشتر نیز مشاهده گردد . میزان درگیری با این بیماری میتواند تا 100 درصد نیز مشاهده گردد ولی میزان تلفات ، عموما کمتر از 6 درصد میباشد . از سوی دیگر ، ویروس برای حداقل 22 هفته در تاندونها حاضر خواهد بود .

 

نشانه ها :

در بیماری حاد ، فلجی را مشاهده خواهید نمود . برخی جوجه ها از رشد باز می مانند . در بروز مزمن این بیماری ، فلجی شدیدتر خواهد بود و درصد کمی از جوجه های درگیر ، مفصل زانو از حرکت باز می ماند . برای نخستین بار در یک گله 36000 قطعه ایی گوشتی ، این بیماری بعنوان Synovitis شناخته شد .

در این مشاهده ، نیمی از جوجه های سه تا چهار هفته دچار حالت فوق شدند . در هفته های هفتم تا هشتم ، 550 قطعه پرنده تلف یا از گله خارج شدند . 4500 پرنده نیز ار رشد باز ماندند .

در یک گله 15000 قطعه ایی گوشتی ، هیچ نشانه کلینیکی از التهاب مفاصل ویروسی یا tenosynovitis مشاهده نگردید ولی در کشتارگاه ، 5 درصد از پرندگان ، بزرگی در ناحیه Gastrosnemius یا تاندونهای جمع کننده انگشتان را نشان دادند .

در سن 9 هفتگی ، میانگین وزنی پرندگان این گله ، تنها 3.66 پوند و ضریب تبدیل آن نیز 2.45 بود . مجموع تلفات این گله نیز پنج درصد بود . ویروس فوق از دو پرنده مشکوک به مسمومیت جدا گردید . از میان 80 نمونه سرمی جمع آوری شده از این گله ، 89 درصد آنها واجد آنتی بادیهای رئوویروسی بودند .

آمار فوق از طریق آزمایشات سریع مشخص گردید . آلودگی فوق ، احتمالا بدلیل راندمان ضعیف جوجه ها بود . مشاهدات مشابهی نیز توسط سایر محققان گزارش شده است . جدایی و ازهم گسیختگی تاندون Gastrocnemius بخصوص در خروسها و پرندگان نر بالغ 12 تا 16 هفته ، معمولا مرتبط با بیماری رئوویروس میباشد .

ضایعات مشابهی نیز در بوقلمونهای 5 تا 8 هفته مشاهده میشوند . از سوی دیگر ، سختی در انجام مناسب اعمال و همچنین گسیختگی دو طرفه تاندون و در نتیجه ، عدم توانایی پرندگان در باز و بسته کردن مچ ، از سایر ضایعات مشاهده شده میباشد . ضایعات آخری ، همراه با گسیختگی رگهای خونی میباشد .

 

ضایعات پس از مرگ :

ضایعات پس از مرگ :این ضایعات در جوجه هایی که بصورت طبیعی با این بیماری درگیر شده اند ، بصورت تورم تاندونهای جمع کننده انگشتان و بازکننده مچ مشاهده شده است . ضایعات آخری تنها با ملامسه ناحیه بالای مفاصل مشخص میگردد .

این ضایعات ممکن است زمانیکه پرها برداشته میشوند ، بهتر مشخص گردند . از سوی دیگر ، تورم کف پا و مفاصل زانو کمتر رخ میدهند . بطور معمول ، زانوها شامل مقدار کمی رنگ قرمز یا خونی اگزودا میباشد . در موارد کمی نیز میزان قابل توجهی اگزودای چرکی ، شبیه به آنچه که در عفونتهای Synovitis مشاهده میگردد ، خواهید دید .

در اوایل دوره بیماری ، ادم مشخصی در صفحات تاندونی مچ و بالای مچ مشاهده میشود . خونریزی نقطه ایی نیز بطور مکرر در غشای سینویال بالای زانو روی میدهد .

در رخداد مزمن این بیماری ، التهاب ناحیه تاندونی و سختی و ارتباط به هم این صفحات روی میدهد . فرسایش تدریجی گسترش یافته در غضروف مفصلی – مچی – قلمی نیز مشاهده شده است . فرسایش فوق به هم میپیوندند و درون استخوانها توسعه می یابد .

رشد بیش از اندازه فیبری غضروفی در سطوح مفصلی نیز از سایر ضایعات بیماری است . از سوی دیگر ، کندیلها و اپی اکندیلها نیز مکررا با این بیماری درگیر هستند . در جوجه هایی که این بیماری را دریافت کرده اند ، استخوان پشت پای عضو درگیر ، بزرگ میشود .

 

هیستوپاتولوژی :

تغییرات هیستوپاتولوژی این بیماری ، بوسیله Kerr و Olson توصیف شده است . عموما رخداد طبیعی و آلودگیهای تجربی ، تفاوتی نخواهد داشت . در درگیریهای حاد ( 7 تا 15 روز بدنبال تلقیح کف پا ) ، ادم ، نکروز ، تجمع هتروفیلها و تصفیه پیش رگی مشاهده میگردد . هایپرتروفی و هایپرپلازی سلولهای سینویال ، تصفیه لنفوسیتها و ماکروفاژها و همچنین تکثیر سلولهای مشبک نیز مشاهده میگردد .

ضایعات اخیر ، سبب ضعف لایه های احشایی و جداری صفحات تاندونی میگردد . حفره های سینویال نیز توسط هتروفیلها ، ماکروفاژها و سلولهای سینویال از میان رفته ، پر میشوند .

Periostitis با افزایش استئوکلاستها نیز توصیف شده است . درگیریهای مزمن ( 5 روز پس از آلودگی ) غشای سینویال و همچنین ضایعات کرکی ، گسترش یافته و ندولهای لنفوئیدی مشاهده میگردد . پس از سی روز تغییرات التهابی ، چهره مزمن تری بخود می گیرد .

افزایش میزان فیبروز یا بافت پیوندی روی داده و همچنین تصفیه شدید یا تکثیر سلولهای رتیکولار ، لنفوسیتها ، ماکروفاژها و سلولهای پلاسمایی مشاهده میگردد .

تغییرات عمومی التهابی فوق در مچ ، بالای مچ و مفصل زانوی برخی نواحی گسترش می یابد . همچنین ، گسترش استخوانهای کنجدی در تاندونهای عضو درگیر ، محدود میشود . برخی تاندونها نیز بطور کامل بوسیله بافت گرانوله ایی غیر عادی و غشای سینویال بزرگ کرکی شکل جایگزین میشوند .

54 روز پس از بیماری ، پرندگانی که بصورت دهانی درگیر شدند ، فیبروز مزمن صفحات تاندونی و هجوم به این صفحات و در نتیجه ، Ankilosys و عدم حرکت را نشان میدهند .

رشد خطی سلول غضروفی در استخوانهای مچ و بالای مچ ، باریک و غیرعادی میشوند . فرسایش غضروف مفصل زانو همراه با حالت گرانوله مخملی نیز مشاهده میگردد . استئوبلاستها فعال شده و لایه ضعیفی از فرسایش استخوان دیده میشود . فعالیت استئوبلاستیک در کندیلها ، اپی کندیلها و درشت نی مشاهده میشود .

ضایعات بوجود آمده در قلب نیز به کرات اشاره شده است . نفوذ هتروفیلها میان فیبرهای میوکاردیال نیز از یافته های پایدار است . در برخی از موارد ، مورد فوق همراه با سلولهای تک هسته پیش رونده و احتمالا سلولهای رتیکولار میباشد .

بیماری زایی رئوویروس پرندگان برای جوجه های یکروزه ، نکروز کبدی مشخص و پتانسیل ناراحتیهای مفصلی را آشکار میسازد . با آزمایشات صورت یافته ، یک صعود در هتروفیلها و کاهش در میزان لنفوسیتها را مشاهده خواهید کرد .

 

ایمنی :

رئوویروسها واجد گروه آنتی ژنی خاصی میباشند که توسط تکنیک انتشار ژل ، تشخیص داده میشوند . آنتی ژنهای خاص نیز در تقلیل پلاک یا استفاده از جنین جوجه و آنتی بادیهای خاص ، قابل بیان میباشند . آنتی بادیهای خاص را میتوان 7 تا 10 روز پس از بیماری و آنتی بادیهای ته نشین شده را حداکثر دو هفته پس از بیماری تشخیص داد .

آنتی بادیهای خاص ، ایستادگی بیشتری از آنتی بادیهای ته نشین شده داشته و مقاومت طولانی تری دارند . این مقاومت میتواند بازتابی از حساسیت روشها باشد . اهمیت آنتی بادیها در ایجاد حفاظت هنوز بدرستی شناخته نشده است زیرا پرندگان در حظور سطوح بالایی از آنتی بادیهای در گردش ، ممکن است بیمار شوند ولی این نکته مسلم است که آنتی بادیهای مادری درجاتی از حفاظت جوجه های یکروزه بر علیه وقوع طبیعی یا تجربی بیماری را ایجاد می نماید .

حفاظت منسجم بر علیه این بیماری با حضور آنتی بادیهای مرتبط با سروتایپ ، حدت ویروس ، سن میزبان و تیتر آنتی بادی ، تاثیر می پذیرد .

IgA روده ایی ممکن است در محدودسازی پتانسل بیماری زایی و انتشار رئوویروسها مهم باشد . در صورت موثر بودن ، راه ورود سن و حساسیت به تریپسین نیز اهمیت خواهند داشت . جوجه های یکروزه آلوده به رئوویروسها ، IgA روده ایی قابل تشخیص روده ایی را نخواهند داشت . تولید اینترفرون با رئوویروس پرندگان بصورت InOvo و InVivo میباشد .

سویه تخفیف حدت داده شده S1133 در محیط سلولی جنین جوجه به تولید اینترفرون پرداخت . از سوی دیگر ، اینترفرون فوق در ریه ها و نه در سایر بافتها تشخیص داده شد .

 

تشخیص :

تشخیص التهاب مفاصل ویروسی بر پایه نشانه ها و ضایعات صورت می پذیرد . درگیری اولیه تاندونهای منبسط و جمع کننده مچ و همچنین تاندونهای بازکننده انگشتان و تصفیه هتروفیلی قلب در تشخیص بیماری و جدا نمودن آن از بیماریهای باکتریایی و همچنین M.Synovitis از اهمیت ویژه ایی برخوردار میباشد .

وجود رئوویروسها در صفحات تاندونی را میتوان با تکنیک آنتی بادی فلورسنت و یا جداسازی ویروس در جنین جوجه ها در سلولهای کبد جوجه ها به اثبات رسانید . بیماری زایی رئوویروسها و تاثیر آنها بر روی مفاصل را میتوان از طریق تلقیح در کف پای جوجه های یکروزه حساس ، بررسی نمود .

در صورت بیماری زا بودن ویروس ، یک التهاب قوی در کف پا ، 72 ساعت پس از تلقیح صورت خواهد پذیرفت .

با استفاده از آزمایش سریع ژل آگار ، میتوان رئوویروسها را با توجه به خصوصیات فیزیکی و شیمیایی آنها و همچنین گروههای آنتی ژنی خاص آنها از سایر ویروسها جدا نمود . همچنین با استفاده از آزمایشات سریع نیز میتوان رئوویروسها را شناسایی نمود . برای اینکار میتوان از آنتی سرمها بهره برد .

 

منبع :

Disease Of Poultry , 11Th Edition

[Saze SHekasteh 1314]

نام مقاله :

Cryptosprodiosis ، بیماری خفته صنعت طیور .

 

نویسنده :

علیرضا گائینی ، دانشجوی رشته دکترای دامپزشکی ، دانشگاه آزاد اسلامی واحد گرمسار .

AlirezaGaeeni2000***********

 

تاریخ :

هفته اول تیرماه 1387 خورشیدی .

 

 

معرفی :

امروزه در پرورش طیور به شیوه صنعتی ، انگلهای بسیاری واجد اهمیت میباشند . از میان گروههای انگلی ، برخی نیز اهمیت بیشتری دارند . Cryptosporidiosis از انواع بیماریهای انگلی مهم در طیور صنعتی میباشد که برای نخستین بار توسط E.Tyzzer در سال 1907 توصیف گردید ( 1 ) . وی انگل فوق را در غدد معدوی نوعی موش شناسایی نمود .

تحت شرایطی که سی درصد از گوشت مصرفی دنیا توسط طیور تامین میگردد ، انگل فوق ، مشکلی بزرگ در سیستمهای تجاری بزرگ و یا پرورش خانگی محسوب میگردد . از سوی دیگر ، مداخله این انگل با بیماریهایی چون CIA نیز از اهمیت ویژه ایی برخوردار میباشد ( 2 ) .

این درحالیست که Cryptosporidiosis در طیور ، معمول بوده ولی کمتر کسی اهمیت آن را میداند . شیوع انگل فوق در پولتهای بوقلمون بصورت تنفسی ، شناخته شده و واجد اهمیت میباشد ( 3 ) .

از سوی دیگر ، بیماری فوق به انسان نیز منتقل شده و میتواند سبب سبب بروز ضایعاتی چون اسهال آبکی ، درد شکم ، کاهش وزن و اشتها و احتمالا تب و تهوع نیز شود ( 4 ) . نشانه های این بیماری در پرندگان شامل سرفه ، تورم سینوسها ، اسهال ، عقب ماندگی از برنامه رشد گله و Snick میباشد ( 5 ) .

علارغم مسائل ذکر شده ، هیچ درمان اختصاصی برای این بیماری بنظر میرسد وجود نداشته باشد . این در حالیست که Cryptosporidiosis در برابر عوامل ضدکوکسیدیایی آزمایش شده ، حساس نیست ( 6 ) .

 

تاریخچه :

Cryptosporidium را نخستین بار E.Tyzzer در سال 1907 میلادی توصیف نمود ( 1 ) . وی انگل فوق را در غدد معدوی نوعی موش آزمایشگاهی شناسایی نمود . وی برای نخستین بار در سال 1910 میلادی در صفحه 504 مقاله خود به بررسی تفاوتهای میان جنس Cryptosporidium و اووسیتهای کوکسیدیا پرداخت و این نکته را بیان نمود که زیرساختمان این دو با هم تفاوت دارند . وی اووسیتهای کوکسیدیا را واجد اسپروزوئید میدانست درصورتیکه در ارگانیسم جدید (Cryptosporidium ) ، اسپروزوئیدی وجود نداشت ( 7 ) . در سال 1907 میلادی ، گونه C.muris Tyzzer غدد معدوی نوعی موش آزمایشگاهی و چندین گونه از پستانداران دیگر را درگیر نمود .

در سال 1912 میلادی ، گونه C.Parvum Tyzzer روده کوچک تعداد بسیار زیادی از پستانداران را درگیر نمود . گونه یادشده ، از گونه Zoonotic بوده و مسئول نیمی از بروز بیماری فوق در انسان میباشد ( 8 ) .

Tyzzer در سال 1907 ، اجسامی قمقمه ایی ، کروی یا بیضی شکل را شناسایی نمود . وی هر اووسیت را واجد 10 میکرون طول میدانست . همچنین ، Tyzzer در آن تاریخ ، ساختمان داخلی انگل فوق را شرح نداد . Tyzzer ، این انگل را به Cryptosporidium muris نامید و احتمالا در خانواده Asporocyttidae طبقه بندی نمود ( 1 ) .

بنظر میرسید که آلودگی انسان به انگل فوق محدود باشد ( 8 ) . تا سال 1976 میلادی ، هیچ مورد انسانی شناسایی نشده بود تا زمانیکه Nime و همکاران Cryptosporidiosis را در یک دختربچه سه ساله توصیف نمودند . دختربچه فوق ، با دریافت غذا از طریق دهان ، استفراغ میکرد و از سوی دیگر به اسهال آبکی مبتلا گردیده بود . Nime و همکاران در آن تاریخ به معاینه مورد فوق با استفاده از اشعه X پرداختند . بدین ترتیب ، محوطه شکمی بیمار بررسی گردید و میزان بالایی از گاز در Colon و مواد مایع در روده های بزرگ و کوچک مشاهده گردید ( 9 ) .

بررسی نمونه ها با میکروسکوپ نوری به شناسایی انگلهایی کروی و ارگانیسمهایی تخم مرغی شکل در ناحیه Cryptolumen ختم شد . این ارگانیسمها به سطح راسی سلولهای اپیتلیال متصل بودند . مورد فوق ، ممکن بود بدلیل آلودگی با آب ( مصرف سگ ، گربه ، گوساله از آب شرب ) بوجود آمده باشد ولی در آن تاریخ ، راه انتقال بیماری به این دختر سه ساله مشخص نشد ( 9 ) .

از سال 1976 میلادی ، چندین شیوع در ایالات متحده مشاهده شده است . اما شیوع سال 1993 در منطقه Milwaukee از بزرگترین اپیدمیهای این بیماری به شمار میرود ( 7 ) .

 

وقوع و شیوع بیماری :

Cryptosporidiosis نوعی بیماری انگلی است که وقوع آن در مرغ ، بوقلمون ، بلدرچین ، قرقاول ، قرقاول صحرایی ، فنچ و خانواده طوطی سانان و پرستوها گزارش شده است ( 7 ) . این در حالیست که وقوع این بیماری در 30 گونه مختلف پرندگان گزارش شده است ( 10 ) . گزارشهایی نیز مبنی بر آلودگی شترمرغهای برزیلی به این انگل ، منتشر شده است .

تا این تاریخ ، گونه های بیماریزای پرندگان را C.baileyi ، C.galli ، C.meleagridis تشکیل میدهند . اما به منظور شناسایی گونه های بیماری زا در شترمرغ ، تحقیقی صورت پذیرفت . بر اساس نتایج تحقیق صورت گرفته ، مشخص گردید که اووسیتهای جداشده از شترمرغ برزیلی بزرگتر و بیشتر از Cryptosporidium های گزارش شده قبلی در شترمرغها میباشد ( 10 ) .

با توجه به نتایج فوق ، میتوان این نتیجه گیری را نمود که دو نوع Cryptosporidium سبب آلودگی و بیماری در شترمرغها میشود . یکی با خصوصیات ملکولی ، بیولوژیک و مورفولوژیک مرتبط به C.baileyi و دیگری با خصوصیات شبیه به C.meleagridis ( 10 ) .

اما بایستی این نکته را بخاطر داشت که بیماری ناشی از این انگل در بلدرچین و بوقلمون کشنده تر و جدیتر از وقوع آن در مرغها میباشد ( 7 ) .

بطور کلی اعضای موجود در Cryptosporidium را میتوان در گستره بالایی از مهره داران یافت و محدود به پرندگان نمیباشد ( 8 ) . اصولا انگل فوق ، حساسیت کمی به نوع میزبان داشته و میتواند سایر حیوانات ، انسانها ، خزندگان ، پستانداران ، دوزیستان و حتی ماهی ها را نیز درگیر نماید ( 7 ) .

