نگرشي بر بيماري كتوز در گاوهاي شيري

[Saze SHekasteh 1314]

نگرشي بر بيماري كتوز در گاوهاي شيري

كتوز ( Acetonemia ) در گاوهاي شيرده پر توليد در خلال 6 هفته اول زايمان روي مي دهد كه در سه هفته اول بسيار مهم است . اين بيماري اغلب در دوره تغذيه زمستاني و نيز به هنگام حضور گاوها در جايگاه هاي بسته اتفاق مي افتد . احتمال بروز اين بيماري در گاوهاي مسن بيشتر از تليسه هاي تازه زا مي باشد .

مبناي بروز اين عارضه تغييرات در روند سوخت و ساز است كه بطور عمده محور آنها كاهش در گلوكز خون و افزايش توليد اجسام كتوني در خون است . تركيبات كتوني فراورده هاي واسطه متابوليكي ناشي از جابجا شدن چربي هاي ذخيره اي بدن مي باشد . عمده تركيبات كتوني شامل بتاهيدروكسي بوتيرات ( BHB ) ، استواستات و استون است . عارضه فوق به دليل جمع شدن اجسام كتوني در خون و ادرار گاو ، كتوز ناميده مي شود . افزايش اجسام كتوني در مايعات بدن به هنگام توازن منفي انرژي در طولاني مدت و ضرورت تجزيه چربي ها در بدن به هنگام گرسنگي ، تغذيه ناكافي و توليد بالاي گاوها صورت مي گيرد .

در حيوانات نشخوار كننده سلول هاي پوششي شكمبه اجسام كتوني را با استفاده از اسيدهاي چرب فرار شكمبه بخصوص بوتيرات توليد مي كنند . مواد سيلويي كه اسيد بوتيريك زياد دارند موجب ابتلاي حيوان به كتوز مي شود . علاوه بر تغيير در سوخت و ساز اسيدهاي چرب در كبد يكي از تغييرات اصلي در كتوز كاهش زياد غلظت گلوكز در خون و مقدار گليكوژن در كبد است . كاهش گلوكز خون مسئول افزايش اسيدهاي چرب آزاد در كبد است . در صورت طبيعي بودن غلظت گلوكز خون ، اسيدهاي چرب آزاد در خون كم است همگام با كاهش غلظت گلوكز پلاسما ميزان اسيدهاي چرب آزاد پلاسما افزايش مي يابد زيرا اسيدهاي چرب از بافت هاي ذخيره چربي آزاد مي شوند . همزمان با كاهش گلوكز خون ، حيوانات نشخوار كننده گلوكز خود را از طريق منابع غير گلوكزي مانند اسيد پروپيونيك ، اسيد لاكتيك ، گليسرول و برخي اسيدهاي آمينه به دست مي آورند . هنگامي كه گلوكز به منظور توليد انرژي و تشكيل لاكتوز به مصرف مي رسد ممكن است اگزالواستات ترجيحاً براي تشكيل گلوكز به كار رود كه اين امر منجر مي شود كه مقدار اگزالواستات ناشي از گلوكونئوژنز كه براي مصرف استيل كوا در چرخه كربس لازم است كاهش يابد و از اين رو استيل كوا به مواد كتوني مانند استواستات ، بتاهيدروكسي بوتيرات و مقدار اندكي استون تبديل مي شود .

مواد كتوني به وسيله بافت هاي بدن به جز كبد ، به ويژه به وسيله ماهيچه ها اكسيده مي شوند . اگر توليد مواد كتوني بيشتر از مصرف آنها به وسيله بافت هاي محيطي باشد بيماري كتوز رخ مي دهد . يكي از عوامل بروز كتوز چاقي زياد است كه سبب كاهش استها ، افزايش تجزيه چربي بدن ، افزايش تجمع چربي در كبد و افزايش ميزان توليد اجسام كتوني است . عدم دريافت مقادير كافي انرژي بعد از زايمان موجب بروز كتوز مي گردد .

 

 

 

نشانه هاي كتوز :

شايع ترين نشانه كتوز كاهش وزن است كه به دليل مصرف چربي هاي بدن و از دست دادن آب به سرعت رخ مي دهد . گاو كتوزي اغلب افسرده بوده ، تمايلي به حركت نداشته و موهاي آن زبر و خشن است . دماي بدن و ضربان قلب و تنفس اغلب عادي بوده و نفس حيوان بوي استون مي دهد . برخي گاوها ممكن است تلو تلو بخورند و ماهيچه ها به ويژه ماهيچه هاي ميان پهلو بلرزد . گاو تعادل خود را از دست مي دهد و به ظاهر كور به نظر مي رسد .

