masi eng 47044 مالک اشتراک گذاری ارسال شده در 17 شهریور، ۱۳۹۳ [TABLE=width: 500, align: center] [TR] [TD=width: 100] پیشگیری [/TD] [TD=width: 91] کنترل [/TD] [TD=width: 81] علائم کالبد گشایی [/TD] [TD=width: 96] علائم ماکروسکوپیک [/TD] [TD=width: 99] عامل [/TD] [TD=width: 99] بیماری [/TD] [/TR] [TR] [TD=width: 100] واکسن تب برفکی روغنی ومعمولی واکسن روغنی ایمنی زایی بیشتری دارد استفاده از کربنات سدیم 5 درصد استفاده تتراسیکین وترایپلن امین پودر اشتها اور تجویر ویتامین های A.D3E [/TD] [TD=width: 91] دام الوده از سایر دام ها جدا شود شستوشوی محل ضایه وجراحات باکربنات سدیم 5 درصد دو بار در روز [/TD] [TD=width: 81] طاول برروی سم پا طاول روی پستان ترشح بزاق لزج از دهان طاول هایی در حفره دهانی [/TD] [TD=width: 96] کم شدن شیر ورم پستان سقط جنین لاغری با احتیات غذا خوردن [/TD] [TD=width: 99] آفتو ویروس [/TD] [TD=width: 99] تب برفکی [/TD] [/TR] [TR] [TD=width: 100] عدم مصرف گوشت دام الوده عدم مصرف مغز دام سوزاندن لاشه وجمع اوری خاکستر ان جاوگیری از استفاده از وسایل اریشی که از دام درست شده [/TD] [TD=width: 91] اعزام دام الوده به کشتار گاه ضد عفونی اصطبل وظروف دام [/TD] [TD=width: 81] خون ریزی در بافت مغزی فشار به سیستم عصبی بی حرکتی عظلات [/TD] [TD=width: 96] عصبانیت گوشه گیری اضطراب حساسیت دام به تحریکات جلدی شنوایی وجلدی عدم تمایل یه شیر دوشیدن کاهش وزن لرزش پوست راه رفتن نا منظم [/TD] [TD=width: 99] پریون که پروتین عفونی است [/TD] [TD=width: 99] جنون گاوی [/TD] [/TR] [TR] [TD=width: 100] استفاده از پنی سیلین و کلرال هیدراته کلرو پرومازین است [/TD] [TD=width: 91] با زدن سوزن به مثانه ادرار را خارج کرده باید دام را دور از نور نگهداری کردومحل ورود میکروب جدید را یافته وبافت الوده را برداشته وضد عفونی کرده [/TD] [TD=width: 81] عرق کردن زیاد نمایان بودن پلک سوم در چشم جراحات اتفاقی در اثر انقباضات و تشنجات عظلات پاها به سمت عقب دستها به جلو رفته انقباض عظلات مثانه [/TD] [TD=width: 96] یبوست انحنا در پشت یا انحراف دم لرزش انقباض شدید عضلات اسکلتی [/TD] [TD=width: 99] کلستریدیوم تتانی است [/TD] [TD=width: 99] کزاز [/TD] [/TR] [TR] [TD=width: 100] انتی بیوتیک کورتیکواستروییدها برای کاهش خیز بیماری تنگی نفس تراکئوستومی اضافه کردن 75 میلی گرم کلرتنراسیکلین در زمان پروار بندی دام است [/TD] [TD=width: 91] جلوگیری از تغبیر ناگهانی غدا رعایت بهداشت اصطبل وجلوگیری از تغذیه با علوفه خشبی است [/TD] [TD=width: 81] خیز وتورم مخاط ناحیه حلق مشاهده مواد چرکی پنیری در حلق ضایعاتی روی کبد به صورت غده های زرد رنگ خشک وسخت تورم شکمبه ضخیم شدن دیواره شکمبه [/TD] [TD=width: 