توجه داشته باشید که مقادیر بالایی از اووسیتهای تولیدی توسط Cryptosporidium را میتوان در محیط یافت . اخیرا در یکصد و یکمین نشست سالیانه جامعه میکروبشناسی آمریکا که در اورلاندو برگزار گردید ، محاسبه جالبی صورت پذیرفت ( 11 ) .

در این محاسبه ، میزان اووسیتهای تولیدی توسط گوساله ها در یک دوره یکساله مورد محاسبه قرار گرفت . نتایج محاسبه فوق ، حقیقتا حیرت آور بود . با توجه به معدل دفع 69 گرم اووسیت به ازای هر گرم مدفوع و تعداد 103 میلیون گوساله موجود در آمریکا ( آمار USDA ) ، محاسبه فوق صورت پذیرفت . این نکته را بخاطر داشته باشید که گاوهای هولشتاین بزرگ ، روزانه در حدود 55 کیلوگرم مدفوع تولید میکنند ( آمار USDA ) ( 11 ) .

نتایج این محاسبه ، بیان نمود که تنها گاوها ، نزدیک به 65 کوآردیبیلیون اووسیت را بصورت سالیانه در آمریکا تولید میکنند . برای درک رقم فوق ، کافی است عدد 65 را با یک تناوب 15 رقمی از صفر به دنبال آن درنظر بگیرید. از سوی دیگر این محاسبه تنها برای گاوها صورت پذیرفته است و در گربه ها ، سگها ، طیور ، اسبها و ... نیز قابل محاسبه خواهد بود ( 11 ) .

 

سبب شناسی :

 

طبقه بندی عامل بیماری :

انگل یاد شده در Apicomplexa Phylum قرار می گیرد . این مورد ، توسط Levin در سال 1970 میلادی شرح داده شد . وی همچنین در سال 1988 میلادی ، کلاس Conoidasida را برای انگل فوق پیشنهاد نمود . در سال 1979 میلادی ، Leukant ، تحت کلاس Conoidasido را برای انگل فوق پیشنهاد نمود .سپس Larger و Dobosque در سال 1910 ،Cryptosporidium را در Eucoccidiorida Order قرار دادند ( 12 ) .

SubOrder این انگل نیز در سال 1911 و توسط Leger شناسایی گردید . بر اساس پیشنهادات وی ، این انگل را در Eimeriorina قرار دادند . وی همچنین در سال 1911 میلادی ، خانواده Cryptosporidiae را برای طبقه بندی این انگل در نظر گرفت . در نهایت ، جنس Cryptosporidium توسط Tyzzer در سال 1907 میلادی طبقه بندی شد ( 12 ) .

این درحالیست که هنوز هم اختلافاتی مبنی بر طبقه بندی عامل این بیماری وجود دارد . ولی بنظر میرسد که با تحقیقات ملکولی اخیر ، اختلافات فوق رفع گردد ( 8 ) .

محل استقرار این انگل در پرندگان ، سلولهای اپیتلیال دستگاه گوارش ، تنفس و همچنین بورس پرنده میباشد ( 6 ) .در اکثر موارد ، Cryptosporidium را با کوکسیدیا مرتبط میدانند ولی عموما اووسیتهای این انگل کوچکتر از کوکسیدیا بوده و در مواردی نیز به 4/1 اندازه E.acervalina میرسد ( 5 ) .

این انگل در Brush Border سطح سلولهای اپیتلیال جایگزین میشود ( 5 ) . جنبه دیگر گونه Cryptosporidium ، تثبیت عفونت در اپیتلیوم مخاطی انواع اندامهاست . بعنوان مثال ، C.baleyi ، توانایی آلوده سازی کلوآک ، بورس فابریسیوس ، مجاری فوقانی و تحتانی دستگاه تنفس و پلک چشمها را خواهد داشت ( 6 ) .

شکل قمقمه ایی ، کروی یا بیضی شکل انگل را Tyzzer در سال 1907 میلادی توصیف نمود . وی همچنین ارتباط ضعیف تمامی فرمها در خلال دوره رشد ، در محدودسازی غشای ارگان ضمیمه را شرح داد . او این نکته را بیان نمود که هرکدام از آنها واجد یک یا چند گلبول چربی میباشند که در بدنه باقی مانده از آنها یافت میشود ( 1 ) .

C.baileyi میتواند سبب بروز بیماری تنفسی در مرغها و بوقلمونها گردد . این گونه همچنین سبب آلودگی بخش خلفی لوله گوارش و بورس پرندگان میشود . آلودگی با این بیماری نیز بصورت تنفسی و گوارشی میباشد ( 5 ) .

اووسیتهای این انگل توسط مدفوع دفع گردیده و سپس به تولید هاگ میپردازد . از سوی دیگر ، C.meleagridis نیز سبب بوز حالات فوق میگردد ( 5 ) .

 

چرخه زندگی :

در مرغها ، خروسها و بوقلمونها ، گونه های مختلف Cryptosporidium از عوامل بیماریزای اولیه هستند . این انگلها ، سبب بروز انواع بیماریهای تنفسی و گوارشی شده و سبب واگیری و تلفات میشوند . چرخه زندگی این انگل از آن جهت متفاوت از آیمریاست که مراحل زندگی داخل سلولی آن به ناحیه پرزهای سلولی میزبان محدود بوده و همچنین اووسیتهایی که در داخل سلول میزبان هاگدار میشوند ، هنگام آزاد شدن در مدفوع ، عفونت زا هستند ( 6 ) .

 

حساسیت نسبت به عوامل شیمیایی و فیزیکی :

اصولا بر اساس تحقیقات صورت گرفته ، Cryptosporidium در برابر عوامل ضدکوکسیدیایی موجود ، مقاوم است ( 6 و 7 ) . همچنین بر اساس تحقیقات صورت گرفته ، مشخص شده است که قرارگیری این انگل در معرض مواد ضدعفونی کننده بین 30 دقیقه تا 24 ساعت ، تاثیری بر نابودی انگل فوق نداشته است . از سویی ، قرارگیری این عامل در برابر نور UV با شدت 15000 mw/Seq برای دو ساعت ، هیچ خللی را در عملکرد برخی از اووسیتهای انگل نداشته است ( 13 ) .

این در حالیست که تقریبا 100 درصد از انگلهای فوق پس از قرارگیری در معرض نور ضربانداری به شدت 1 j/Sq از بین میروند ( 14 ) . همچنین قرارگیری برای مدت زمان 24 ساعت در برابر گاز برومومتازین و همچنین 28000 میلیگرم به ازای هر لیتر کلر برای مدت زمان 24 ساعت به نابودی 100 درصدی انگل فوق ختم خواهد شد ( 15 و 16 ) .

گزارشهایی نیز مبنی بر موثر بودن فرمول سالین 10 درصد برای مدت زمان 18 ساعت ( 18 ) منتشر شده است . بنظر میرسد که استفاده از گاز اتیلن دی اکسید 100 درصد نیز برای مدت زمان 24 ساعت موثر واقع گردد ( 19 ) .

توجه داشته باشید که Cryptosporidium در دمای 15- درجه برای 24 ساعت ، 20 – درجه برای 8 ساعت و 59.7+ برای مدت زمان 6 دقیقه زنده می ماند . بنابراین میتوان این نکته را بیان نمود که انگل فوق به حرارت حساس میباشد .

[Saze SHekasteh 1314]

نام مقاله :

Cryptosprodiosis ، بیماری خفته صنعت طیور ( بخش دوم ) .

 

نویسنده :

علیرضا گائینی ، دانشجوی رشته دکترای دامپزشکی ، دانشگاه آزاد اسلامی واحد گرمسار .

AlirezaGaeeni2000***********

 

تاریخ :

هفته سوم تیرماه 1387 خورشیدی .

 

همه گیر شناسی :

باتوجه به انتشار جهانی Cryptosporidium ، اهمیت بررسی همه گیرشناسی آن آشکار میگردد ( 6 ) . اهمیت این انگل زمانی دوچندان میشود که نقش آن در بروز خطراتی برای سلامت انسان مشخص گردد . همانگونه که اشاره گردید ، C.parvum Tyzzer در سال 1912 میلادی ، روده کوچک تعداد بسیار زیادی از پستانداران را درگیر نمود و در واقع مسئول تقریبا نیمی از موارد بروز بیماری فوق در انسان میباشد ( 21 و 22 ) .

گونه دیگری از انگل فوق بتازگی یافت شده است . گونه فوق را بنام C.houmis morg Ryan شناسایی کرده اند . این گونه در سالا 2002 شناسایی شد و میتوان آن را مسئول نیمی دیگر از موارد بروز بیماری فوق در انسان دانست . این درحالیست که مطالعه انگل فوق بدلیل کمبود مدلهای حیوانی به سختی پیش میرود ( 4 ) .

در سالهای اخیر سایر گونه های Cryptosporidium نیز که در انسان بیماریزا میباشند یافت شده است . این گونه ها در انسان اهیمت کمی دارند و شامل C.meleagridis ، C.canis و C.felis میباشند . میزان شیوع آن در اروپا و آمریکا به میزان یک تا سه درصد و در آسیا و آفریقا ، 5 تا 10 درصد میباشد . اما در کشورهای در حال توسعه ، آمار فوق میتواند تا 58 درصد نیز افزایش یابد ( 22 ) .

بر اساس تخمینهای موجود ، بین 30 تا 35 درصد از جمعیت آمریکا نسبت به Cryptosporidium به لحاظ سرولوژیک ، نتیجه مثبت نشان میدهند ( 21 ) . بین 250 تا 500 میلیون نمونه مثبت بصورت سالیانه در آسیا ، آفریق و آمریکای جنوبی گزارش میشود و بنظر میرسد که هفت درصد از کودکان کشورهای درحال توسعه ، بیماری فوق را تجربه میکنند ( 22 و 4 ) .

 

نمونه هایی از شیوع انسانی :

در بهار 1993 ، بزرگترین شیوع این بیماری گزارش شد . این شیوع از طریق آب و در مناطق Milwaukee و Wisconsis صورت پذیرفت . پس از انجام بررسیهای اولیه ، Cryptosporidium بعنوان عامل بیماری شناسایی گردید . در این شیوع ، 400.000 شهروند با بیماری درگیر شدند که 100 نفر از بیماران که سابقه ضعف سیستم ایمنی را داشتند ، جان خود را از دست دادند ( 4 ) .

در ماه جولای سال 1997 میلادی ، شیوع این بیماری بر اثر آلودگی با آب پاش یک باغوحش ، گزارش شد . این شیوع ، نشان دهنده ارتباط انتقال آلودگی از حیوان به انسان بود ( 21 ) .

در سال 1996 میلادی نیز طی تحقیقی 2 ساله ، 487 مورد از Cryptosporidiosis در منطقه Ontario شناسایی شد . همچنین ، در خلال تابستان سال 2000 میلادی ، 5 مورد از شیوع این بیماری مرتبط با استخر شنا به CDC گزارش گردید ( 22 ) .

این درحالیست که گزارشهایی از مراکز پایش روزانه در کشورهای آمریکا ، بریتانیا ، استرالیا ، فرانسه ، پرتغال ، شیلی و آفریقای جنوبی مخابره میشود .

 

انتقال :

همانگونه که اشاره شد ، Cryptosporidium به میزبان حساسیت بالایی نداشته و میتواند بین گونه های حساس منتقل گردد . گونه های موجود در پرندگان نیز قابل انتقال به انسان میباشد . این درحالیست که بیماری فوق ، بصورت عمودی و از مادر به جوجه منتقل نخواهد شد ( 7 ) . انتقال عفونت میان پرندگان بصورت مدفوعی دهانی بوده و انتقال آلودگی به انسان نیز به همین ترتیب میباشد . انتقال با کفش ، لباس و تجهیزات نیز مطرح میباشد ( 7 ) .

 

نشانه های کلینیکی :

برطبق گزارشهای ارسالی ، برخی از پرندگان بیماری ، هیچ نشانه ایی از خود بروز نمیدهند ( 7 ) . ولی عموما نشانه های کلینیکی این بیماری ، شامل سرفه تورم سینوسها ، وزن گیری پائین و اسهال میباشد ( 5 ) . بنظر میرسد که بروز بیماری توام با عفونت روده ایی ، نادر باشد . برعکس ، عفونتهای تنفسی ممکن است بسته به محل خاص درگیری ، انواعی از نشانه های بالینی را ایجاد نماید . ممکن است آماس کیسه های هوایی ، سینوزیت ، ذات الریه یا تورم ملتحمه همراه با سرفه ، سختی تنفس ، ترشحات بینی و تلفات وجود داشته باشد ( 6 ) .

در یک بررسی ، چندین Cryptosporidium کوچک روده ایی در جوجه ایی با علائمی چون اسهال ، ضعف و عقب ماندگی از برنامه تولید مشاهده شد . در روده همچنین ، عفونت انگلی با آیمریا و باکتریها مشاهده گردید . انتشار لنفوسیت بدخیم نیز در چندین ارگان قابل مشاهده بوده ( 23 ) .

Cryptosporidium در اغلب پرندگان سالم مشاهده میشود هرچندکه کاهش وزن و نشانه های بالینی متعاقب عفونت دستگاه تنفس مشاهده شده است ( 6 ) . بطور کلی ، نشانه های فرم تنفسی این بیماری شامل ترشح از بینی و چشمها ، سینوسهای بادکرده ، عطسه ، سرفه ، تنفس مشکل ، ایجاد صداهای غیرعادی در هنگام تنفس در ریه ها بوده و فرم روده ایی این بیماری نیز با اسهال ، کاهش وزن و همچنین آشفتگی پرها میباشد ( 7 ) .

 

ضایعات پس از مرگ و شناسایی :

بطورکلی ضایعات قابل شناسایی در کالبدگشایی این بیماری شامل التهاب سینوسها ، التهاب کیسه های هوایی و پنومونی میباشد ( 5 ) . همچنین از طریق معاینه مقاطع رنگ آمیزی شده با هماتوکسیلین و ائوزین مری Proventriculus جوجه های مبتلا میتوان به حضور بیماری پی برد . از سوی دیگر ، وجود Malignant Lymphoma یا همان لنفوسارکوما نیز مشهمود خواهد بود ( 24 ) .

پیشنهاد میگردد که آلودگیهایی چون ابتلا به هرپس ویروسها و نئوپلازی ها بررسی شوند . کلنیسینها و پاتولوژیستها توجه داشته باشند که التهاب خفیف و نکروز میتواند همراه با این نوع انگل مشاهده گردد ( 24 ) .

رویداد خود به خودی این بیماری تاکنون گزارش نشده است ( 23 ) .

 

هیستوپاتولوژی :

بمنظور معاینه هیستوپاتولوژیک بیماری Cryptosporidiosis در پرندگان ، مطالعه ایی از آگوست 1985 تا 31 سپتامبر 1987 صورت پذیرفت . در این مطالعه ، 10 مورد از انگل فوق در روده های کوچک و بزرگ و 9 مورد نیز در اپیتلیال بورس فابریسیوس یافته شد . وقوع این بیماری اغلب در جوجه های جوان مشاهده شد . این درحالی بود که وقوع Cryptosporidium روده ایی در سال 1987 میلادی افزایش یافته بود .

اگرچه تمامی پرندگان از نظر کلینیکی بیمار بودند ، ولی نشانه ها یا ضایعات Gross بیماری روده ایی همیشه حاضر نبود . در تمامی موارد فوق ، ضایعات هیستوپاتولوژیک متبط به Cryptosporidium بود و در مجاری روده ایی سایر عوامل عفونی وجود نداشت . در این میان ، پاسخهای التهابی ، مرتبط با هم نبودند .

تفاوت اندکی ( 0.01 ) میان قطعات روده ایی ( کوچک در برابر بزرگ ) وجود داشت . Cryptosporidium از طریق میکروسکوپ نوری مشاهده گردید و توزیع ارگانها در لام Cryptosporidium که علاوه بر C.baileyi ، سایر گونه های Cryptosporidium نیز پرندگان را آلوده می سازد ( 25 ) .

 

پیشگیری :

اووسیتهای Cryptosprodiosis ، اغلب به ضدعفونی کننده های شیمیایی مقاوم میباشند . از سوی دیگر ، اووسیتهای این انگل در دمای بالای 65 درجه سانتی گراد ، غیرفعال میشوند ( 5 ) . بر اساس تحقیقات بعمل آمده ، اووسیتهای Cryptosprodiosis به آمونیاک ، فرمالین 10 درصد و پراکسیدهیدروژن حساس میباشند ( 6 ) .

در واقع ، هیچ اقدام کنترلی بجز رعایت قرنطینه و بهداشت ، موثر واقع نخواهد شد . از سوی دیگر ، بایستی لاشه های حاصل از این بیماری را به دقت و با روشی مناسب منهدم نمود ( 7 ) .

نتایج تحقیقاتی در ژاپن بیان کننده این موضوع بود که ضدعفونی منابع آب کشتارگاهی تا 90 درصد سبب کاهش عوامل بیماری زای فوق میشود ( 30 ) .

 

بررسی تاثیرات واکسیناسیون :

در جهت مطالعه احتمال ایمن سازی جوجه ها علیه C.Baileyi مطالعه ایی صورت پذیرفت . نتایج این تحقیقات ، حاکی از ایجاد درجاتی از حفاظت بر علیه آلودگی دهانی بود . به هرحال بایستی این نکته را مورد توجه قرار داد که حفاظت فوق ، تاثیر کمتری از آلودگی دهانی اولیه دارد ( 36 ) .

از سوی دیگر ، نتایج تحقیقی در سال 1986 میلادی که توسط Sreter و همکاران صورت پذیرفت ، بیان کننده این نکته بود که واکسنهای ضد آیمریا ، حفاظتی بر علیه عفونت با Cryptosprodium ایجاد نکرد ( 37 ) . واکسیناسیون داخل جنینی نیز ممکن است سبب تخریب ایمنی شده و از میان بردن Cryptosprodiosis را به تعویق بیاندازد .

 

درمان :

متاسفانه هیچ درمان مشخصی در طیور وجود ندارد . اگرچه با توجه به آن که همراهی با سایر بیماریها ، وضعیت را اندکی پیچیده میکند ( همانند سپتی سمی با E.Coli ) . در چنین مواردی ، مصرف دارو ممکن است مفید واقع شود ( 5 ) . از سوی دیگر ، بر اساس آزمایشات صورت گرفته ، مقاومت Cryptosprodium نسبت به عوامل ضدکوکسیدیایی به اثبات رسیده است ( 6 ) . به نظر میرسد که استفاده از درمانهای حمایتی ، میزان مرگ و میر را کاهش دهد ( 7 ) .