 

تشخيص كتوز :

ميزان گلوكز و مواد كتوني خون بهترين پارامتر تشخيص بيماري كتوز است . مقدار گلوكز خون از ميزان طبيعي 2/2 تا 8/2 ميلي مول در ليتر به 4/1 ميلي مول در ليتر و مجموع مواد كتوني خون از 75/1 به 5 ميلي مول در ليتر مي رسد و در گاوهاي به شدت كتوزي آنزيم آسپارتات آمينوترانسفراز افزايش مي يابد كه نشانه اي از آسيب ديدن جگر و بي اشتهايي است .

 

 

 

 

انواع كتوز :

كتوز اوليه: در گاوهايي كه در مراحل نخستين شيردهي جيره هاي پر انرژي مصرف مي كنند ديده مي شود . پارامترهاي مؤثر بر بروز اين بيماري مصرف زياد سيلاژ با اسيد بوتيريك زياد ، كم تحركي ، چاقي زياد به هنگام زايش و ناراحتي هاي گوارشي است .كتوز ثانويه : در پي هر بيماري پيش مي آيد كه موجب كاهش مصرف غذا در آغاز شيردهي شود. بيماري هايي كه بيشتر موجب كتوز مي شوند عبارتند از : جا بجايي شيردان ، التهاب رحم (متريت) ، ورم پستان و كبدچرب. صدمه اصلي وارده از كتوز ثانويه كبد چرب است در هنگام زايش تجمع چربي ها در كبد با وسعت زيادي صورت مي گيرد اما اثر خود را پس از زايمان نمايان مي سازند اين مساله عمل گلو كونئو ژنز كبد را مختل كرده و خطر ابتلاي گاو را به كتوز به محض شروع شيردهي به شدت افزايش مي دهد گاوهاي متاثر ظرف هفته اول يا دوم زايمان كتوز را نشان مي دهند غلظت مواد كتوني خون در كتوز ثانويه به اندازه كتوز اوليه بالا نيست. با اين حال امكان بهبود در كتوز هاي نوع ثانويه پس از درمان ضعيف تر است چون درمان تاثير كمي در بهبود آسيب هاي وارد آمده به كبد در اثر ورود چربي ها و كاهش ظرفيت گلوكو نئوژنز گاو به دنبال دارد .

 

درمان كتوز :

يكي از روش هاي درمان كتوزتزريق وريدي 500 ميلي ليتر محلول گلوكز 50 % است تا گلوكز خون را افزايش دهداما به دليل توليد لاكتوز براي شير و كاهش گلوكز اگر تزريق هاي پي در پي گلوكز انجام نشود بيماري دوباره برمي گردد .

براي پرهيز از تزريق هاي پي در پي مي توان پروپيلين گلايكول را به گاو خورانيد كه مقدار آن 125 تا 250 گرم و 2 بار در روز است و در همين مقدار آب حل مي شود . روش ديگر تزريق برخي از هور مون هاي گلوكوكورتيكوئيدي به تنهايي و يا همراه با تزريق وريدي گلوكز مي باشد . گلوكوكورتيكوئيدها باعث توليد گلوكز از اسيدهاي آمينه مي شوند . تزريق يك دوز گلوكوكورتيكوئيد 5 تا 50 ميلي گرم دگزامتازون و يا 10 تا 30 ميلي گرم بتامتازون در درمان كتوز مؤثر است و نيز گزارشات ارائه شده حاكي از آن است كه مصرف 12 گرم نياسين به مدت يك هفته غلظت كتون پلاسما را كاهش مي دهد اما نشان داده شده كه نياسين بر روي كاهش غلظت NEFA پلاسما يا افزايش گلو كز خون نقشي ندارد.

لازم به ذكر است خوراندن شكر يا ملاس در درمان كتوز تاثيري ندارد .

پيشگيري :

بهترين روش پيشگيري توجه به تغذيه و مديريت درست براي تامين انرژي مورد نياز گاو است . گاو به هنگام زايش نبايد زياد چاق يا لاغر باشد . به گاوهايي كه سابقه ابتلا به كتوز دارند به ودت 6 تا 8 هفته بعد از زايمان گلوكول پروپيلين يا پروپيونات سديم خورانده مي شود . جيره آغاز شيردهي بايد بيشترين مقدار از مواد پيش ساز گلوكز و كمترين مقدار از مواد پيش ساز كتون را داشته باشد . ميزان انرژي مصرفي گاو را بايد تا اندازه اي افزايش داد كه موجب كاهش اشتها نشود ، گاوها با علوفه مرغوب تغذيه شوند و از مصرف مواد سيلويي نامرغوب و داراي اسيد بوتيريك بالا جلوگيري شود ، ويتامين و مينرال در مقادير بسنده براي گاوها فراهم شود .