96] تب شدیدسرفه مرطوب تنگی نفس قطع اشتها اشکال در بلع غذا متورم شدن ناحیه حلق بد بو شدن تنفس خارج شدن چرک از بینی [/TD] [TD=width: 99] فوزوباکتریوم [/TD] [TD=width: 99] دیفتری گوساله [/TD] [/TR] [/TABLE] [TABLE=width: 500, align: center] [TR] [TD=width: 100] پیشگیری [/TD] [TD=width: 91] کنترل [/TD] [TD=width: 81] علائم کالبد گشایی [/TD] [TD=width: 96] علائم ماکروسکوپیک [/TD] [TD=width: 99] عامل [/TD] [TD=width: 99] بیماری [/TD] [/TR] [TR] [TD=width: 100] استفاده نکردن از کروتون بخاطر تضعیف سیستم ایمنی دام قرنطینه دام های الوده از سایر دام ها ودر دام های مبتلا به فرم شدید ذبح است [/TD] [TD=width: 91] درمان اختصاصی وجود ندارد ولی معالجات کمکی توصیه شده [/TD] [TD=width: 81] پرخونی روده باریک بزرگ شدن غددلنفاوی مزانتریک ورتروفارنجیال [/TD] [TD=width: 96] بیماری مخاطی که همراه با تب 42 ترشحات سروزی چشم وبینی پرخونی مخاطات چشم پرخونی لثه هاکراتیت قرنیه قطع اشتها ابکی بودن مدفوع بزرگی غدد لنفاوی پیش کتفی [/TD] [TD=width: 99] پاستا ویروس از خانواده توگا ویریده [/TD] [TD=width: 99] اسهال ویروسی گاو [/TD] [/TR] [TR] [TD=width: 100] استفاده از واکسن [/TD] [TD=width: 91] تمیز کردن زخم های گزشی رعایت مقررات بهداشتی در محل نگهداری دام ها وجلوگیری از ورود افراد داری ضعف ایمنی به پیشگیری عفونت کمک کرده [/TD] [TD=width: 81] ضایعات ریوی نواحی قرمز و خاکستری روی ریه سخت شدن ریه عدم پر خونی ریه کف سفید یا خون الوده ای در مجاورت کیسه های هوایی خون ریزی پشتی روی بافت زیر پوستی [/TD] [TD=width: 96] اختلال سیستم تنفس عفونت موضعی در اعضا و نسوج ورم و التهاب در ناحیه گزش وگاه نکروز استخوان [/TD] [TD=width: 99] پاستورلا مولتوسیدا [/TD] [TD=width: 99] تب حمل ونقل [/TD] [/TR] [TR] [TD=width: 100] واکسنی وجود ندارد ودرمان اختصاصی نیست [/TD] [TD=width: 91] رعایت بهداشت دام قرنطینه جدا سازی گاوهای دو رگ از گوسفندان [/TD] [TD=width: 81] خون ریزی یا زخم در ناحیه شکمبه نگاری هزار لا ضایعات شیردان مخاط داخلی رودها پر خون است احتمال بروز ضایعه در ناحیه نای نایژه است کبد متورم میشود [/TD] [TD=width: 96] تب 40 به طور ناگهانی بیحالی لا غری مفرط ترشح چرک زرد رنگ از بینی ملتهب شدن پوزه دام نکروزه شدن بینی دام ریزش اب از چشم ورم پلک ها پرخونی مویرگ های چشم وکدر شدن قرنیه رخم های درون دهان یبوست همراه با درد [/TD] [TD=width: 99] هرپس ویروس [/TD] [TD=width: 99] تب نزله ای بدخیم [/TD] [/TR] [/TABLE] [TABLE=width: 500, align: center] [TR] [TD=width: 100] پیشگیری [/TD] [TD=width: 91] کنترل [/TD] [TD=width: 81] علائم کالبد گشایی [/TD] [TD=width: 96] علائم ماکروسکوپیک [/TD] [TD=width: 99] عامل [/TD] [TD=width: 99] بیماری [/TD] [/TR] [TR] [TD=width: 100] داروهای مسکن برای تسکین استفاده از پماد های حاوی 10 درصد سولفاتیازول و.