برای بررسی تاثیرات طب شیمیایی بر روی این بیماری ، مطالعه ایی صورت پذیرفت . در این تحقیق ، جیره هایی حاوی سه میلی گرم به ازای هر کیلوگرم از جیره ، Halofuginone و همچنین 60 میلی گرم به ازای هر کیلوگرم از جیره سالینومایسین ، 75 میلی گرم Lasalocid به ازای هر کیلوگرم از جیره و 110 میلی گرم از موننسین به ازای هر کیلوگرم از جیره ، به چهار گروه از جوجه ها تجویز شد .

تجویز این داروها ، 5 روز قبل از قرارگیری داخل نایی یا دهانی این جوجه ها با C.Baileyi صورت پذیرفت و مدت 20 روز ادامه یافت .

با بررسی نتایج این تحقیق ، مشخص شد که نشانه های کلینیکی این بیماری در مجاور سازی دهانی مشاهده نگردید و باکتریهای بیماری زا از سیستم تنفسی هیچیک از جوجه ها جدا نشد . این در حالیست که Halofuginone ، گسترش بیماری در بورس فابریسیوس و کلوآک را به تاخیر انداخت ( 29 ) .

 

درمان بیماری در انسان :

اگرچه درمان مناسبی در انسان یافت نشده است ، ولی استفاده از مایع درمانی برای جبران حجم مایعات از دست رفته مناسب است . با تحقیقات بعمل آمده مشخص شده است که استفاده از Paramomycin یا Humatin در مسافران آلوده شده با Cryptosprodiosis میتواند موثر واقع شود ( 4 ) .

 

تداخل با سایر بیماریها :

با بررسیهای صورت گرفته ، مشخص شده است که آلودگی به CAV ، پتانسیل تولید C.Baileyi در جوجه ها را افزایش میدهد . این بیماریها بر روی یکدیگر ، اثرات سینرژیستی دارند ( 35 ) .

 

تشخیص :

برای تشخیص این بیماری میتوان از مشان دادن اووسیتها در مدفوع و یا بررسی بافت شناسی بافتهای آلوده موجود ، پس از کالبدگشایی ، پی به بروز این بیماری برد . تهیه گسترش از مخاط نای ، پس از رنگ آمیزی با کریل فوشین ، تک یاخته را نمایان میسازد ولی میتوان برای مطالعات همه گیر شناسی از آزمایش الایزا نیز استفاده نمود ( 6 ) . برای تشخیص اووسیتها ، استفاده از رنگ آمیزی اسیدفست نیز پیشنهاد شده است ( 5 ) .

از سوی دیگر ، روشهای متفاوتی برای تشخیص این بیماری تحت شرایط آزمایشگاهی بکار برده شده است . بعنوان مثال ، یک روش حساس کمی برای تشخیص این بیماری استفاده شد . این روش بر اساس رسوب سریع و آهسته اووسیت ها بود . آستانه و سرحد حساسیت این تکنیک ، میزان 5 تا 10 هزار اووسیت به ازای هرگرم از مدفوع بود . نتایج این تکنیک با سایر تکنیکها برابری میکرد ( 31 ) .

استفاده از آنتی بادی های منوکلونال برای شناسایی این انگل ، از سایر روشهای مورد استفاده بود . در یک تجربه ، با گسترش آنتی بادی های منوکلونال mAbs که پروتئینهای آیمریا را شناسایی میکنند ، تلاشهایی در شناسایی این انگل صورت پذیرفت . یکی از انواع mAbs ها ، 6D-12-GB بود . این آنتی بادی ، از تهاجم اسپیروسیتها به لنفوسیتهای T میزبان جلوگیری میکرد . آنتی بادی فوق را میتوان برای شناسایی Cryptosprodiosis نیز بکار برد ( 32 ) .

اما بایستی این نکته را مورد توجه قرار داد که شناسایی اووسیتها در نمونه های محیطی ، بخصوص خاک و مدفوع ، بسیار سخت است . اما معلق سازی نمونه ها در ساکاروز ، به منظور ایجاد حساسیت بالاتر ، از روشهای مفید است . با این روش میتوان انگلها را براحتی در نمونه های محیطی شناسایی نمود . تاکنون از روشهای PCR و همچنین PCR دوگانه و همچنین ، IPC نیز برای شناسایی این انگل استفاده شده است ( 33 ) .

در مطالعه دیگری نیز سیستم Dynal Tm IMS برای بازیابی اووسیتها از خاک مورد استفاده قرار گرفت که برای بازیابی نمونه ها از خاک ، مناسب بود ( 34 ) .

 

نتیجه گیری :

بنظر میرسد تا زمانیکه رویه شناسایی و شیوع بیماریهای رودی معدوی با Gastrointestinal در طیور بصورت فوق ، تجربی بوده و بررسی آن بدین صورت انجام پذیرد ، اهمیت Cryptosporidium طیور همچنان ناشناخته باقی بماند ( 25 ) .

[Saze SHekasteh 1314]

مروری کلی بر بیماری برونشیت عفونی

نام مقاله :

مروری کلی بر بیماری برونشیت عفونی .

 

تهیه ، تنظیم و ترجمه :

علیرضا گائینی ، دانشجوی رشته دکترای دامپزشکی ، داشنگاه آزاد اسلامی واحد گرمسار .

 

تاریخ :

تیرماه 1386 خورشیدی .

 

این شیوع احتمالا معمولترین نوع بیماری تنفسی در میان جوجه ها میباشد . این بیماری برای نخستین بار در ایالات متحده شناسایی شد ( منطقه N.Dakota در سال 1931 میلادی ) .تاثیرات این بیماری مختلف بوده و با توجه به مسائل زیادی چون :

ü

سن پرنده .

ü

نوع ویروس .

ü

واکسیناسیون .

ü

ایمنی مادری در جوجه های جوان .

ü

بیماریهای ثانویه ( مایکوپلاسما ، E.Coli ، بیماری نیوکاسل ) .

متفاوت میباشد .

میزان شیوع این بیماری متفاوت بوده و از 50 تا 100 درصد متغیر میباشد . همچنین مقدار مرگ و میر ناشی از این بیماری از صفر تا 25 درصد بر اساس بیماریهای ثانویه گزارش شده است .

عامل بروز این بیماری ویروسی از CoronaVirus میباشد که از لحاظ خصوصیات آنتی ژنیکی بسیار متفاوت و تغییر پذیر میباشد و سروتایپهای جدیدی از آن پدید می آیند . در حال حاضر هشت گروه سروتایپی با عمل

sero-neutralization

شناسایی شده است . این تفاوتها احتمالا بدلیل تفاوتهای ساختاری در پروتئینهای نوع میخی ( Spike Proteins ) میباشد .

عفونت از طریق بخش بالایی دستگاه تنفسی یا چشمها و با دوره کمون 18 تا 36 ساعت بروز میکند . عفونت با این بیماری بسیار مسری بوده و بسرعت از طریق

ü

تماس میان پرندگان

ü

مدفوع .

ü

ذرات موجود در هوا .

ü

ترشحات چشمی .

منتشر میشود .

برخی از پرندگان میتوانند تا یک سال هم ناقل این بیماری باشند . ویروس عامل این بیماری بمدت 4 هفته در شرایط مطلوب زنده خواهد ماند . ویروس عامل این بیماری به

ü

حلالها .

ü

دمای بالا ( 56 درجه سانتیگراد بمدت 15 دقیقه ) .

ü

ضدعفونی کننده ها ( Formal یک درصد برای مدت 3 دقیقه ) .

ü

حالت قلیایی .

حساس میباشد . همچنین عواملی چون تهویه نامطلوب و غلظت بالا را میتوان از عوامل زمینه ساز ابتلا به این بیماری برشمرد .

 

نشانه ها :

ü

افسردگی در جوجه ها .

ü

به اصطلاح کپه شدن جوجه ها ( جمع شدن جوجه ها بر روی هم ) .

ü

خیس شدن بستر .

ü

اسهال .

ü

سرفه و به اصطلاح عطسه کردن جوجه ها ( جوجه ها هیچگاه عطسه نمیکنند و این یک اصطلاح است ) .

ü

بروز حالت

Diuresis

.

 

ضایعات قابل شناسایی پس از مرگ :

ü

ادم در ناحیه نای .

ü

التهاب کیسه های هوایی .

ü

وجود پلاکهای کازئوز در برونش .

ü

التهاب نای .

ü

التهاب مختصر تا پیشرفته در نواحی مختلف دستگاه تنفس .

ü

تورم کلیه ها نیز ممکن است دیده شود .

 

تشخیص :

تشخیص آزمایشی این بیماری بر اساس نشانه های کلینیکی ، ضایعات و سرولوژی امکانپذیر میباشد . تشخیص قطعی این بیماری بر اساس روشهایی چون :

ü

جداسازی عامل بیماری در جنین جوجه .

ü

آزمایشاتی چون HA .

ü

flourescent antibody positive

.

ü

و ...

مقدور خواهد بود .

 

سرولوژی :

ü

HI .

ü

Elisa

.

ü

SN .

ü

DID .

 

تشخیصهای اشتباه :

ü

بیماری نیوکاسل فرمهای لنتوژنیک و مزوژنیک .

ü

مایکوپلاسموزیس .

ü

پاسخ به واکسن .

ü

لارنگوتراکئیت .

ü

آنفلوآنزای پرندگان .

 

درمان :

Sodium salicylate

به میزان یک گرم در لیتر ( فاز حاد ) پیشنهاد شده است . همچنین استفاده از آنتی بیوتیک برای کنترل

colibacillosis

پیشنهاد میگردد .

 

پیشگیری :

ایمنی مادری بمدت 2 تا 3 هفته جوجه ها را حفاظت میکند . ایمنی همورال نیز 10 تا 14 روز پس از واکسیناسیون بروز میکند . ایمنی محلی نیز نخستین سد دفاعی در برابر این بیماری میباشد . ایمنی

Cell-mediated

نیز ممکن است از درجه اهمیت زیادی برخوردار باشد .

 

منبع :

A Pocket Guide to Poultry Health and Disease

[Saze SHekasteh 1314]

بیماری آنگارا(سندرم آب آوردگی پریکارد و هپاتیت)

 

مقدمه و تاریخچه:

سندرم آب آوردگی پریكارد و هپاتیت (hhs) یك بیماری عفونی و مسری است كه از علائم مشخصه آن درصد ابتلا و درصد تلفات بالا است . مایعات پریكارد افزایش یافته و هپاتیت با كانونهای نكروزی زیادی دیده می شود. علت اختصاصی این سندرم آدنو ویروس گروه یك می باشد. بعضی از عوامل و شرایط فارم باعث افزایش شدت بیماری می شوند. امكان تداخل این بیماری با بیماریهای مضعف سیستم ایمنی مانند گامبورو و مارك و كم خونی عفونی جوجه ها تأیید نشده است ولی اعتقاد بر این است كه اثر این بیماریها در بروز بیماری آنگارا مهم می باشد.برآورد اقتصادی بیماری آنگارا مشكل است بدلیل اینكه در مناطقی كه این بیماری بروز می كند ممكن است همراه با سایر بیماریهای طیور از قبیل نیوكاسل ولوژنیك – مایكوپلاسموزیس – سالمونلوزیس – مارك و آنفلوآنزا باشد. میزان شیوع و شدت بیماری (hhs) بستگی به تراكم مرغداریها در منطقه دارد. سندرم آب آوردگی پریكارد و هپاتیت اولین بار در سال 1987 در منطقه آنگارا در نزدیكی كراچی تشخیص داده شد . بدلیل اینكه بیماری (hhs) در این منطقه جغرافیایی بخصوص تشخیص داده شد به آن بیماری آنگارا گفته میشود. در منطقه نزدیك اورابان كه در مركز پاكستان واقع است گله های جوجه گوشتی حساس كه بصورت متراكم میباشند در مدت 12 ماه بیماری سریعا"در آنها منتشرشد. شیوع بیماری (hhs) در مكزیك در سال 1989 در ایالت كوئرتارو كه از مناطق با مرغداریهای متراكم می باشد گزارش شده است و در سال 1990 به 5 ایالتی كه پرورش طیور گوشتی داشتند گسترش پیدا كرد. در طی سال 1994 بیماری (hhs)در مناطق پر تراكم پرورش طیور گوشتی در دهلی نو در هندوستان ظاهر گردید. بیماری آنگارا همچنین در كشورهای عراق و شیلی و پرو تشخیص داده شده است. جوجه های گوشتی در سن 3تا5 هفتگی حساس هستند. این بیماری در مرغهای مادر نابالغ و مرغان تخمگذار تجارتی هم مشاهده می شود.

سبب شناسی:

در ابتدا علت بیماری (hhs) به یك مسمومیت ویا اختلا ل تغذیه ای نسبت داده می شد. از طریق تزریق كبد هموژن شده طیور آلوده به جوجه های گوشتی ثابت شد كه علت بیماری یك عامل عفونی است. در مشاهدات بعدی در سلولهای كبدی گنجیدگی داخل هسته ای بازوفیلیك مشاهده گردید . در نتیجه سعی شد یك عامل ویروسی جدا گردد. در سال 1988 مشخص شد كه یك آدنوویروس عامل این بیماری است. بوسیله میكرسكپ الكترونی (em) از كبد هموژن شده می توان برای مشخص كردن نشانه های اختصاصی ویریون ها استفاده كرد. كبد و ریه اخذ شده از پرندگان آلوده زمانی كه با آنتی سرم اختصاصی آدنوویروس مجاور شود در آزمایش آگار ژل مثبت می گردد. بافت كبد هموژن شده و تصفیه شده از پرندگان آلوده را به داخل پرده كوریونیك و كیسه زرده تخم مرغهای spf در سن 8 روزگی جنینی تزریق می گردد جنین 4 تا 7 روز بعد تلف میشود. مطالعات در سال 1991 نشان داد كه جهت غیر فعال كردن سوسپانسیون كبد بوسیله اتر یا كلروفرم آدنوویروس ها غیر فعال نمیشوند ولی محدود می گردند. تهیه سوسپانسیون كبد از پرنده آلوده و نگهداری آن در درجه حرارت 60 درجه سانتی گراد درمدت 30 دقیقه سبب غیر فعال شدن آدنو ویروس می گردد. ظاهرا" مقاومت حرارتی مختلفی در بین آدنو ویروسها وجود دارد. زمانی كه كبد هموژن شده را با 45000 دور بمدت 90 دقیقه سانتریفوژ كنند ذرات معلق شده بیماریزا بوده ولی مایع رو فاقد قدرت عفونت زائی است. افزودن آدنوویروس ایجاد كننده هپاتیت با گنجیدگی داخل سلولی به مایع رو موجب احیاء قدرت عفونت زائی آن می گردد. كه این امر نشان دهنده حضور یك عامل ویروسی مجزا بغیر از آدنو ویروس اولیه می باشد.

از مطالعات بعدی در مكزیك كه در سال 1994 انجام شد چنین استنباط می گردد كه بعلت عدم مهار توسط 5- برومو دی اكسی یوریدین یك ویروس rna بعنوان عامل اضافی مطرح می باشد. این عامل سبب بروز یك حباب كوچك در كشت سلولهای كبد وكلیه جوجه می گردد.

پیچیدگی بیشتری در تعریف اتیولوژی این بیماری وجود دارد زیرا در مناطقی كه بیماری (hhs) وجود دارد بیماریها با پاتوژنیسته زیاد از قبیل گامبور و كمخونی عفونی جوجه ها نیز دیده می شود.

ویروس عامل این بیماری از كبد هموژن شده گله های آلوده در پاكستان جدا شده است. عامل آن آدنوویروس گروه یك سروتیپ 4 تا11 می باشد. اخیرا" بیماری (hhs)بصورت آزمایشی بوسیله آدنوویروس طیور سروتیپ های 4(strain parc-1) و 8(strain dcv-94) در جوجه ها ایجاد شده است . در جوجه های حساس بعد از آلودگی ، گنجیدگی های داخل سلولهای كبد و هم آب آوردگی پریكارد مشاهده می شود. سروتیپ 4 آدنوویروس به بافت لنفوئیدی تمایل دارد در نتیجه ضعف سیستم ایمنی ایجاد می گردد. تضاد اختلاف بین فرضیه های تك ویروسی و دو ویروسی پس از انجام مطالعات اپیدمیولوژی و آزمایشگاهی رفع خواهد شد.

بیماریزایی و اپیدمیولوژی:

میزبانهای آزمایشگاهی و طیبعی:

جوجه های نابالغ میزبانهای طبیعی هستند . بیماری(hhs) بیشتر در سنین بین 3 تا 5 هفتگی در جوجه های گوشتی مشاهده می شود. یك بیماری شبیه (hhs) در كبوتر ها در پاكستان گزارش شده است.

انتقال:

عامل بیماری (hhs) كه مورد بحث می باشد آدنوویروس گروه یك است و انتقال آن هم عمودی و هم افقی است. آدنوویروس در گله های مادر تا زمان بلوغ باقی می ماند و در اثر ضعف سیستم ایمنی و یا استرس دفع میگردد. جوجه هایی كه از گله های مادر آلوده تولید می شوند بعد از 3 هفتگی ممكن است ویروس را تا 14 هفته دفع كنند. انتقال افقی ویروس در گله هایی كه چند سنی هستند و در گله هایی كه مسائل بهداشتی را رعایت نمی كنند رخ می دهد. تكثیر ویروس در دستگاه گوارش انجام می شود. آلودگی مدفوعی لباس ، كفش و وسائل ( از قبیل ظروف و وسائل نقلیه) ممكن است باعث انتقال عامل بیماری شوند. در گله های طیور در پاكستان به دلیل عدم وجود مسائل بهداشتی و وجود فارمهای بسته چند سنی و وجود پرندگان بومی عامل بیماری انتقال پیدا میكند. واكسنهایی كه از جنین های آلوده تهیه می شود ممكن است منشا" آلودگی باشد.

یك مطالعه در مورد عوامل خطر ایجاد بیماری hhs در گله های گوشتی در پاكستان انجام شده است. ورود واكسیناتورها به فارمها ،گله ها را به شیوع بیماری حساس می نماید. میزان آلودگی از طریق تزریقات زیر جلدی و یا داخل عضله برابر با آلودگی طیبعی از طریق هوا ، آب و یا مدفوع میباشد.