یا زوغن حاوی 5 درصد اسید سالیسیلیک است [/TD] [TD=width: 91] رعایت بهداشت در زمان شیر دوشی شستوشوی نوک پستان با محلول گند زدا واملاح چهار تایی امونیوم است [/TD] [TD=width: 81] ندول هایی در بخش قشری کلیه و.در قلب کبد غده فوق کلیوی تروئید پانکراس جراحات اطراف دهان در گوساله ها ودر گاو های نر اطراف بیضه ها [/TD] [TD=width: 96] پرخونی نوک پستان که در عظلات اسفنکترنوک پستان است دانه های چرکی حاوی چرک زرد در روی پستان [/TD] [TD=width: 99] ارتوپکس ویروس [/TD] [TD=width: 99] ابله گاوی [/TD] [/TR] [TR] [TD=width: 100] واکسن safty .vacciny.vector [/TD] [TD=width: 91] رعایت بهداشت واکسیناسیون دام بمدت 4 سال مداوم است واکسیناسیون گوساله ها تا سن سالگی سوزاندن لاشه ها ست [/TD] [TD=width: 81] جراحات دهانی همراه با گرانول های خاکستری جراحات لثه ها ولب ها وکام دهان است مری داری لکه های خراشیده است شیردان ادم دار و دوچار گرفتگی است در قسمت انتهایی ژنوم روده کوچک جراحات نکروزی است کبد دارای نقطه های خون ریزی همراه با خون در کیسه صفرا است [/TD] [TD=width: 96] تب 41 ترشحات چشمی وبینی که موکوسی است بی اشتهایی بی حالی اسهال ابکی یا خونی دهیدراسیون وخشکی پوست [/TD] [TD=width: 99] مربیلی ویروس خانواده بارا میکسوویدیده [/TD] [TD=width: 99] طاعون گاوی [/TD] [/TR] [/TABLE] [TABLE=width: 500, align: center] [TR] [TD=width: 100] پیشگیری [/TD] [TD=width: 91] کنترل [/TD] [TD=width: 81] علائم کالبد گشایی [/TD] [TD=width: 96] علائم ماکروسکوپیک [/TD] [TD=width: 99] عامل [/TD] [TD=width: 99] بیماری [/TD] [/TR] [TR] [TD=width: 100] واکسیناسیون دام [/TD] [TD=width: 91] محافظت گله دام سالم سازی گله های عفونی استفاده از داروی ریفادیون برای کاهش خفاش هاست [/TD] [TD=width: 81] پرخونی پرده مغز اسیب زدن به سیستم عصبی کنترلی لب بالا با کف زرد رنگی پوشیده شده خشکی روده ها یبوست دام [/TD] [TD=width: 96] حیوان از گله دور شده اتساع مردمک است خواب الودگی افسردگی است حرکات غیر طبیعی اندام خلفی ترشح اشک ترشحات اشک ترشحات بینی حملات خشمگینانه لرزش عظلانی عدم هماهنگی عظلات گردن [/TD] [TD=width: 99] رابروویروس کم مقاوم است [/TD] [TD=width: 99] هاری [/TD] [/TR] [TR] [TD=width: 100] توبر کولیناسیون تزریق شود [/TD] [TD=width: 91] کنترل گله ضد عفونی کردن جایگاه دام انجام ازمایش توبرکولیناسیون است [/TD] [TD=width: 81] بزرگ شدن عقده های لنفاوی ضایعات سلی روی قسمت های پایینی روده باریک ایلئوم [/TD] [TD=width: 96] لاغری تدریجی دام بی اشتهایی خور خور در نفس کشیدن دام سرفه