علائم و درصد ابتلا و درصد تلفات:

در مجاورت اسلام آباد پاكستان از 131 گله كه دارای 135 واحد نیمچه گوشتی بودندیك شیوع 46 درصدی گزارش شده است. درصد تلفات ناشی از این بیماری در گله های نیمچه گوشتی غیر واكسینه و گله های مادر نابالغ اگر با بیماری نیوكاسل ولوژنیك و بیماری گامبورو با پاتوژنیسته بالا و بیماریهای اروزیو مانند مایكوپلاسموز همراه باشد بیشتر از 80 درصد است. معمولا" دوره عفونت بین 9 تا 14 روز است، درصد ابتلا 10 تا 30 درصد بوده و روزانه 3 تا 5 درصد تلفات وجود دارد. در شرایط آزمایشگاهی كبد هموژن شده ای كه از گله آلوده اخذ شده را به تعدادی جوجه تزریق كرده اند.تلفات 2 تا 4 روز بعد ایجاد شده ، درصد تلفات 30 تا 70 درصد بوده و بستگی به میزان تیتر عامل بیماری داردكه جوجه ها دریافت داشته اند.گله هایی كه بیماری hhs را نشان می دهند دارای علایم كلینیكی اختصاصی نیستند . شروع ناگهانی تلفات ، بی حالی ، ازدحام كردن ، پرهای ژولیده وزرد و ریزش موكوئید از علائم مشخصه آن است . در طیور مبتلا میزان هموگلوبین و pcv و اریتروسیت ها و مجموعه لوكوسیت ها كاهش پیدا می كند. در اثر استرس و عفونت های ویروسی لنفوسیت ها كاهش و هتروفیل ها افزایش پیدا می كنند. در طیور بیمار به دلیل تخریب كبد پروتئین خون و آلبومین كاهش پیدا می كند این مسئله احتمالا" دلیل افزایش هیدروپریكاردیوم می باشد. اگراین بیماری با كم خونی شدید بروز كند معمولا" توأم با بیماری كم خونی عفونی جوجه ها ویا گامبورو با حدت بالا است. در پرندگان بیمار میزان لاكتیك دهیدروژناز ، آلكالین فسفاتاز و آلانین ترانس آمینازكه بواسطه تخریب كبد و كلیه ایجاد میگردند افزایش می یابند. مهمترین ضایعه پس از مرگ كه بر روی لاشه دیده می شود وجود بیش از 10 سی سی محلول ترانسودای شفاف در كیسه اطراف قلب می باشد. در لاشه پر خونی عمومی و ادم ریه وجود دارد. كبد و كلیه ها بزرگ و رنگ پریده و ترد و شكننده می گردند. در شرایط آزمایشگاهی در طیور بیمار نكروز میوكارد و كبد مشاهده می شود. خونریزی پتشی ممكن است بر روی پریكارد و كپسول كبد دیده شود. ضایعات بافتی در قلب شامل ادم و دژنرسانس و نكروز ملایم عضله قلب و نفوذ سلول های منونوكلئار و خروج اریتروسیت ها است . در كبد اینكلوژن بادی بازوفیلیك در داخل هسته های هپاتوسیت و نفوذ سلول های منو نوكلئار و نكروز انعقادی چند كانونی وجود دارد. ممكن است در منطقه وسیعی از بافت اپی تلیوم كلیه نیز نكروز دیده شود.

تشخیص:

آب آوردگی پریكارد همراه با گنجیدگی های بازوفیلیك داخل هسته ای سلولهای كبد دال بر وجود بیماری hhs است. تشخیص قطعی براساس جدا سازی آدنو ویروس از سلولهای كبد جنین جوجه های آلوده می باشد. این روش حساس تر از روش تزریق به كیسه زرده جنین جوجه 8 روزه است. بوسیله آزمایشات سیتوپاتولوژی می توان در كشت بافتی وجود آدنوویروس را تشخیص داد. آدنو ویروس ها را می توان بوسیله میكرسكپ الكترونی(em) و یا سرم نوترالیزیشن تشخیص داد

درمان:

درمان اختصاصی برای این بیماری وجود ندارد. ولی در زمان بروز بیماری از یدوفور در آب آشامیدنی به میزان 1/0 تا 07/0 درصد استفاده می شود. درصد تلفات و شدت بیماری كاهش پیدا خواهد كرد.

پیشگیری و كنترل:

در پاكستان وهند و مكزیك حفظ شرایط بهداشتی نه عملی است و نه اقتصادی است ومسلما" آدنوویروس از واحدهای نیمچه گوشتی جدا خواهد شد.علل ایجاد بیماری عبارتنداز:چند سنی بودن گله ، فروش پرندگان زنده، انتقال غذا بوسیله كیسه ها و افرادی كه پرندگان اهلی را نگه داری میكنند. گله های مادر باید بوسیله رعایت شرایط بهداشتی مناسب از عفونت محافظت شوند. فاصله فارم های صنعتی از یكدیگر باید حداقل 2 كیلومترباشدوازسیستمall in- all out در پرورش استفاده شود تا ازآلودگی فارم های سالم جلوگیری بعمل آید.مواد غذایی باید بصورت عمده نگهداری شوند و قبل از ورود آن به فارم هیچكس نباید با مواد غذایی تماس داشته باشد.در گله های مادر و جوجه های آن از واكسن زنده استفاده میشود. واكسنها می بایست بر اساس استانداردهای بین المللی تولید گردند و باید عاری از عوامل پاتوژن از قبیل آدنوویروسها و ویروس كم خونی عفونی طیور باشد. در مناطقی كه بیماری hhs اندمیك می باشد ضروری است گله ها را در برابر آدنوویروس اولیه كه مسئول ایجاد این بیماری است محافظت كرد. واكسن كشته فرم آلدئید كه از كبد هموژن شده تهیه میگردد گله های گوشتی را در پاكستان محافظت كرده است . واكسن مناسب از كبد هموژن شده جوجه spf كه بوسیله فرم آلدئید 1/0 درصد غیر فعال شده تهیه می گردد.اثر این واكسن در یك منطقه كه دارای 28 گله با ظرفیت 100000 قطعه نیمچه گوشتی می باشد مورد مطالعه قرار گرفته است. گله هایی كه واكسینه شده اند و بصورت طبیعی در معرض آلودگی قرار گرفته اند بیماری hhs راكمترنشان می دهند تلفات آن به 2/1 درصد میرسد. گله هایی كه واكسن دریافت نكرده اند تلفات آنها بالغ بر 20 درصدمی باشد. پس از واكسیناسیون در منطقه راولپندی در یك میلیون قطعه نیمچه گوشتی درصد تلفات تقریبا" به 4 درصد رسیده است و در گله های غیر واكسینه تلفات 31 درصد می باشد.در مكزیك در یك ارزیابی آزمایشی بر روی 5 نوع واكسنی كه بصورت تجارتی تولید گردیده نشان داده شد كه واكسن غیر فعال فرمالینه در امولسیون روغنی گله هایی را كه به صورت طبیعی درمعرض بیماری بوده اند را 100 درصد محافظت می كند و ضایعات هستوپاتولوژی در آنها وجود ندارد.میزان محافظت 4 واكسن غیر فعال دیگر كه از سویه dcv-94 تهیه شده در گله هایی كه با ویروس فیلد برخورد داشته اند بین صفر تا 45 درصد است. در جوجه هایی كه واكسن دریافت نكرده اند تلفات به 80 درصد می رسد. در همه جوجه هایی كه واكسینه شده اند آنتی بادی بوسیله مهار ایمینوفلورسانس مشخص می گردد. پس از واكسیناسیون جوجه ها بر علیه بیماری hhs پاسخ ایمنی مناسبی ایجاد می شود و زمانی كه گله با عامل بیماری برخورد می كند جوجه ها زنده می مانند.

[Saze SHekasteh 1314]

نقرس در طیور

نقرس احشایی طیور یك بیماری متابولیكی است كه بیش از ۳۰ سال است كه تشخیص داده شده است. بدلیل ضایعات بارز این عارضه، نام های متعددی برای توصیف نقرس احشایی مانند نفریت سمی حاد، نقرس كلیوی، سنگ های كلیوی، نقرس تغذیه ای ، نفروزیس و … استفاده شده است.نقرس احشایی از طریق ضایعات سفید رنگ گچ مانندی كه سطح اندام های مختلف شكمی بعلاوه ی كیسه اطراف قلب را بصورت رسوبی می پوشاند ، متمایز می شود.

نقرس حالتی است كه باعث اختلال و افت عملكرد كلیه بصورت تجمع اسید اوریك ( ازت دفعی ) در خون و مایعات بدن می شود. در نتیجه اسید اوریك بصورت كریستال های اورات كلسیم – سدیم در بخش های مختلف بدن؛ بویژه در كلیه ها و غشاء های سروزی كبد، قلب، كیسه های هوایی و مفاصل رسوب می یابد. كلیه های آسیب دیده از طریق بخش های تحلیل رفته لب های كلیوی ، سنگ های میزنای و كلیه و بافت های كلیه ای متورم و سفید شده با اورات مشخص می شود.

بافت هایی از كلیه كه در جریان نقرس، طبیعی باقی می مانند، فعالیت آنها برای حفظ و جبران عملكرد مناسب و طبیعی كلیه زیاد شده كه این امر منتج به بزرگ شدن بافت كلیوی می شود.اگرچه نقرس مدت هاست كه به عنوان یك عامل تلفات بیش از حد در مرغان تخمگذار و پولت ها شناخته شده است، اما به نظر می رسد كه آن به عنوان یك چالش تشخیصی مطرح شود. گله می تواند تولید كاملی داشته و چندین علایم خارجی تا زمان كوتاهی پیش از مرگ از خود نشان دهد.جوجه هایی كه مبتلا به آسیب های كلیوی هستند می توانند تا زمانیكه عملكرد یك سوم بافت كلیوی آنها فعال باقی بماند می توانند به تولیدشان ادامه دهند. نقرس یك بیماری منفرد (تك عاملی ) نمی باشد ، اما بیشتر نتیجه ی آسیب كلیوی حاصل از عوامل بالقوه ای است كه می توانند عفونی، تغذیه ای، سمی، یا تركیبی از آنها باشند.

● آناتومی و وظیفه كلیه:

كلیه های دراز مانند جوجه، در حفره های استخوان لگن در محوطه ی شكمی بصورت یك جفت قرار گرفته است. رنگ طبیعی كلیه ها قرمز متمایل به قهوه ای می باشد و دارای سه لب متمایز یا تقسیم شده است. وظیفه ی اولیه ی كلیه ها حفظ و نگهداری تركیب شیمیای مایعات بدن ( خون ) است. كلیه ها علاوه بر وظیفه بالا، اعمال دیگری نیز در بدن ایفا می كنند؛ از جمله: دفع مواد زائد متابولیكی و محصولات سمی، حفظ و نگهداری مایعات و الكترولیت های حیاتی بدن، تنظیم حجم خون ، تولید هورمون های تنظیم كننده ی فشار خون و تولید گلبول های قرمز خون.

كلیه، در واقع یك اندام حیاتی است. وقتی كه عملكرد كلیه ها دچار اختلال می شود، دفع اسید اوریك كه بایستی بطور طبیعی از طریق ادرار از كلیه ها صورت پذیرد دچار اختلال شده و در هر اندامی از بدن كه خون در آن جریان می یابد انباشته می شود. پرنده ای كه فاقد هر گونه فعالیت كلیوی است احتمالاً در مدت ۳۶ ساعت تلف خواهد شد.

● علل نقرس:

تشخیص علل نقرس اغلب مشكل است. در نقرس،آسیب اولیه كلیوی ممكن است پیش از شروع تلفات بطول بینجامد.عوامل ممكن كه می توانند در وقوع نفرس نقش داشته باشند عبارتند از: عوامل تغذیه ای، عفونی، سمی و ….

● عوامل تغذیه ای: عوامل تغذیه ای یا متابولیكی شناخته شده كه می توانند كلیه ها را تحت تاثیر قرار دهند عبارتند از:

۱- تغذیه نیمچه های نابالغ با جیره های حاوی كلسیم بیش از حد برای مدت زمان طولانی. این امر، ممكن است ناشی از موارد زیر باشد:

▪اشتباه در تهیه و آسیاب كردن فرمول خوراك مرحله رشد

▪دریافت تصادفی و اشتباهی جیره مرحله تخمگذاری بجای جیره مرحله رشد

▪استفاده زود هنگام از جیره های پیش تخمگذاری.

۲- استفاده از جیره های حاوی سنگ آهك با اندازه نامناسب( گرانوله درشت ) در زمان پرورش. این امر بدلیل عادت تغذیه انتخابی پرندگان از ذرات درشت، باعث مصرف بیش از حد كلسیم می شود. برای حصول اطمینان از مصرف یكنواخت دان و از بین بردن عمل انتخاب، در جیره های زمان پرورش بایستی صرفاً از سنگ آهك پودر مانند ریز به عنوان منبع كلسیم استفاده نمود.سنگ آهك گرانوله ممكن است در جیره ها ی مرحله ی پیش تولید استفاده شود.

۳- نشان داده شده است كه فسفر جیره تا حدی كلیه ها را در برابر آسیب های ناشی از انباشت كلسیم محافظت می كند. فسفر به عنوان یك اسیدیفایر ادراری عمل كرده و در پیشگیری از تشكیل سنگ های كلیوی مؤثر است. نهایتاً ؛ فسفر قابل دسترس پایین در جیره های رشد، در وقوع نقرس بطور زیادی دخالت دارد.

۴- از بیكربنات سدیم ( جوش شیرین ) گاهی اوقات برای بهبود كیفیت پوسته تخم مرغ یا مقابله با اثرات ناشی از استرس گرمای استفاده می شود. بیكربنات سدیم می تواند در وقوع نقرس از طریق ساخت ادرار قلیایی مؤثر باشد كه همراه با سطوح بالای كلسیم می تواند یك واسط مناسب برای تشكیل سنگ های كلیوی باشد.

۵- محرومیت از آب آشامیدنی، بدلیل خوب عمل نكردن مكانیكی سیستم آبخوری، ممكن است بر فعالیت كلیه ها تاثیر بگذارد، اما تحقیقات اثر مستقیم آنرا در وقوع نقرس بخوبی بیان ننموده است.

۶- کمبود ویتامین a ، برای یك دوره طولانی می تواند مسیر میزنای را مورد آسیب قرار دهد، اما این مورد با وجود استفاده از جیره های غذایی جدید و متوازن، كمتر اتفاق می افتد.

۷- استفاده از جیره های غذایی حاوی درصد پروتیین خام بیش از حد ( ۴۰-۳۰ % ).

● عوامل عفونی:

عوامل ویروسی شناخته شده ای كه در وقوع نقرس دخالت دارند عبارتند ار: ویروس برونشیت عفونی و نفریت پرندگان. برونشیت عفونی یك بیماری ویروسی با قدرت سرایت بالا در جوجه ها است كه بطور طبیعی دستگاه تنفسی را در گیر می كند، اما می تواند سیستم های تولید مثلی و ادراری را نیز تحت تاثیر قرار دهد. سویه های مشخصی از برونشیت كه بصورت نفروپاتوژنیك ( سویه های بیماریزای نفرونی ) عمل می كنند تمایل خاصی برای درگیر كردن بافت كلیه ها دارند.

یكی از مكانیسم هایی كه برونشیت ممكن است از طریق آن كلیه ها را تحت تاثیر قرار دهد مقاومت ویروسی حاد است كه منتهی به التهاب نفرون ها ( نفریتیت ) و اختلال كلیوی طولانی مدت می شود. از آنجاییكه پرندگان جوان بیشترین استعداد را برای آسیب های كلیوی ناشی از برونشیت دارند، عفونت اولیه ممكن است پیش از آنكه عمل كلیه ها بطور جدی كاهش یابد و تلفات رخ دهد، بطول بینجامد. زمانی كه پولت ها به بلوغ ******** می رسند، به آنها جیره های حاوی سطح كلسیم بالا برای تامین نیاز های تولید تخم مرغ اختصاص داده می شود. اگر كلیه ها از قبل دچار آسیب شده باشند، ممكن است عملكرد طبیعی آنها در مورد دفع سطوح بالاتر كلسیم، زمان زیادی طول نكشد و این امر احتمالاً منتج به نقرس شود.

ویروس نفریت پرندگان، كه یك انتروویروس بوده و كلیه ها را تحت تاثیر قرار می دهد، در ایجاد بیماری كلیوی و شیوع جدی تلفات ناشی از آن در اروپا و آسیا دخالت داشته است. آزمایش های سرولوژیكی نشان می دهد كه آنتی بادی های تولیدشده در برابر ورود ویروس نفریت پرندگان می توانند در سرم جوجه ها و بوقلمون ها در سرتاسر جهان تشخیص داده شوند. اگرچه بیشتر اطلاعاتی كه در حال حاضر در این زمینه وجود دارد ؛ اما فقط یك نقش تحت بالینی برای ویروس نفریت پرندگان پیشنهاد می شود. تحقیقات نشان داده است كه ویروس نفریت تلقیح شده به بدن جوجه های سالم، باعث التهاب كلیه ها شده و منتهی به نقرس می شود.

● عوامل سمی ( توكسین ها )

مواد سمی (توكسین ها ) از آنجاییكه پراكندگی وسیعی در طبیعت دارند، به عنوان عوامل اصلی افت تولید یا ایجاد بیماری در طیور در بیشتر كشور ها مورد توجه قرار نمی گیرند؛. با این وجود، مشكلاتی وجود دارد كه می تواند ناشی از وجود مواد مسموم كننده ی نفرون های كلیوی ( نفروتوكسین ) باشد. بعضی از این مواد سمی بطور بالقوه و معمول در مواد خوراكی استفاده می شوند ، در حالیكه بعضی دیگر از این مواد سمی،پرندگان بطور تصادفی در معرض آنها قرار می گیرند.

[Saze SHekasteh 1314]

مسمومیت طیور با مواد معدنی و ویتامینی

 

 

نام نویسنده/مترجم: هاله یحیی زاده

 

 

 

 

 

● مسمویت ویتامین a :

jensen و همكاران (۱۹۸۳) ملاحظه كردند كه زمانی كه به پرندگان ۶ هفته جیره ای كه حاوی iu ۱۲۰۰۰ ویتامین a به ازای هر كیلوگرم جیره بودخورانده شد كاهش شدیدی در میزان رشد مشاهده گردید و این كاهش رشد همراه با كاهش میزان رنگدانه های بدن و نقص تكامل اسكلتی بود . این مؤلفین نتیجه گرفتند كه سطوح بالای ویتامین a برای پرندگان سمی می باشد .

مطالعات بعدی veltmann و همكاران (۱۹۸۶) دریافتند كه زمانی كه پرندگان با iu ۳۰۰ ویتامین a به ازای هر گرم وزن بدن تغذیه شوند كاهش شدیدی در میزان رشد آنها مشاهده می شود به ویژه این كاهش رشد در سن ۱۶ روزگی بسیار فاحش است . هم در جوجه های گوشتی و هم در مرغان تخمگذار زیادی ویتامین a باعث استخوانسازی غیر طبیعیدر استخوانهای بلندمیگردد .