مزمن بروز اسهال مزمن ورم پستان ورم بیضه [/TD] [TD=width: 99] مایکوم باکتریوم بوویس [/TD] [TD=width: 99] سل [/TD] [/TR] [TR] [TD=width: 100] [/TD] [TD=width: 91] [/TD] [TD=width: 81] [/TD] [TD=width: 96] [/TD] [TD=width: 99] [/TD] [TD=width: 99] [/TD] [/TR] [/TABLE] [TABLE=width: 500, align: center] [TR] [TD=width: 100] پیشگیری [/TD] [TD=width: 91] کنترل [/TD] [TD=width: 81] علائم کالبد گشایی [/TD] [TD=width: 96] علائم ماکروسکوپیک [/TD] [TD=width: 99] عامل [/TD] [TD=width: 99] بیماری [/TD] [/TR] [TR] [TD=width: 100] استفاده از دونوع انتی بوتیک ترکیبی برای درمان واکسن نیاز است [/TD] [TD=width: 91] رعایت بهداشت فردی و دام داری تست سرولوژی استفاده از دست کش برای تمیز کردن احشا و پاستوریزه کردن شیر [/TD] [TD=width: 81] باقی ماندن جفت در رحم در گیری قرنیه چشم ضایات پوستی بزرگ شدن کبد وطحال [/TD] [TD=width: 96] تب تعرق لرز سر درد درد عظلانی خستگی بی اشتهایی سقط جنین تورم بیضه یبوست درد گلو سرفه خشک افسردگی عظلانی عصبی [/TD] [TD=width: 99] باکتری بروسلا [/TD] [TD=width: 99] تب مالت [/TD] [/TR] [TR] [TD=width: 100] فلونیکسین مگلومین به مدت 3تا4 روز انتی بیوتیک تراپی استفاده از پماد چشمی تجویز ویتامین های E.AD [/TD] [TD=width: 91] قرنتینه دام های الوده واکسن هایی که داخل بینی استفاده می شوند واکسینا سیون گوساله ها قبل از پروار بندی [/TD] [TD=width: 81] نکروز ملتحمه شدن بینی مژک های یاخته ای نای از بین رفته تورم قرنیه [/TD] [TD=width: 96] سقط جنین پرخونی شدید مخاط خروج ترشحات لزج از بینی وچشم افزایش بزاق تب بی اشتهایی افزایش تنفس [/TD] [TD=width: 99] هرپس ویروس [/TD] [TD=width: 99] عفونت ناحیه حلق بینی [/TD] [/TR] [TR] [TD=width: 100] انتقال غذا از یک جیره به جیره دیگر به هنگام انتقال ازاصطبل زمستانی به چراهگاه پرکردن سیلو با علوفه غنی از سلو لوز و اشتها اور [/TD] [TD=width: 91] از چراندن دام در چراهگاهای علف های خود رو می روید خود داری شود [/TD] [TD=width: 81] پارگی کاردیا در اثر انقباض شکمبه شکمبه به نزدیکی ریه میرسد گرفتگی مری [/TD] [TD=width: 96] باد کردگی شکمبه مشکل تنفس خوداری از خوردن علوفه انجام ندادن عمل نشخوار وآورغ [/TD] [TD=width: 99] تجمع گاز کربنیک وامونیاک ومتان وخارج نشدن انها مواد سمی گیاهان قارچ باسیلو کلامیز [/TD] [TD=width: 99] نفخ [/TD] [/TR] [TR] [TD=width: 100] واکسیناسیون دام ضد عفونی پشم وپوست با اشعه گاما [/TD] [TD=width: 91] ضد عفونی دام داری قرنطینه دام الوده سوزاندن لاشه الوده دفع لاشه الوده در اهک [/TD] [TD=width: 81] خون ریزی سیاهرنگ در داخل اعضای بدن سیاه شدن طحال وپاشیدن ان سیاه شدن کبد خون ریزی که منعقد نمی شود [/TD] [TD=width: 