اگرچه در جوجه های گوشتی مسمومیت همراه با ضایعات راشیتیسمی بود .veltmann و همكاران در مطالعات بعدی عنوان كردند كه اثرات مسمومیت با ویتامین a می تواند با برداشت یا متابولیسم ویتامین ویتامین d۳ ارتباط داشته باشد جوجه ها و پولت هایی كه iu ۸۳۰ ویتامین a به ازای هر گرم وزن بدن دریافت كردند كاهش شدید رشد از خود نشان دادند كه این كاهش رشد با دادن ویتامین d۳ اضافی تصحیح شد .

به نظر می رسد مصرف بیش از حد ویتامین a مانع از انتقال ویتامینهای محلول در چربی میشود بویژه اگر از پروتئینی متصل شونده به اسید چرب در جیره انتقال داده شده باشد . دراین مطالعات تعداد زیادی از پرندگان علائم ریكتز را نشان دادند اگرچه مؤلفین نتیجه گرفتند كه td ممكن است به دلیل اثر آنتاگونیسمی ویتامین a و d۳ بوجود آید .در مطالعه ای كه توسط metz و همكاران (۱۹۸۵) انجام گرفت ارتباط بین ویتامین a و d۳ را تأیید می كند .

● اثرات مسمومیت ویتامین a و d۳

▪ مشاهدات عمومی درصد خاكستر استخوان وزن بدن در ۲۵ روزگی (گرم) جیرهٔ غذایی

▪ هیچگونه ناهنجاری دیده نشد ۴۴ ۶۴۱ كنترل

▪ لنگش شدید ـ ریكتز ۲۹ ۳۱۳ جیره حاوی ویتامین a بالا

▪ سنگهای مجاری ادرار ۴۳ ۵۲۷ جیره حاوی ویتامین d۳ بالا

▪ هیچگونه ناهنجاری دیده نشد ۴۸ ۵۹۵ جیره حاوی ویتامین a+d۳ بالا

از داده های بالا مشخص است كه سطوح بالای ویتامین a باعث افزایش نیاز بدن به ویتامین d۳ می شود.

● مسمویت با ویتامین e :

هنگامی كه پرندگان جوان جیره حاوی iu ۱۰۰۰ ویتامین e به ازای هر كیلوگرم جیره دریافت داشتند هیچگونه تأثیر منفی بر عملكرد پرنده نداشت و زمانی كه پرندگان iu ۲۲۰۰ ویتامین e به ازای هر كیلوگرم جیره دریافت كردند تأثیر منفی بر عملكرد پرنده داشت . ( march و همكاران ۱۹۷۳ ) سطوح سمی ویتامین e همچنین باعث كاهش فعالیت تیروئید و همچنین كلسیفیكاسیون استخوانی می شود و این به دلیل افزایش پروترومبین است كه باعث تخریب متابولیسم ویتامین k می شود .

murphy و همكاران (۱۹۸۱) نشان دادند كه مصرف iu ۱۰۰۰۰ ویتامین e به ازای هر كیلوگرم جیره برای پرندگان جوان بسیار مضر بوده كه این همراه با تغییر متابولیسم كه باعث كاهش سطوح كلسیم و فسفر همراه با كاهش میزان خاكستر استخوان می باشد .murphy و همكاران (۱۹۸۱) عنوان كردند كه زیادی ویتامین e باعث افزایش نیاز به ویتامین d۳ می شود .

nockles و همكاران مشاهده كردند كه با خوراندن طیف وسیعی از ویتامین e یك كاهش فصلی در میزان رشد پرندگان در ۵ هفتگی بوجود آمد . با افزایش مصرف بیش از iu ۴۰۰۰ ویتامین e به ازای هر كیلوگرم جیره كاهش رنگدانه های پوست مشاهده شد درحالیكه خوراندن iu ۸۰۰۰ ویتامین e به ازای هر كیلوگرم جیره مشخص ترین علامت مشاهده پرندگانی با پرهای چرب بود .

● مسمومیت با ویتامین d۳ :

مقادیر بالای ویتامین d۳ منجر به رسوب كلسیم در كلیه ها می شود و این علائم بویژه در پولت های بوقلمون كه برای درمان ریكتز مقدار ویتامین d۳ در غذای آنها افزایش یافت دیده شد . ameenuddin و همكاران دریافتند كه مصرف ۵۰۰۰ میكروگرم ویتامین d۳ به ازای هر كیلوگرم جیره مرغان تخمگذار هیچگونه تأثیری بر عملكرد آنها نداشت و سطوح بالای ویتامین d۳ هیچگونه تأثیری بر تولید تخم مرغ و یا قابلیت جوجه در آوری نداشت اگرچه كاهش در وزن تخم مرغ ها و ضخامت پوسته و باروری مشاهده شد ولی مشخص نیست كه آیا این تأثیرات به دلیل كاهش مصرف غذا بوده یا نه .

در سالهای اخیر علاقه زیادی در مورد استفاده از متابولیت های مختلف ویتامین d۳ و چگونگی تأثیر آن بر متابولیسم كلسیم بویژه در پرندگان جوان صورت گرفته است . این متابولیت ها در غلظت های خیلی پایین در رژیم غذایی مصرف می شوند چون احتمال مسمومیت وجود دارد .

مسمومیت طیور با گاز کربنیک و متان و هیدروژن سولفوره و گاز فرمل:

این گاز به فرمول شیمیایی co۲ بوده و در برخی از لانه ها به علت تهویه بد ممکن است افزایش یافته و سبب عوارضی درطیور گردد. گازی است بی رنگ و بی بو و سبک تر از هوای معمولی و افزایش آن درلانه سبب تنگی نفس و حتی مرگ پرنده می شود. سوخت ناقص بخاری و دستگاه مادر سبب افزایش این گاز در لانه می شود هنگامی که غلظت آن در لانه بیش از ۲۵۰۰ قسمت درمیلیون شود عوارضی مانند بالا رفتن تعداد تنفس ، چرت زدن و بی حالی و آسیب ریه در طیور می گردد. چنانچه غلظت آن ۴۰۰۰ قسمت در میلیون برسد تبادل گازها در ریه مختل می شود در طی ۳۰ دقیقه سبب مرگ پرنده می گردد. برای پیشگیری از عوارض این گاز به وسیله استفاده از دستگاه های تولید حرارت مطمئن در لانه و همچنین تهویه مناسب غلظت گاز را می توان به حداقل رساند. در کالبد گشایی مرغ های تلف شده معمولا" رنگ ریه آلبالویی قرمز می باشد.

● مسمومیت با گاز متان

این گاز به فرمول شیمیایی ch۴ است . گازی است بی رنگ و بی بو ، به علت نشت گاز از دستگاه های مادر مصنوعی و یا خاموش شدن آنها به علت کوران و یا علل دیگر گاز در لانه متراکم می شود و سبب تنگی نفس و حتی خفگی و مرگ طیور می گردد. به علت اینکه این گاز به شدت قابل اشتعال است تجمع آن در لانه ممکن است تولید انفجار و آتش سوزی نماید.

● مسمومیت با گاز هیدروژن سولفوره

این گاز به فرمول sh۲ می باشد ، بی رنگ بوده و بوی مشخص تخم مرغ گندیده می دهد و چون سنگین می باشد اغلب مستقیما" در روی مرغ و جوجه که در بستر پرورش می یابند اثر می گذارد. این گاز بسیار سمی است و اگر ۰۰۲/۰ – ۰۰۵/۰ درصد با هوای لانه مخلوط گردد تولید ناراحتی چشم می نماید. اگر غلظت آن بالا باشد تولید سردرد و سرگیجه و هیجان می نماید. غلظت ۰۸/۰ تا ۱۰/۰ درصد بعد از مسمومیت نیم ساعت موجب مرگ پرنده می شود. در شرایط بهداشتی معمولا" تراکم این گاز به مقداری نیست که سبب عوارض مشهود و یا مرگ و میر شود ولی چنانچه به عللی غلظت آنها در لانه افزایش یابد ، مرغان را ضعیف نموده و مستعد ابتلا به بیماری های تنفسی می نماید و در شرایط استثنایی حتی سبب مرگ می گردد.

● مسمومیت با گاز فرمل

از گاز فرمل سال هاست که در تشکیلات جوجه کشی و همچنین در مرغداری ها بطور وسیع برای ضد عفونی استفاده می شود. این گاز با وجود مضراتی که دارد یکی از بهترین مواد ضد عفونی کننده در لانه های طیور به شمار می رود زیرا علاوه بر ارزانی دارای اثر شدید ضد میکروبی و ضد ویروسی است. گاز فرمل از ترکیب فرمالین با پرمنگنات پتاسیم و یا به صورت بخار شدن مایع یا پودر تولید می شود برای ضد عفونی لانه ها معمولا" از ترکیب cc ۳۵ فرمالین و ۵/۱۷ گرم پرمنگنات پتاسیم برای هرمتر مکعب لانه استفاده می شود.

در برخی موارد آلودگی نسبت بیشتری را توصیه می کنند. بعد از ضد عفونی لانه که به مدت ۲۴ ساعت طول می کشد باید به وسیله تهویه ، تمام گاز را از لانه خارج نمود ولی ممکن است در اثر عدم مدیریت در حالی که هنوز گاز کم وبیش در لانه وجود دارد جوجه ریزی انجام گیرد. در این صورت جوجه ها دچار ناراحتی تنفسی و ورم ملتحمه چشم و حتی مرگ گردند. در قسمت هچر ماشین جوجه کشی چنانچه در هنگام درآمدن جوجه ها از این گاز استفاده شود خطرناک بوده و سبب تورم حنجره و بیماری تنفسی می گردد. در کالبد گشایی گاهی ادم زیر جلدی التهاب دهان و حلق و حنجره دیده می شود ولی جراحات در کیسه هوایی دیده نمی شود. برای جلوگیری ازمسمومیت باید حداقل ۲۴ ساعت بعد از ضد عفونی لانه با گاز فرمل جوجه ریزی نمود برای از بین بردن گاز فرمل از لانه می توان از مایع آمونیاک درلانه استفاده نمود.

[Saze SHekasteh 1314]

بیماری برونشیت

 

 

 

 

گروه:

بهداشت و بیماری

منبع:

شبكه دامپزشكي بجنورد( اداره دامپزشكي راز)

نام نویسنده/مترجم:

حميد كمايستاني

 

بیماری برونشیت :

تعریف :

بروشیت التهاب دیواره لوله های برونش یا نایژه ها که نای را به شش هامتصل می کنند، است. هنگامیکه برونش ها ملتهب می شوند و یا عفونی می شوند، هوای کمتری می تواند به شش ها یا از شش ها جریان پیدا کند و یک موکوس یا خلط سنگین در راه های هوایی تشکیل می شود.

بیماری برونشیت عفونی ( ib ) ، که بیماری برونشیت عفونی پرندگان نیز نامیده میشود ، نوعی بیماری ویروسی بسیار مسری تنفسی مرغ هاست که مشخصه آن ضایعات نایی ( tracheal ) ، سرفه و عطسه میباشد . بیماری برونشیت عفونی یک بیماری حادخیلی مسری است که باعلائم تنفسی درماکیان مشخص می شود. این بیماری در صورت همراهی با عفونت ناشی از باکتری E.COLI

ممکن است تشدید شود.

 

عامل بیماری

:

یک نوع ویروس ازخانواده کروناویریده می باشد

 

مکانیسم ایجاد بیماری :

برونشیت مزمن به دنبال نوعی التهاب در مجاری هوایی

بزرگ (برونش‌ها) و کوچک و اپیتلیوم آلوئولهای ریوی ایجاد می‌شود. التهاب مربوط به

برونشیت بواسطه افزایش سلولهای التهابی اطراف برونشیولها در پاسخ به محرکهای سمی ،

میکروبی و یا التهابی ایجاد می‌شود. در واقع افزایش فعالیت مواد اکسیدان و کاهش

فعالیت

آنتی اکسیدان‌ها

عامل بروز این التهاب است

 

انتقال ویروس برونشیت عفونی :

ویروس بیماری برونشیت عفونی به سرعت در میان طیور پخش می شود . پرندگان مستعد به بیماری اگر در اتافی با پرندگان بیمار نگهداری شوند پس از 24 ساعت علائم بیماری را از خود بروز میكنند . ویروس عامل این بیماری پس از 24 ساعت در بورس ، کله ها ، ریه ها و نای پرندگان آلوده به این بیماری وجود دارد .

خیرا به اثبات رسیده است که ویروس واکسن IBV

در ارگانهای مختلف داخلی برای 163 روز یا بیشتر زنده باقی می ماند . در خلال این دوره ، ویروس ممکن است بصورت دوره ایی در مدفوع و ترشحات بینی پخش شود .

 

میزان شیوع و مرگ و میر :

این بیماری ، توانایی آلودگی تمامی پرندگان موجود در یک گله را دارد . اما میزان تلفات ناشی از بیماری متفاوت بوده و به عواملی چون :



حدت ویروس .



سروتایپ ویروس .



سن گله درگیر .



وضعیت ایمنی گله درگیر .



کیفیت ایمنی فعال و همچنین مادری در گله درگیر .



بیماریهای ثانویه باکتریایی .



استرس های محیطی .

بستگی دارد .

اما میزان مرگ و میر این بیماری از ملایم تا شدید متفاوت است . بر اساس تحقیقات صورت پذیرفته ، برخی از سویه های تنفسی و

NephroPathogenic چون DE072 سبب بروز تلفاتی شدید در گله های تحت پرورش میشوند . این در حالیست که سویه هایی چون T

استرالیایی سبب بروز تلفاتی اندک میشوند .

جنسیت جوجه ها ، وضعیت گله مادر و تغذیه ، از فاکتورهایی میباشند که در شدت بروز ضایعات کلیوی ، موثر میباشند . میزان تلفات این بیماری در جوجه هایی با سن کمتر از 6 هفته بالا میباشد ( 25 درصد یا بیشتر ) در حالیکه در جوجه هایی با سن بیش از 6 هفته ، بطور معمول اندک است .

 

مقاومت ویروس دربربرعوامل شیمیایی وفیزیکی

:

- درحرارت 56درجه سانتیگراد پس از 15دقیقه غیرفعال می شود

- درمحیط های اسیدی وقلیایی غیرفعال می شود

- اکثرضدعفونی کننده های موجود درداروخانه ویروس راازبین می برند

 

میزبانها:

بطورطبیعی بیماری درکلیه ماکیان (مرغ وخروس ) دیده می شود

علائم بیماری:

علائم بیماری به دوفرم بیماری دیده می شود

1- فرم تنفسی 2- فرم کلیوی

دراکثرمواقع هردوفرم بیماری همزمان دریک گله دیده می شود

 

علائم فرم تنفسی:

شایعترین ورایج ترین فرم ازبیماری درتمام سنین می باشد که دارای علائمی بشرح ذیل است:

رالهای تنفسی،نفس نفس زدن، عطسه ، سرفه، ریزش ترشحات ازبینی واشک، تورم صورت، تنفس بادهان باز، کزکردگی وکاهش مصرف دان، کاهش تولیدتخم مرغ تا50درصدولبه گذاری درمرغان تخمگذار. علائم تنفسی خفیف از قبیل عطسه ،تنگی نفس و خروج اب از چشمها وسوراخهای بینی همراه این بیماری می باشد0

. معمولا" بیماری دراواخرتابستان واوایل پائیز شایع می گردد. انتشاربیماری بسیارسریع است دوره نهفته بیماری 3-1 روزاست .

درصورتی که بیماری باسایرعوامل عفونت زا همراه نباشد ممکن است درجوجه ها تا30درصدتلفات ایجادکند،بدیهی است درکمپلکس باسایربیماریها تلفات بالاترمی رود .

 

علائم درفرم کلیوی:

معمولا" درجوجه های جوان باسن 6-3 هفته بروز می کند ودراین حالت جوجه هاعلائمی ازقبیل کزکـــردگی ، بی اشتهائی ، اسهال سفیدواوراتی وگاهی علائم تنفسی دیده می شود. تلفات حدودا" به 30درصدبالغ می گردد.

 

برونشیت عفونی و تاثیر آن بر تولید و کیفیت تخم مرغ:

شیوع دردسته جوجه های زیریك سال ممكن است تاثیرات مخربی برتولیدات آینده داشته باشد. دستگاه تولیدمثل كلیه ها ممكن است دچار صدمات دائمی شوند. درمرغان بالغ بسته به رده ویروس شیوع تاثیرات گوناگونی بر تولید تخم مرغ خواهد داشت. در پرندگان مبتلا با تعداد آنتی بادی های بسیار تنها تظاهر بیماری تاثیرات خفیف تا شدید بر پوسته تخم مرغ و محتویات درون آن بدون تاثیر برروند كلی تولید تخم مرغ خواهد بود. درصورت ابتلا به برونشیت انتظار كاهش كیفیت پوسته تخم مرغ و محتویات درونی ‌آن می رود. تاثیر منفی بركیفیت تخم مرغ ممكن است برای هفته ها وماه ها پس از بهبودی ادامه یابد

.

ویروس بسیاری از بافتهای بدن رادچار عفونت می كند.هربخش از دستگاه تولید مثل ممكن است تحت تاثیر قراربگیرد. دراثر ابتلای مستقیم رحم به ویروس كاهش كیفیت پوسته تخم مرغ را خواهیم داشت. این مسئله تحت عنوا ن كاهش ضخامت پوسته و بدشكلی تخم مرغ ها ناشی از زوال وبد شكلی سلول های غده ای پوسته می باشد .

.

جوجه های زیر یكسال مبتلا به برونشیت ممكن است از آسیب های دائمی لوله های رحمی (یااویدوكت)رنج ببرند كه خود منجر به بد شكلی تخم مرغ های تولیدشده می شود. تنگی لوله های رحمی پارگی رحم ولایه های داخلی ونیزكیست های لوله های رحمی یااویدوكت راست از جمله علائم ابتلای زود هنگام به ویروس می باشد

 

انتقال بیماری

:

ویروس از طریق استنشاق یا ورم ملتحمه چشم وارد بدن می شود0برونشیت عفونی به عنوان یک بیماری تنفسی و به شدت مسری شناخته شده است0رایج ترین روش انتشارویروس ،انتقال مستقیم آن ازطریق هواوازطریق دستگاه تنفسی پرنده های یک گله به یکدیگروازیک گله به گله ای دیگرمی باشد.

 

پیشگیری وکنترل بیماری:

بردواصل واکسیناسیون واقدامات بهداشتی وقرنطینه ای استوار می باشد

 

واکسیناسیون :

برنامه واکسیناسیون پیشنهادی جهت پیشگیری درجوجه های گوشتی :

 

روش واکسیناسیون

نوع واکسن

سن

اسپری یاقطره چشمی

H120

91/4 یا

یک روزگی

قطره چشمی

H120

91/4 یا

16/14روزگی

درمرغان تخمگذار ومادرعلاوه برواکسیناسیون فوق ازواکسنهای تزریقی نیزبایستی باهماهنگی دامپزشک فارم استفاده شود.