96] مرگ ناگهانی خروج خون تیره از منفذ های دام که منقعد نمی شود بدن در اثر خون ریزی باد کرده [/TD] [TD=width: 99] باکتری باسیلوس انتراسیس [/TD] [TD=width: 99] شاربن [/TD] [/TR] [/TABLE] [TABLE=width: 500, align: center] [TR] [TD=width: 100] پیشگیری [/TD] [TD=width: 91] کنترل [/TD] [TD=width: 81] علائم کالبد گشایی [/TD] [TD=width: 96] علائم ماکروسکوپیک [/TD] [TD=width: 99] عامل [/TD] [TD=width: 99] بیماری [/TD] [/TR] [TR] [TD=width: 100] درمان با استروئید با دوز بالاوالفا درمان با کلشیسین [/TD] [TD=width: 91] جلوگیری از تماس با اشعه است [/TD] [TD=width: 81] تورم غدد لنفاوی بزرگ شدن زبان پروتئین در ادرار بزرگ شدن طحال [/TD] [TD=width: 96] ضعف کاهش وزن صدمه به قلب تنگی نفس تورم پا درد قفسه سینه اسیب کلیوی کم خونی ریزش مو [/TD] [TD=width: 99] پروتئین غیر طبیعی به نام آمیلوئید [/TD] [TD=width: 99] امبلواودسیوسیس [/TD] [/TR] [TR] [TD=width: 100] تزریق سولفامیدها از دهان تزریق وریدی امپروسیوم از راه خوراکی [/TD] [TD=width: 91] ارمایش مدفوع ضد عفونی کردن وسایل با اب جوش تخلیه به موقع مدفوع اصطبل چراع نبردن دام در روز بارانی [/TD] [TD=width: 81] خون ریزی روده مخصوصا در ناحیه رکتوم که همراه با لکه های موکوسی و فیبرین دران است [/TD] [TD=width: 96] اسهال لاغری سریع اختلالات عصبی کم اشتهایی کم خونی خواب الودگی [/TD] [TD=width: 99] باکتری کوکسیدا ایمریا ایمریا زونئی ایمریا بوویس [/TD] [TD=width: 99] کوکسیدیوز [/TD] [/TR] [TR] [TD=width: 100] استفاده از پنی سیلن یا doxycycline [/TD] [TD=width: 91] استفاده از کفش ولباس ضد اب برای جلوگیری از اب الوده شده توسط ادرار حیوان مبتلا [/TD] [TD=width: 81] قرمزی چشم التهاب غشای اطراف مغز و نخاع نکروزه شدن کبد در برخی موارد [/TD] [TD=width: 96] تب بالا سردرد شدید لرز درد عضلانی و استفراغ [/TD] [TD=width: 99] سرو تیپهای لپتو سپیرا [/TD] [TD=width: 99] لیپتو سپروزیس [/TD] [/TR] [TR] [TD=width: 100] استفاده از واکسن [/TD] [TD=width: 91] جدا سازی دام مبتلا از سایر دام هاجلوگیری از ورود ترشحات الوده بزاق الوده به علوفه [/TD] [TD=width: 81] ضایعه در حفره دهان در داخل بینی وپوست حلق مری پیش معدها اماس عروق لنفاوی سفت کم رنگ شدن زبان [/TD] [TD=width: 96] تورم زبان ریزش شدید بزاق درد زبان زخم روی زبان دانه هایی روی زبان به صورت گرانولی [/TD] [TD=width: 99] باکتری اکتینو باسیلوس لینیرزی [/TD] [TD=width: 99] اکتینو باسیلوس [/TD] [/TR] [TR] [TD=width: 100] تجویز انتی بیوتیک [/TD] [TD=width: 91] شستوشوی اجزای الوده دام بامحلول ید دار رعایت بهداشت دهان در زمان کشیدن دندان [/TD] [TD=width: 81] حفره های کوچک در استخوان چرکی شدن