 

اقدامات بهداشتی وقرنطینه ای زیربایستی جهت پیشگیری ازبیماری انجام شود:

1- درطی دوره پرورش ازورود افرادمتفرقه به محوطه بویژه سالنها جدا" جلوگیری نمائید

2- افرادی که ضرورتا" به واحدرفت وآمد می نمایند درهنگام ورود ازکفش ولباس ویژه مرغداری استفاده نمایند.

3- درانتهای دورره پرورش ، پس از تخلیه سالنها، کلیه موارد بهداشتی شامل پاکسازی کامل سالن، محوطه، شستشووضدعفونی سالن ومحوطه وتجهیزات مرغداری رارعایت فرمایید

4- درکلیه ورودیها حوضچه مخصوص جهت کفش ها وخودروها تعبیه وبطورکامل ازآن استفاده شود.

5- جهت جلوگیری ازپخش گردوغباروپرز ازسیستم داکت وحوضچه ضدعفونی زیرآن درپشت تهویه استفاده نمائید.

6- ورود به مرغداری وسالنهارابه یک محل محدودنمائید

7- حتی المقدور درمرغداریهای گوشتی نهاده ها ازمنبع مطمئن تهیه وبری یک دوره ذخیره گردد.

8- درتمام دوره پرورش رطوبت توصیه شده توسط تولیدکننده جوجه یکروزه راتامین نمائید.بدیهی است رطوبت درطول فصول تابستان وپائیز ازاهمیت بیشتری برخورداراست.

9- تهویه منسب توام بادمای مطلوب تهیه گرددکاهش اکسیژن، افزایش گازآمونیاک وخشکی هواونوسانات دما بعنوان استرس محسوب شده وزمینه سازبروزکلیه بیماریهای تنفسی بویژه برنشیت می شود.

10- باتوجه به اینکه بروز بیماری تنفسی ازقبیل آنفلوانزا، کلی باسیلوز و... تشدیدکننده برونشیت هستندلذاجهت مبارزه بابرونشیت ، مبارزه باسایربیماریهای تنفسی ضروری است .

11- از خرید جوجه های ام ج مثبت خودداری نمایید وازواکسیناسیون گله های ام ج مثبت به شیوه اسپری خودداری نمائید.

12- واکسیناسیون گله مطابق بادستورالعمل های صادره ازاداره کل دامپزشکی صورت پذیردولذاازبرنامه های سلیقه ای جدا" خودداری نمائید.

13- درصورت بروز هرگونه علائم تنفسی وتلفات غیرعادی علاوه برمشورت بادامپزشک فارم شبکه دامپزشکی محل راجهت بررسی بیماری مطلع فرمائید.

[Saze SHekasteh 1314]

نام مقاله :

مروری کلی بر سندرم مرگ ناگهانی .

 

تهیه ، تنظیم و ترجمه :

علیرضا گائینی ، دانشجوی رشته دکترای دامپزشکی ، دانشگاه آزاد اسلامی ، واحد گرمسار .

 

.

 

 

 

مقدمه :

وضعیتی میباشد در جوجه های گوشتی که هنوز هم در مورد دلالیل بروز آن در میان صاحب نظران اختلافاتی وجود دارد . اگرچه احتمال می رود که این وضعیت به دلایل متابولیک روی دهد . همچنین از دلایل دیگر بروز آن میتوان به لاکتوز اسیدوزیس نیز اشاره نمود . از سوی دیگر در حدود هفتاد درصد از پرندگان درگیر با این ضایعه از جنس مذکر میباشند .

 

نشانه ها :

· تشنج در هنگام مرگ .

· اکثر جوجه های تلف شده با این ضایعه ، پس از مرگ به پشت خود می خوابند .

 

ضایعات پس از مرگ :

• معمولا معده پر از غذا میباشد . خونریزی در عضلات و کلیه ها قلب واجد خون و Ventricles فاقد خون میباشند .وجود توده های سرمی در ریه ها ( این توده ها اگر کالبدگشایی اندکی پس از مرگ صورت پذیرد ، مقدار این توده ها اندک خواهند بود ) .
  
• بزرگی اندازه کبد نسبت به وزن و اندازه کلی بدن .
  

تشخیص :

یافته شدن پرندگانی که به پشت خود خوابیده اند ، میتواند مهمترین عامل تشخیصی باشد .

 

درمان :

تاکنون درمانی برای این ضایعه یافته نشده است .

 

پیشگیری :

· کاهش دریافتی کربوهیدراتها توسط جوجه ها .

· ایجاد محدودیتهای غذایی .

· استفاده از برنامه های نوری خاص .

· استفاده از شدت نور پائین .

· عدم بوجود آوردن استرس های عصبی برای جوجه ها .

 

منبع :

A Pocket Guide to Poultry Health and Disease

[Saze SHekasteh 1314]

آنفلانزای فوق حاد طیور

 

این بیماری یکی از مهمترین خطرناکترین و مسری ترین بیماریهای ویروسی می باشد .ویروس آنفلانزا در طیور ایجاد بیماری مینماید و تحت تیپ های مختلفی دارد که نوع h5 و h7 فرم بسیار شدید بیماری را ایجاد می نماید .

 

مخازن بیماری

پرندگان ابزی و وحشی بدون ابتلا به بیماری می توانند ویروس را تا مسافت طولانی انتشار دهند خوک نیز بعنوان یک مخزن می تواند ماده ژنتیکی ویروسهای انسانی و مرغی را مخلوط نموده و در نهایت تحت تیپ های جدیدی ایجاد نماید و از نظر بیماری زایی برای انسان و طیور خطرناک باشد .

 

میزبان ها

پرندگان زینتی ، مرغ ، خروس ، بوقلمون ، شتر مرغ و مرغ شاخدار به بیماری حساس می باشند .

علائم بیماری

1-انتشار سریع بیماری در گله

2-کاهش شدید و روبه رشد تلفات

3-کاهش شدید مصرف دان

4-افت شدید تولید در مرغ تخمگذار

5-علائم تنفسی حاد

6-سیانوزه شدن تاج و ریش و خونریزی در ساق پا

 

پیشگیری و کنترل بیماری

با توجه به اینکه واکسیناسیون به تنهایی نمی توانند ایمنی صددرصد ایجاد نماید بنابراین رعایت نکات بهداشتی و قرنطینه ای نیز اهمیت بسزایی دارد .

1-قبل از جوجه ریزی نسبت به پاکسازی و ضدعفونی کامل فارم با دقت کامل اقدام نمایید .

2-بامشورت با شبکه دامپزشکی منطقه نسبت به جوجه ریزی اقدام نمایید .

3-حتی المقدور قبل از ورود جوجه دان مورد نیاز را تامین نموده و از تهیه دان از منابع آلوده من جمله سایر مرغداریها اکیدا خودداری نمایید

4-جوجه مورد نیاز را از منابع مطمئن تهیه واز بدو ورود جوجه های وارده را ازگله حذف نمایید جوجه ها در روزهای اول و هفته اول نیاز به مراقبت بیشتری دارند .

5-شرایط محیطی مناسب را جهت پرورش جوجه ها فراهم آورید تهویه ، حرارت و رطوبت نامناسب زمینه ساز رشد اجرام بیماریزا است .

6-کلیه سطوح سالن پرورش ونیز انبار دان اعم ازکف ، سقف ، دیوارهای داخلی وخارجی بایستی صیقلی و قابل شستشو و ضد عفونی باشند .

7-از ورود پرندگان و جوندگان به داخل سالن ها وانبار با ایجاد تمهیداتی از قبیل نصب توری جلوگیری نمایید

8-از ورود افراد متفرقه به فارم جلوگیری نمایید .

9-واحدهای پرورش مرغ مادر نسبت به اصلاح سیستم دوش و یکطرفه نمودن مسیرهای ورودی به فارم اقدام نمایند .

10-در واحدهای تخمگذاری و گوشتی در صورت امکان نسبت به برقراری سیستم قرنطینه و دوش برای پرسنل اقدام نمایید در صورت عدم امکان استفاده از دوش ، تعویض کامل لباس و کفش واستفاده از کلاه وماسک الزامی گردد . این مورد در خصوص دامپزشکان و گروههای واکسیناسیون با دقت وشدت بیشتری اعمال گردد .

11-در صورت عدم برقراری سیستم دوش از کلیه کارگران شاغل در واحد خواسته شود در پایان روز ویا قبل از شروع کار در منزل دوش بگیرند .

12-از کلیه پرسنل شاغل تعهدی مبنی بر عدم نگهداری مرغ بومی زینتی و یا هر نوع پرنده دیگر در منزل اخذ شود و نیز در صورت امکان از محل سکونت انان بازدید به عمل اید .

13-برای هر سالن کارگر جداگانه درنظر گرفته شود و از تردد افراد بین سالنها بویژه در زمان وقوع تلفات جدا جلوگیری شود

14-درورودی فارم و نیز هر سالن حوضچه ضد عفونی چکمه ها و نیز ظرف مخصوص جهت ضدعفونی دست ها تعبیه گردد .

15-ورود کلیه کامیونها پس از عبور از حوضچه ضد عفونی شود و بین دیوارهای بیرونی کامیون نیز ضد عفونی شود .

16-حتی المقدور ازنگهداری گله در چند سن خودداری فرمایید و فاصله مناسب بین دو جوجه ریزی در نظر گرفته شود .

17-دراولین فرصت نسبت به ازمایش میکروبی اب مصرفی اقدام و سپس هر 6 ماه یکبار تکرار نموده و از سلامت آب مطمئن شوید ورود باکتری ها از طریق اب یا هرعامل دیگر زمینه تکثیر ویروسها را فراهم می نماید در صورت الوده بودن آب با مشورت کارشناسان مربوطه رفع نقص نمایید .

18-کلیه ورود و خروج ها لیست شود تا امکان ردیابی عامل انتقال دهنده میسر گردد .

19-کلیه اقدامات من جمله واکسیناسیون نوع واکسن شماره بچ واکسن و نام افراد واکسیناتور دردفتر ویژه ای یادداشت شود .

20-در طول دوره پرورش از ورود پرندگان جدید به گله خودداری نموده و در صورت نیاز و در شرایط اضطراری پرندگان تازه وارده قرنطینه شوند و پس از طی دوره قرنطینه به سالنها وارد شوند .

21-نسبت به پایش گله از نظر تیترهای ایجاد شده و نیز احتمالا ورود اجرام بیماریزای جدید اقدام نمایید این کار با تاکید بیشتر درگله های تخمگذار باید صورت پذیرد .

22-از وارد آوردن استرسهای بی مورد به گله از قبیل ورود افراد به شکل ناگهانی ایجاد سرو صدای ناهنجار ، کاهش یا افزایش غیرطبیعی دمای سالن ، کاهش رطوبت شدید ، قطع ناگهانی دان یا آب قطع ناگهانی تهویه خودداری فرمایید .

23-از سیستم داکت منتهی به حوضچه ضدعفونی درپشت هواکش ها استفاده نمایید دراین خصوص با اداره طیور استان تماس حاصل فرمائید .

24-هر نوع کاهش مصرف دان ، کاهش تولید یا افزایش تلفات در اسرع وقت به اطلاع نزدیک ترین شبکه دامپزشکی رسانده شود .

 

بیماری آنفلانزای فوق حاد طیور عمده ترین خطر صنعت طیور تاکنون باتیپ های h5 و h7 به عنوان عامل آنفلانزای فوق حاد طیور شناخته شده اند .

 

اقدامات ضروری جهت پیشگیری از بیماری آنفلانزای طیور :

1-تهیه جوجه یکروزه ازکارخانجات جوجه کشی دارای پروانه بهداشتی بهره برداری معتبر از سازمان دامپزشکی

2-اخذ گواهی بهداشتی معتبر وتکمیل شده از واحد جوجه کشی

3-جوجه ریزی همزمان و یک سن و کاهش تراکم پرورش در واحد مترمربع در مزرعه

4-رعایت دقیق اصول بهداشتی قرنطینه ای در داخل و خارج مرغداری و تشدید آنها در مرغداری های واقع در مناطق پرخطر

5-جلوگیری از ورود پرندگان وحشی به مرغداری از طریق نصب توری و ترمیم خرابیهای ان قبل از جوجه ریزی

6-تهیه دان ازمنابع مطمئن و اجتناب از مصرف دان باقی مانده دوره قبل وعدم تهیه ان از مرغداریهای دیگر

7-کنترل بهداشتی اب

8-اعلام سریع علائم مشکوک بیماری به شبکه دامپزشکی منطقه از قبیل :

الف – شروع ناگهانی بمیاری

ب – تلفات فراینده

ج – علائم تنفسی حاد

د- افت ناگهانی تولید

و – سیاه شدن و خونریزی تاج ریش وساق پا

9- کنترل بهداشتی تردد پرسنل و کارگران شاغل در مرغداری و کاهش ترددهای غیر ضروری

10 – ممانعت از نگهداری انواع طیور ، سگ و گربه در مرغداری و خانه ها ی کارگری

11- ممانعت ازورود حیوانات ولگرد به عنوان ناقلین مکانیکی به داخل مرغداری

12- امحا بهداشتی لاشه ها در داخل مرغداری

13- اخذ مجوز کشتار در پایان دوره پرورش از شبکه دامپزشکی

14- پاکسازی و ضدعفونی کامل سالن وکلیه لوازم و تجهیزات پس ازتخلیه

15- ممنوعیت فروش مرغ پایان دوره به صورت زنده در بازارهای محلی

16- ذخیره بهداشتی کود در مرغداری یا انبارهای مطمئن وحمل بهداشتی آن پس از عمل نوری

17- عدم استفاده از شانه تخم مرغ وکارتن های مصرف شده و ممانعت ا زورود کلیه لوازم مستعمل به مرغداری

18- اخذ مجوز جوجه ریزی ازشبکه دامپزشکی با در نظر گرفتن وضعیت بیماریهای منطقه

19 – ممانعت ازورود وسایل نقلیه به داخل مرغداری و در صورت اضطرار ضدعفونی نمودن کلیه وسایل نقلیه قبل ازورود به مرغداری

20 -اجتناب از مصرف پودر گوشت و استخوان به خصوص بامنشا طیور

21- اطلاع رسانی به مرغداران وکلیه صنایع جانبی مربوط به صنعت طیور

[Saze SHekasteh 1314]

معرفی :

آبله پرندگان ، نوعی بیماری ویروسی است که رشد آهسته ایی را در طول روند بیماری دارد . این بیماری بطور معمول با ضایعات و پلاکهای موجود بر روی حلق شناخته میشود . آبله پرندگان ، سبب بیماری مرغها ، کبوتران ، بوقلمون و قناری ها میشود . این بیماری در سراسر جهان پراکنده شده است .

شیوع این بیماری بین 10 تا 95 درصد میباشد . این درحالیست که تلفات آبله معمولا محدود بوده و بین 0 تا 50 درصد میباشد . بیماری فوق ، در میان خراشیدگی های پوست و زخم ها یا در مجاری تنفسی ایجاد میشود . انتقال بیماری آبله بطور معمول توسط پرندگان ، مدفوع و پشه ها ( برای 6 هفته ) صورت می پذیرد .

ویروس عامل این بیماری برای مدتها در محیط باقی می ماند . میزان بروز این بیماری در خروسها بیشتر از مرغهاست . دلیل این امر را میتوان در گرایش بیشتر خروسها به جنگیدن جستجو کرد . تحت چنین شرایطی ، آسیبهای پوستی بیشتر شده و احتمال بروز بیماری نیز افزایش می یابد . دوره بیماری آبله با توجه به نوع و گونه پرنده درگیر ، در حدود 14 روز میباشد .

 

نشانه ها :

ü وجود جوش و همچنین زخمهایی بر روی تاج و ریش .

ü ضایعات کازئوس بر روی دهان ، حلق و همچنین نای .

ü افسردگی .

ü کاهش اشتها .

ü کاهش رشد .

ü کاهش تولید تحم مرغ .

 

نشانه های پس از مرگ :

ü بروز پاپول که تبدیل به وزیکل شده و سپس پوستول پدید می آید .

ü وجود زخمهای گسترده .

ü در فرم دیفتریک بیماری ، پلاکهای کازئوس در دهان ، حلق ، نای و محوطه حفره بینی پدید می آید .

ü وجود گنجیدگی های داخل سیتوپلاسمی ( اجسام بولینگر ) با اجسام اصلی ( اجسام بورل ) در معاینات میکروسکوپی .

 

تشخیص :

با توجه به تاریخچه بیماری و نشانه ها و ضایعات ، میتوان به تشخیص اولیه دست یافت . اما تشخیص قطعی را بایستی پس از بررسی گنجیدگیهای داخل سلولی در مقاطع بدست آمده و همچنین جداسازی عامل بیماری ( تولید پوک در غشای کوریوآلانتوئیک ) ابراز کرد .

توجه داشته باشید که این بیماری را بایستی از بیماریهایی چون تریکومونیازیس یا صدمات فیزیکی پوست جدا نمود .

 

درمان :

متاسفانه هیچ درمانی برای این بیماری وجود ندارد . اما واکسیناسیون پرندگانی که هنوز درگیر نشده اند مفید واقع خواهد شد . این نوع واکسیناسیون ، بطور معمول توسط سویه های ماکیان و با روش wingweb صورت می پذیرد . از سوی دیگر ، درصورتی که احتمال عفونت ثانویه وجود دارد ، استفاده از آنتی بیوتیک های وسیع الطیف پیشنهاد میشود .

 

پیشگیری :

با استفاده از واکسیناسیون پرندگان ( بجز قناری ) میتوان از بروز این بیماری جلوگیری کرد . این نوع واکسیناسیون در طیور صنعتی ، قبل از تولید پیشنهاد میشود . واکسیناسیون بوقلمونها در سن 2 تا 3 ماهگی در ران پرنده صورت می گیرد .

تاثیرات واکسن را نیز بایستی 7 تا 10 روز پس از واکسیناسیون بررسی کرد . این در حالیست که بر طبق گزارشات صورت گرفته ، ایمنی متقاطع بسیار خوبی میان سویه های ویروسی مختلف این بیماری وجود دارد .

منبع :

A Pocket Guide To Avian Disease

[Saze SHekasteh 1314]

بیماری های مدیریتی

 

بیماری های تغـذیه ای:ریکتز Rickets : ریکتز می تواند در پرندگان جوان به علت کمبود ویتامینD3 ، کلسیم و یا فسفر رخ دهد. غذا های تجاری تامین کننده مواد غذایی هستبد اما اگر آنها بیش از حد رقیق باشد مواد غذایی کافی در دسترس پرنده قرار نخواهد گرفت. پرنده می تواند ویتامین D3 خود را از ترکیب ویتامین D3 مواد غذایی و همچنین از در معرض قرار گرفتن نور خورشید بدست آورد.کمبود هرگونه مواد غذایی می تواند شروع مشکلات در پرندگان تخم گذار باشد. تخم آنها کاهش پیدا می کند و یا کیفیت پوسته آن پایین می آید. در چندین مورد در مرغ های خانگی مشاهده شده است که بیماری خستگی مرغهای در قفس (بیماری استخوان شکننده یا Osteoporosis) به این علت بوجود آمده است. همین طور که از اسم این بیماری می آید، این بیماری در پرندگانی که در زمین رشد می کنند دیده نمی شود.کمبود ویتامین A Vitamin A Deficiency)):کمبود ویتامین A یک بیماری تغذیه ای معمول در جوحه های کوچک است.این بیماری بیشتر در پرنده هایی که فقط با غله و یا علوفه تغذیه می شوند دیده می شود.پرنده ها می توانند ویتامینA را از غذاهای سبز تابستان بدست آوررند و در مدت کوتاهی در کبد ذخیره کنند، ولی هر چقدر غذای سبز دریافت کنند بار هم کمبود دارند، مگر اینکه ویتامین خود را از منبع دیگری تامبن کنند.نشانه های این بیماری شامل، گیج بودن، لاغری، رنگ پریدگی عضلات، رنگ پریدگی مخاطات و کوری عصبی و همچنین وجود لکه های خون در تخم مرغ ها نشانه این بیماریست.اگر این بیماری زود تشخیص داده شود با مکمل های ویتامینی قابل درمان خواهد بود.

 بیماری های انگلی:کوکسیدیوز Coccidiosis :یک بیماری انگلی است که عموما در پرنده هایی که در آشغال ها و کود زندگی می کنند دیده می شود.اگر یک بار کوکسیدیوز به مرغ داری شما بیاید ریشه کن کردن آن خیلی مشکل خواهد بود. این عفونت کاهش پیدا خواهد کرد اگر آشغال ها و کودها به طور منطقی خشک شوند. عفونت می تواند سبب کاهش وزن گیری و یا کاهش تولیدات شود. زیرا این انگل بافت های روده کوچک را مورد تهاجم قرار می دهد و ایجاد مزاحمت در هضم و جذب در دستگاه گوارش می کند. در این بیماری اسهال و احتمالا قطره های خون دیده می شود. هر چند که نشانه های این بیماری وابسته به سایر بیماری ها است اما عفونت های ایجاد شده ممکن است پرنده را بکشد. کوکسیدیواستاتها اغلب برای درمان و یا پیشگیری از عفونت در پرندگانی که در بستر پرورش می یابند استفاده می شوند. این دارو ها احتیاط مصرف دارند و باید آنها را با احتیاط مصرف کرد.اگر چه این دارو ها برای مرغ مفیدند ولی برای بعضی حیوانات دیگر سمی هستند (مثل سگ ها و اسب ها)، همچنین این دارو ها برای مرغابی ها و یا غاز ها مفید است. همچنین هنگام کشتار پرنده ها نباید از این دارو ها استفاده کرد(در این زمینه با دامپزشک ویا جیره نویس خود مشورت کنید.).اگر پرندگان برای مدت زیادی نگه داشته می شوند، امکان این وجود دارد که بتدریج بر علیه کوکسیدیوز ایمنی بوجود آید. این مکانیسم فوق الغده مهم است برای پرندگانی که از تخم آنها استفاده می شود.زیرا ایمنی در تخم آنها هم بوجود می آید، و جوجه های آنها اگر در هفته 3 و4 آنتی کوکسیدیوز دریافت کرده باشند، کافی است. و دیگر احتیاجی به در یافت داروی دیگری ندارند و این روش بسیار اقتصادی است. برای تحریک سیستم ایمنی ، وقتی با یک دز پایین کوکسیدیواستات ها در جیره استارتر داده شود پرنده دچار یک عفونت ملایم میشوند وسیستم ایمنی گسترش پیدا میکند.اگر برای بار اول به پرنده ها به دقت دارو داده شود عفونت های شدید کاهش پیدا می کند. اگر نشانه ها مشاهده شدند (اسهال، پرهای ژولیده، بی میلی و سستی) دارو های ملایم تهیه شده در آب می توانند با عفونت مبارزه کنند

.مایت ها ((mites: مایت های پرندگان، کوچک، سیاه و حشره های خون خوار هستند. آنها حشره را نمی کشند اما می توانند سبب کاهش تولید تخم مرغ در مرغ های تخم گذار شوند. آنها برای مدت زیادی بر روی پرنده زندگی نمی کنند، بنابراین فاصله انداختن بین دو دوره جوجه ریزی کمک زیادی به خروج مایت ها می کند. همچنین می توان از حشره کش ها بر علیه مایت ها استفاده کرد.برای پی بردن به وجود مایت هامی توان به دنبال آنها در زیر پر پرندگان در قسمت مخرج گشت. روش دیگر قراردادن پرهای ژولیده پرندگان روی تکه کاغذ سفید است، مایت ها بر روی تکه کاغذ مانند لکه ای یا نقطه ای سیاه رنگ نمایان می شود.

شپش ها ((Lice:ششپش ها مانند مایت ها عمومی نیستند.آنها تغذیه می کنند از فولیکول های پوست و سبب کاهش محصولات می شوند.تخم های آنها مانند خوشه ای سفید رنگ بر روی پایه فولیکول پرها نمایان است. همانند مایت ها با فاصله مناسب بین دو دوره می توان آنها را بیرون کرد یا اینکه از حشره کش ها استفاده نمود.

 کانی بالیسم Cannibalism:کانی بالیسم وقتی شروع می شود که پرندگان با نوک خود به پر ها یا پنجه پاهها یا سرها و یا مخرج دیگر پرندگان را مورد هجوم قرار دهند. اگر آن منطقه در ادامه نوک زدن خونریزی کند، ممکن است مرگ پرنده را در پی داشته باشد. نوک زدن به مخرج اغلب در مرغ هایی که در بستر زندگی می کنند و یا بوقلمون ها اتفاق می افتد.مرغ های جوان به خصوص آنهایی که وزن بیشتر دارند، استعداد بیشتری برای بیرون زدگی دارند(اویداکت بعد تخم گذاری به جای خود بر نمی گردد)، که محرک نوک زدن به مخرج است. همچنین ممکن است در این زمان روده ها هم به بیرون هدایت شود.این یک مورد برای کانی بالیسم است. بیشتر موارد در مورد تخم گذار ها و سپس در مورد گوشتی ها است. این موارد در حالات کمبود های مواد معدنی از قبیل: نمک، ویتامین ها یا اسید آمینه ها (سازنده پروتئین ها). موارد دیگر در ایجاد کانی بالیسم استرس ها مثل محرومیت از غذا، ازدحام زیاد، گرمای زیاد، نامناسب بودن تهویه ها و شدت نور زیاد است.حذف کردن این استرس ها می تواند کمک به حذف یا کاهش کانی بالیسم شود. اگر ممکن باشد باید مجروحین کانی بالیسم را جمع آوری کرد وبری مدتی آنها را جدا گانه پرورش داد تا جراحات آنها خوب شود. بیرون بردن آنها از گله کمک به از بین بردن تحریک نوک زدن در سایرین می کند.یک روش مناسب دیگر برای کنترل و یا پیشگیری از کانی بالیسم دست کاری در نور دهی است. کاهش شدت نور و یا خاموشی در خلال نور دهی در روز کمک به آرام کردن کانی بالیسم می شود. همچنین استفاده از نور قرمز کمک به این گونه موارد می کند. مدت نور دهی در مرغ های بستر نباید کم شود. راه حل دیگر چیدن منقار در همه پرندگان در هچری(روز آخر) یا بعد از آن است.نوک های تیز(فقط یک بخش خیلی کوچک) از منقار را می توان با سوهان ناخن و یا نوک چین برقی اصلاح کرد. با این روش نوک ها خطر کمتری برای دیگر پرندگان دارد، اما باید مراقب بود که به آب خوردن و دان خوردن پرنده صدمه ای وارد نشود.

 بیماری های متابولیک (Metabolic Diseases):

بیماری های متابولیک، ارگان های داخلی بدن و رشد آنها را مورد تاثیر قرار می دهد و موجب از بین رفتن قسمت زیادی از مرغ های اقتصادی و خانگی می شود. پرندگان اصلی این عارضه بوقلمون ها و مرغ های گوشتی هستند. بیشترین ضرر این بیماری کاهش در اندازه رشد است.دو نوع مهم از بیماری های متابولیکی عبارتند از، بی نظمی در سیستم قلبی- ریوی، سندرم مرگ ناگهانی و آسیت می باشد. یک نوعی از بیماری لنگش پا، اثبات شده است که وابسته به اختلالات متابولیکی است. این اختلالات متابولیکی می تواند به طور قابل توجهی در کاهش رشد موثر باشد. که می تواند در اثر کاهش خوردن غذا باشد. برای مثال، حظور غذا فقط در مدت روشنایی روز (بعد از سن یک هفتگی).غذاهایی که کمتر کامل می شوند سبب می شوند که جذب مواد غذایی کمتر شده و به دنبال آن کاهش رشد مرغ یا جوحه را در پی دارد. ذکر این نکته الزامی است که جیره جوجه گوشتی با جیره جوجه تخم گذار تفاوت های زیادی با هم دارند، ونمی توان آنها را به جای یکدیگر به گله داد.روش دیگر در کاهش رشد جوجه ها استفاده از مدیریت نور دهی است که از لحاظ تجاری موفقیت آمیز بوده است. این برنامه نور دهی تعداد ساعت های نور را در روز که به پرنده داده می شود کاهش می دهد (بعد از روز 5 تا 7) برنامه های که هم اکنون هستندزمان نور دهی را از 24 ساعت در روز به 6تا8 ساعت می رساند و به دنبال آن به صورت هفتگی نور را افزایش می دهند. برای جوجه های گوشتی این افزایش به طور تقریبی 4 ساعت در هفته افزایش می یابد و برای بوقلموی ها تقریبا 2 ساعت در هفته. این برنامه ها تقریبا برای بزرگ کردن گله های کوچک غیر عملی هستند. نگه داشتن نور دهی در طی ساعت های نور طبیعی روز یا در محدوده 8 تا 12 ساعت در روز کمک زیادی به کاهش تعداد زمین گیری ها و یا مرده ها دارد] . البته به اعتقاد بنده این روش برای جوجه های تخم گذار است نه برای جوجه های گوشتی

 سندرم مرگ ناگهانی (Sudden Death Syndrome):جوجه ها و بوقلمون هایی که از سندرم ناگهانی مرگ تلف می شوند اغلب موارد به صورت به پشت افتاده می میرند و در هیچ زمانی به جلو نمی افتند. آنها بدون ظهور هیچ گونه نشانی تلف می شوند، مستقیما بعد از یک تشنج می میرند. آنها معمولا پرندگانی درشت و در اغلب موارد خروس ها هستند.چرا اینکه پرندگان می میرند هنوز مشخص نیست، اما این مشخص شده است که در همه آنها بی نظمی در سرخرگ ششی وجود داشته است. در گله های گوشتی از یک هفتگی شروع شده و حد اکثر تا حول و هوش هفته سوم ادامه دارد. رشد سریع یکی از دلیل های آن است. رشد آهسته تر کمک خواهد کرد تلفات کمتری داشته باشیم.

 آسیت و نا کار آمدی قلب (Ascites and Heart Failure): آسیت در هنگام بروز فشار بر روی سیستم سرخرگ ریوی و جمع شدن مایعات در بطن پرنده بوجود می آید. در چندین مورد شانه ها و چنگال های آبی رنگ یافت شده است. تنفس آنها بدون صدا و با دهان باز است و همچنین پرهای آنها ژولیده و موج دار است. این پرندگان ممکن است بدون هیچ نشانه بارزی بمیرند. پرندگانی هم که در این بیماری زنده می مانند محکوم به ذبح شدن هستند زیرا نگه داشتن آنها اقتصادی نیست.خیلی از موارد ممکن است منجر به گسترش آسیت شود. این بیماری با رشد سریع و دمای سرد در طی جوجه کشی، ارتفاع زیاد از زمین، نمک بیش از حد در جیره غذایی و یا فاکتور های ژنتیکی تحرک می شود.پیشگیری از این بیماری شامل، جلوگیریاز رشد سریع پرنده ها، اطمینان از هوای گرم و مناسب در اتاق جوجه کشی و کنترل کیفیت آب (از لحاظ مقدار سدیم ). همچنین مهم است انبار غلات هم دارای تهویه مناسب باشد چرا که آمونیاک می تواند سبب آسیب به بافت ریه و ایجاد استعداد بروز آسیت شود.

 مشکلات پا( فلجی، پا های ناتوان، لنگش) Leg Problems(Cripples, Leg Weakness, Lameness)همه پرندگان می توانند در معرض مشکلات پا ها قرار گیرند اما به نظر می رسد این مشکلات بیشتر در مرغ های گوشتی دیده می شود. پا ها ممکن است به صورت گوشه دار و عجیب و غریب و زاویه دار در بدن باشد و یا ممکن است به صورت زانوی بد شکل که به صورت پا های کمانی دار به بظر می رسد و یا به صورت مبالغه آمیز به صورت زانوی گاوی شکل درآید. اغلب این مشکلات آنقدر سخت هستند که پرنده نتواند به راحتی حرکت کند و غذا وآب مناسب رابه دست آورد و در نتیجه وزن گیری آهسته تری خواهد داشت. مشکلات دیگر نیز می توانند در بالای مفصل پا اتفاق بیافتد. این پرنده ها به سختی می توانند در اطراف خود حرکت کنند.یکی از علت های اصلی که باعث بد شکل شدن زاویه دار در مرغ های گوشتی و یا بوقلمون ها می شود رشد سریع آنها است. اثبات شده است که در رشد آهسته تر پرندگان و یا در شرایط نور دهی مناسب و یا محدودیت غذا های ملایم سبب کاهش اینگونه مشکلات خواهد شد.مشابه این مشکلات در بخش بیماری های متابولیک بحث شد.اگر در زمانی که جوجه وارد سالن می شود بستر مناسبی در سالن نباشد، پرندگان جوان تعادل خود را از دست می دهند و لیز می خورند. این خود عاملی در ایجاد مشکلات در پاها است. مخصوصا در بوقلمون های جوان و مرغ های آبزی. همچنین وجود سالن های نسبتا خشک مهم به نظر می رسد اما نباید به حدی خشک باشد که گرد و غبار در سالن ها داشته باشیم. سالن های نمور می توانند در ایجاد مشکلات پاها و جراحات آنها موثر باشد.تغذیه های بد و یا بالانس نشده هم یکی از عوامل این بیماری است. پا ها رشد میکنند وسبب ایجاد بد شکلی می شوند. ویتامین و یا مواد معدنی (منگنز، روی، سلنیوم، ویتامین E، بیوتین، نیاسین، اسید فولیک، ریبو فلاوین، پیرو دوکسین) می توانند سبب ظهور این بیماری شوند . کمبود های پروتئین و متعادل نبودن اسید آمینه ها هم می توانند سبب ظهور این بیماری شوند.عفونت های میکروبی هم می توانند این بیماری را ایجاد کنند. مفصلهل ممکن است ورم داشته و یا نداشته باشند، پرنده از حرکت کردن امتناع میکند. کاهش استرس ها می تواند به بهبود این بیماری کمک کند. شما می توانید با جلوگیری از سرما (به خصوص در شب)، ازدحام زیاد، شرایط محیط نمور و جلوگیری مناسب از بیماری ها از ایجاد این بیماری پیش گیری کنید

ارسالي توسط:mostafa mashkoor

[Saze SHekasteh 1314]

امنیت زیستی برای صنعت طیور

نام مقاله :

امنیت زیستی برای صنعت طیور .

 

تهیه ، تنظیم و ترجمه :

علیرضا گائینی . دانشجوی رشته دکترای دامپزشکی . دانشگاه آزاد اسلامی . واحد گرمسار .

 

.

 

 

 

مقدمه :

شروع و اجراي يك برنامه امنيت زیستی از مهمترین اجزای موثر در حفظ سلامتی گله میباشد . اجزای برنامه های امنیت زیستی در جهت اطمینان از سلامت گله از اهمیت بالایی برخوردار است .

 

برنامه امنیت زیستی به چه معناست ؟

از نگاه واژه شناسی ، کلمه BioSecurity را میتوان اینگونه معنا نمود :

( Bio ) به معنای زندگی میباشد و Security به برخی از مراقبتها و محافظتها باز می گردد . بنابراین ، کلمه BioSecurity به انواعی از برنامه ها گفته میشود که جهت حفاظت و مراقبت از زندگی طراحی شده اند . در ساده ترین معنا ، این کلمه را میتوان اینگونه معنا نمود :

روشهایی در جهت دور نمودن طیور از عوامل بیماریزا و دور نمودن عوامل بیماریزا از طیور .

 

کدامیک از انواع میکروبها را در برنامه های امنیت زیستی در نظر می گیرند ؟

انواع مختلفی از میکروبها ، بعنوان عوامل بیماریزا یا پاتوژن طبقه بندی میشوند . این میکروبها شامل :

ý

ویروسها .

ý

باکتریها .

ý

قارچها

میباشند . همچنین برخی از اجرامی که داخل ( بدن ) و یا در خارج از بدن وجود دارند نیز میتوانند سبب بروز بیماریها شوند . کنترل مجموع این عوامل بیماریزا ، بخش مهمی از برنامه های امنیت زیستی را در بر می گیرند .

 

چگونه عوامل بیماریزا را از طیور پرورشی جدا کنیم ؟

بسیاری از تولیدکنندگان توانایی دور نگاه داشتن عوامل بیماریزا از گله را دارند . در صورتی که گله شما پاک است ( عاری از بیماریها ) راه های بسیاری برای جلوگیری از ورود عوامل بیماریزا به مزرعه پرورش شما وجود دارد . در این بخش ، به بررسی برخی از این راه ها خواهیم پرداخت .

چگونه عوامل بیماریزا را از طیور پرورشی دور کنیم ؟

بسیاری از تولید کنندگان توانایی دور نگه داشتن عوامل بیماریزا از گله را دارند . در صورتی که گله شما پاک است ( عاری از بیماریها ) راه های بسیاری برای جلوگیری از ورود عوامل بیماریزا به مزرعه پرورش شما وجود دارد . در این بخش به بررسی برخی از این راه ها خواهیم پرداخت :

ý

بازدید از مزرعه خود را به حداقل رسانده و به جز موارد ضروری ، از ارتباط میان بازدیدکنندگان و طیور پرورشی ممانعت بعمل آورید .

ý

پرندگان خود را از یک منبع عاری از بیماری تهیه نمائید . تاریخچه گله خریداری شده را بررسی نمائید . شما از طریق جمع آوری اطلاعات بیماریها در مزرعه مادر و همچنین برگه های واکسیناسیون گله مادر و جوجه ها به این مقصود دست یابید .

ý

در صورتی که شما پرندگان جدیدی را برای پرورش در مزرعه خود خریداری نموده اید ، آنها را برای حداقل 2 هفته قرنطینه نموده و در محلی جدا پرورش دهید .

ý

پرندگان وحشی و سایر حیوانات ( سگ و ... ) توانایی بالقوه ایی را در انتقال عوامل بیماریزا به گله شما دارند . از اینرو آنها را از مزرعه خود دور نمائید .

ý

منابع غذایی طیور پرورشی خود را از منابع مطمئنی خریداری نموده و آنها را در محلی که پرندگان وحشی ، حشرات و جوندگان راهی به آن نداشته باشند نگهداری نمائید .

ý

آب مصرفی طیور پرورشی خود را از منابع امن تهیه نمائید . آب آشامیدنی ، پتانسیل بالایی را در آلودگی دارد .

ý

بطور ایده آل ، بهتر است که حیوانات خانگی خود را از محیط پرورش طیور دور نگاه دارید . با این کار به عوامل بیماریزا ، اجازه ورود به مزرعه را نداده اید .

 

چگونه پرندگان را از عوامل بیماریزا دور کنیم ؟

ý

قبل از رسیدن جوجه ها به سالن ، محیط زندگی آنها را بخوبی ضدعفونی نموده تا اطمینان یابید که پتانسیل بروز و رشد عوامل بیماریزا از دوره قبل وجود ندارد .

ý

تمامی تجهیزات و وسایل مورد استفاده در مزرعه خود را قبل از شروع هر دوره و در طی دوره ، بخوبی پاکسازی و ضدعفونی نمائید .

ý

بین دو دوره خود ، حداقل دو هفته فاصله قرار دهید . در این فاصله به پاکسازی و ضدعفونی مزرعه خود پرداخته و محیط را برای آغاز دوره بعدی آماده نمائید .

ý

هرگز پرندگانی را با سنین مختلف و یا حتی از گونه های مختلف ، با هم پرورش ندهید . برخی از بیماریها از یک سن به سنین پائین و یا از یک گونه به گونه دیگر منتقل میشود . بعنوان مثال ، بیماری Histomoniasis از مرغها به بوقلمونها منتقل میشود .

 

نتيجه گیری :

با رعایت این دسته از اصول امنیت زیستی ، شما قادر خواهید بود که عوامل بیماریزا را در محیط پرورش طیور به حداقل مقدار ممکن برسانید . با این کار شما بروز بیماریها در گله طیور خود را به حداقل خواهید رساند .

منبع :

Ohio State University Extentions

[Saze SHekasteh 1314]

مروری کلی بر بیماری آمیلوئیدوز .

نام مقاله :

مروری کلی بر بیماری آمیلوئیدوز .

 

تهیه ، تنظیم و ترجمه :

علیرضا گائینی ، دانشجوی رشته دکترای دامپزشکی . ماهنامه الکترونیک کویر ، شماره یک .

 

 

 

معرفی :

این بیماری ، نوعی بیماری است که در اردکها و مرغها روی میدهد . با تحریک طولانی مدت سیستم ایمنی توسط برخی بیماریهای کرونیک باکتریایی مانند

enterococcal

ویا

staphylococcal arthritis

در یک مدت طولانی ، این بیماری حادث می شود . با تحقیقاتی که اخیرا صورت گرفته است ، مشخص شده است که

Mycoplasma synoviae

نیز ممکن است که سبب این بیماری بشود .

این بیماری در حالت عادی قابل انتقال نیست . ولی بایستی توجه داشت که با بروز یک عفونت باکتریایی مانند آنچه در بالا ذکر شد ، این بیماری منتقل خواهد شد . تلفات این بیماری معمولا پائین است .

 

نشانه های این بیماری :

ï

Lameness .

ï

تورم در پا و مفاصل آن .

ï

تلفات پائین .

ï

بزرگ شدن کبد .

ï

بزرگ شدن طحال .

ï

وجود خونریزی در طحال .

ï

وجود رسوبهای نارنجی رنگ در مفاصل .

ï

التهاب های اولیه (

arthritis, endocarditis

و ... ) .

 

تشخیص :

تشخیص این بیماری با نشانه های ذکر شده و آزمایشات هیستوپاتولوژی امکان پذیر خواهد بود .

 

درمان :

برای درمان این بیماری راهکاری رائه نشده است .

 

پیشگیری :

در جهت پیشگیری از بروز ضایعات و خسارتهای مالی ناشی از این بیماری در مزرعه ، بایستی سریع اقدامات امنیت زیستی را بکار برد

[Saze SHekasteh 1314]

کنترل کوکسیدیوز

کوکسیدیوز در طیور یک بیماری روده ای است که با انگل کوکسیدیال ایجاد می شود. کوکسیدیوز یک بیماری مجاری گوارشی است که در بیشتر موارد روده را درگیر می کند به استثنای کوکسیدیوز سکوم که با انگل tenella Eimeria ایجاد می شود.

درکوکسیدیوز روده ای کارایی روده ها درجذب غذا تخریب می شود که این امر منجر به کاهش رشد می شود که درموارد شدیدتر باعث توقف رشد می شود.

پرندگان مختلف در یک گله می توانند با درجات مختلف تحت تأثیر قرار گیرند که می تواند از کاهش یکنواختی گله ( که این نشانه در اغلب موارد دیده می شود) تا آسیب روده ای با شدت زیاد که باعث مرگ شود ( که این نشانه کمتر دیده می شود) ملاحظه شود.

درکوکسیدیوز سکومی، آسیب وارده به رگ های خونی در دیواره ی سکوم باعث خونریزی شدید می شود. در کوکسیدیوز سکومی ، مایل هستیم ببینیم که آیا همه عوامل باعث مرگ می شود یا نه ؟

سکوم در پدیده جذب غذا در بدن نقش دخالتی ندارد و بنابراین اثر معکوس و مضری بر توانمندی دیده نمی شود. در کوکسیدیوز سکومی تعداد کمی پرنده ممکن است که بمیرند ولی در کوکسیدیوز روده ای تقریبا" همه پرنده ها درگله می توانند از نظر کارایی تحت تأثیر قرار بگیرند و اثرمعکوس و مخرب کوکسیدیوز را دریافت کنند.

اگر شما به قدرکافی شجاع باشید، کوکسیدیوز سکومی را درمان نخواهید کرد چون آنهایی که درگیر هستند متأسفانه می میرند هر چند درمان خوب باشد.

به هرحال در کوکسیدیوز روده ای، صرفه اقتصادی، در درمان سریع بیماری می باشد.

کوکسیدیوز یک درد توانمندی است ( توانمندی پرنده را کاهش می دهد) و از آنجایی که این انگل در تمام دنیا هست. طی چندین سال روش های پیشگیری و اقدامات احتیاطی زیادی انجام شده است. این امر خدمت بزرگی به دنیای طیور کرده است و البته محدودیتهایی هم دارد که قابل درمان است.

بعضی از آنتی کوکسیدیال های مدرن به حدی مؤثر هستند که هیچ انگلی را باقی نمی گذارند و باعث تحریک سیستم ایمنی نمی شود. این می تواند در مورد پرندگان با طول عمر طولانی بخصوص در تخمگذارها یا مادرها بسیار مهم باشد. چون داروهای آنتی کوکسیدیال در این طیور فقط در دوره ی قبل از تخمگذاری داده می شود و اگر کوکسیدیاها زنده نمانند، سیستم ایمنی پرنده تحریک نخواهد شد که یک چتر حمایتی برای جوجه های متولد شده باشد. از طرفی برخی از مرغداران عادت ندارند که به مرغان آنتی کوکسیدیوز بدهند. بنابراین منتظر می مانند تا مرغ ها اولین علایم بالینی را بروز دهند تا بعد ازآن به درمان دارویی اقدام کنند.

چنین گله هایی در سرتاسر عمر از ایمنی بالایی برخوردار خواهند بود و خسارت کمتری از کوکسیدیوز خواهند دید. بنابراین گله هایی که قرار است مدت طولانی زنده بمانند استراتژی کنترل کوکسیدیوز مطرح می شود که از طریق واکسن های کوکسیدیوزی اعمال می شود و جهانی شده است.

به هر حال واکسن های کوکسیدیوزی محدودیت های خاص خود را دارند ویکی از این محدودیت ها مصرف همزمان و تصادفی داروی آنتی کوکسیدیوز در جیره توام با تجویز واکسن است. این مشکلاتی را ایجاد می کند چون واکسن های رایج زنده هستند و حاوی انگل کوکسیدیا هستند و داروی آنتی کوکسیدیوز بر آنها اثر خواهد کرد و آنها را خواهد کشت. پس این نکته مهم است که وقتی یک واکسن کوکسیدیوز تجویز می شود نباید که هیچ آنتی کوکسیدیوزی در جیره به طور عمدی یا تصادفی استفاده شود.

واکسن های کوکسیدیوزی در پرندگان واجد طول عمر طولانی مانند تخمگذاری و مرغ های مادر رایج شده است. درمرغ های گوشتی با طول عمر کوتاه حمایت ایمنی با مصرف آن در 7- 5 روزگی اعمال می شود؟

این نکته ممکن است در ذهن خطور کند که با تجویز واکسن در جفت یا از طریق تخم در هچری می توان مشکل را حل کرد. ولی این امر متحمل نیست.

همچنین تراکم زیاد جوجه و سالن های قدیمی واجد شرایط ضعیف بهداشتی باعث ایجاد و افزایش خطر کوکسیدیوز در گله های جوان می شود.

کنترل سالمونلا انتریتیدیس در جوجه های گوشتی جوان می تواند با عبور آنتی بادی ها از یک مادر واکسینه شده به بچه هایش اعمال شود، حال چرا این اصل نباید در جوجههای گوشتی و مبتلا به کوکسیدیوز اعمال شود.

چنین روشی یعنی تجویز به گله های مادر برای حمایت و حفاظت جوجه های متولد شده از آنها در اسراییل مطرح و موفقیت آمیز بوده است و توسعه یافته است. آن در اوایل کار است ولی نتایج آزمایشات فارمی بسیار امیدبخش به نظر می رسد.

منفعت بزرگ این روش این است که تعداد مرغ های مادر کمتراز جوجه ها بوده و می توانند به طرز درست واکسینه شوند به علاوه هزینه واکسیناسیون برای هر پرنده در مادرها قابل قبول است.

مساله ای که باید خاطرنشان کرد این است که همه ی عوامل متوقف کننده ی رشد، کوکسیدیوز آب وهوایی بد با شرایط بد مدیریت اشاره کرد. این می تواند مضر و خطرناک باشد ، چرا که هر گله ضعیف کوکسیدیوزدارد سایر عوامل که می توانیم آنها را درمان کنیم در این بین گم شوند.

در پایان در کوکسیدیوز همیشه همه ی اقدام خود را در واکسیناسیون یا داروهای آنتی کوکسیدیوز نگذارید. این روش ها باید همیشه در کنار اصلاح روش های مدیریتی باشد. ایجاد وقفه در بین دوره های تولید یک روش مناسب است ( که البته در همه جای دنیا انجام نمی شود) چرا که این میکروارگانیسم ها از یک گله به گله ی بعدی منتقل می شوند.

ضمنا" در مکانی که به پرورش طیور می پردازند باید بدانید که آیا سالن در دوره ی قبل سالمونلا انتریتیدیس داشته یا نه و آیا گله در اثر سالمونلوز مرده است یا نه ؟

هرچند که باید به خاطر داشت بستر مرطوب محیط مناسب برای رشد اووسیت کوکسیدیا است و باید هرجا بسترمرطوب وجود داشت سریعا" برداشته شود.

درنهایت همکاری با دکتر دامپزشک برای ارزیابی کوکسیدیوز درگله شما ضروری است و اینکه استراتژی به کار رفته کار آمد بوده است یا نه ؟

نشریه دنیای کشت و صنعت ، سال4، شماره 26 - 1384

[Saze SHekasteh 1314]

کوکسیدیوز ( واکسیناسیون و درمان)

یکی از روش های قدیمی برای مقابله با بیماریهای گسترش یافته در صنعت طیور بوجود آوردن یک استراتژی جدید است. کوکسیدیوز، بیماری انگلی است که توسط یک پروتوزوآ به نام

آیمریا

بوجود می آید، که یکی از بزرگترین علل زیان های اقتصادی در صنعت طیور می باشد.دیود چاپمن David Chapman انگل شناس موسسه Arkansas Agricultural Experiment Station می گوید: این انگل سبب کاهش رو به رشد وزن می شود و در ادامه این کاهش رشد حتی مرگ در جوجه های گوشتی در پی خواهد داشت، انسانها نیز در روند این بیماری تاثیری ندارند همچنین بیماری کوکسیدیوز با اضافه کردن کوکسیدیو استات ها(آنتی بیوتیک نیستبتد) به جیره غذایی درمان می شود." همه درمانها به علت گسترش مقاومت پاتوژنها در برابر دارو ها، اثر خود را از دست داده اند".

چاپمن برای فهمیدن تاثیرات بیشتر درمان به گذشته برگشت به زمانیکه برای کنترل کوکسیدیوز در مرغ های تخم گذار از واکسن استفاده شده بود. برای واکسینه کردن دامپزشکان باید از یک سالن به سالن دیگر بروند. داروهای درمانی در گله های گوشتی بیشتر استفاده می شود زیرا هم بیشتر موثرند هم اینکه از واکسنها راحت تر استفاده می شوند.

کوکسیدیو استات ها با برهم زدن عملکرد بیولوژیکی آیمریا، کوکسیدیوز را درمان می کند. واکسن ها با دوزهای کنترل شده ای از پاتوژنها پاسخ ایمنی در جوجه ها را بدون ایجاد بیماری تحریک می کند. چاپمن گفت: تکنولوژی مدرن این اجازه را به ما می دهد که در هچری از این واکسن ها استفاده کنیم. وی افزود: علاقه من این بود که گونه های از آیمریا را برای واکسن انتخاب کنم که در سال 1950 جدا شده بودند زیرا آنها هنوز در برابر کوکسیدیو استات ها مقاوم نشده بودند. چاپمن مدعی بود که استفاده از واکسنهای طیور با گونه های جدیدی از آیمریا سبب بوجود آوردن گونه آیمریای جدیدی توام با حساسیت دارویی پاتوژنها بوجود می آورد.

آزمایش های او در آزمایشگاه های دانشگاه آرکانزا Arkansas Agricultural Experiment Station اثبات کرد که استفاده از واکسن ها به جای کوکسیدیواستات ها کنترل بیماری را بهبود می بخشد و هزینه ها را در صنعت طیور را کاهش می دهد.

چاپمن: گفت ما از واکسنها در تابستان استفاده کردیم وقتی که امکان بیمار شدن به کوسیدیوز کمتر بود. همچنین وی افزود: وقتی که ما از دارو در زمستان استفاده کردیم، در کنترل بیماری بیشتر موثر بودند زیرا آیمریا مقاومتی در برابر آنها نداشت.

او گفت که محققین USDA دلایل او را تایید کرده اند و کارخانه های طیوری که درمان های چرخشی او را اجرا کرده اند، بیماری را کنترل کرده اند و بسیاری از هزینه ها را حفظ کردند.

چاپمن افزود که بیماری کوکسیدیوز یک بیماری هست که در همه جا پراکنده است. شما شاید ندانید که او اینجا وجود دارد اما سالن شما را عزیت خواهد کرد و در چندین مورد ممکن است تعداد زیادی از مرغ های شما را بکشد.

ما هیچگاه نمی توانیم کوکسیدیوز را ریشه کن کیم اما می توانیم با یک برنامه دقیق به طور موثر و اقتصادی کوکسیدیوز را کنترل کنیم.

 

ترجمه و تنظیم:

سید مهرداد اسحق حسینی

[Saze SHekasteh 1314]

مروری بر بیماری کوریزا

این بیماری ، نوعی بیماری حاد باکتریایی است . عامل ایجاد این بیماری در مرغها باکتری Haemophilus Paraglinarum میباشد . بزرگترین زیان و خسارت اقتصادی این بیماری ، کاهش میزان رشد پرندگان مبتلا به این بیماری میباشد که در پرندگانی که رشد بالا در آنها مدنظر میباشد ایجاد مشکل می نماید . کاهش ده تا چهل درصدی تولید تخم مرغ در مرغهای لایرز از دیگر زیانهای چشمگیر این بیماری میباشد .

نحوه انتقال :

پرندگانی که بصورت مزمن به این بیماری مبتلا میشوند و یا پرندگان سالمی که ناقل عامل ایجاد کننده این بیماری میباشند ، از عوامل اصلی سرایت این بیماری توسط هوا به سایر پرندگان میباشد .

 

نشانه ها :

نکته )

دوره نمو این بیماری کوتاه بوده و در حدود 24 تا 48 ساعت میباشد .

ü

ترشح موکوس ، سروز و چرک از بینی .

ü

ادم در برخی از نواحی صورت .

ü

تورم تاج پرندگان .

ü

Conjuctivities .

ü

اسهال .

ü

کاهش خوردن آب و غذا توسط پرنده .

ü

کاهش ده تا چهل درصدی در میزان تولید تخم مرغ .

ü

وجود پرندگان بیمار زیاد و در عین حال ، میزان مرگ و میر کم پرندگان .

 

ضایعات آشکار این بیماری :

ü

تورم برخی از نواحی صورت .

ü

ایجاد تورم در تاج پرنده .

ü

اسهال .

ü

عملکرد نامناسب کیسه های هوایی در بیشتر مواقع .

ü

در برخی مواقع نیز در سینوسهای بینی و راه های تنفسی پرنده ترشحات چرکی دیده میشود .

 

نحوه تشخیص این بیماری :

ü

تشخیص از طریق نشانه های اولیه ایی که در بالا به آنها اشاره شد .

ü

جدا سازی ( Isolation ) و شناسایی عامل بیماری .

ü

استفاده از آزمایشات سرولوژیک مانند : Tube Agglutination و Hi .

 

روشهای درمانی :

ü

Lixen از داروهایی است که میتوان در مورد این بیماری از آن استفاده کرد .

 

پیشگیری و کنترل این بیماری :

ü

برقراری یک محیط پرورش مناسب ، با امنیت زیستی ( Bio Security ) کامل .

ü

ایمن سازی پرندگان قبل از ابتلا به این بیماری .

 

منبع :

Featured Poultry Articles At Poulvet.com

 

تهیه ، تنظیم و ترجمه :

 

علیرضا گائینی . دانشجوی رشته دکترای دامپزشکی . دانشگاه آزاد اسلامی واحد گرمسار