سینوس وچسبنده شدن ترشحات انسداد جرائی نای [/TD] [TD=width: 96] لاغری حیوان اسهال نفخ مزمن تورم بیضه تورم استخوان [/TD] [TD=width: 99] اکتینو مایسیس بویس [/TD] [TD=width: 99] اکتینو مایکوسیس [/TD] [/TR] [/TABLE] [TABLE=width: 500, align: center] [TR] [TD=width: 100] پیشگیری [/TD] [TD=width: 91] کنترل [/TD] [TD=width: 81] علائم کالبد گشایی [/TD] [TD=width: 96] علائم ماکروسکوپیک [/TD] [TD=width: 99] عامل [/TD] [TD=width: 99] بیماری [/TD] [/TR] [TR] [TD=width: 100] مصرف انتی بیوتیک [/TD] [TD=width: 91] حذف حیوان الوده و مراقبت از ان ضد عفونی محل [/TD] [TD=width: 81] مایع مغزی نخاعی کدر اماس چشم نکروز کبدی عقده های لنفاوی نکروز عروق پرده های منژ [/TD] [TD=width: 96] تب لرز وحالت تهوع واسهال [/TD] [TD=width: 99] لیستریامونو سیتو ژن [/TD] [TD=width: 99] لیستریوزیس [/TD] [/TR] [TR] [TD=width: 100] انتی بیوتیک [/TD] [TD=width: 91] جلوگیری از پراکنده شدن مدفوع جلوگیری از الودگی هوای زندگی دام ضدعفونی کردن محل [/TD] [TD=width: 81] ضایعه در سراسر روده عقده های لنفاوی بزرگ دیواره روده ضخیم وهمراه با چین خوردگی مخاط [/TD] [TD=width: 96] اسهال ابکی بوی تعفن در اسهال وذرات سخت در اسهال اسهال حالت پرتابی دارد وچسبیده به دم دام است [/TD] [TD=width: 99] مایکوباکتریوم [/TD] [TD=width: 99] پارا توبر کولوز [/TD] [/TR] [TR] [TD=width: 100] واکسیناسیون گوساله ها [/TD] [TD=width: 91] رعایت بهداشت ضد عفونی کردن اصطبل کنترل اب اشامیدنی تمیز کردن مدفوع [/TD] [TD=width: 81] بزرگ شدن عقده لنفاوی مزانتریک وضایعات رودهای التهاب معدی روده ای خون ریزی در پرده های سروزی [/TD] [TD=width: 96] زخمی شدن مخاط ابسه در ریه سقط جنین [/TD] [TD=width: 99] سالمونلا دابلین سالمونلا تایفی میوریوم [/TD] [TD=width: 99] سالمونلوز [/TD] [/TR] [TR] [TD=width: 100] واکسن کشت فرمله +گونه مختلف کلستریدیوم ولشی d-c-d [/TD] [TD=width: 91] جلوگیری از پرخوری دام [/TD] [TD=width: 81] انتریت خونی افزایش مایع صفاقی ازدیاد مایع دور قلب [/TD] [TD=width: 96] تب 41 درجه اسهال اسهال خونی [/TD] [TD=width: 99] کلستریدیوم پرفرانژانس تیپ c [/TD] [TD=width: 99] انتروتوکسمی [/TD] [/TR] [TR] [TD=width: 100] واکسن انتروتوکسمی [/TD] [TD=width: 91] جلوگیری از پرخوری اصلاح علوفه جلوگیری از نگهداری طولانی مدت علوفه [/TD] [TD=width: 81] سرخی رودها ورم شکمبه خون ریزی رودها [/TD] [TD=width: 96] قلوه درد بی اشتهایی اسهال دل درد [/TD] [TD=width: 99] کلستریدیوم پر فرا نژانس تیپd [/TD] [TD=width: 99] بیماری کلیه نرم [/TD] [/TR] [/TABLE] 1 لینک به دیدگاه
masi eng 47044 مالک اشتراک گذاری ارسال شده در 17 شهریور، ۱۳۹۳ بيماري جنون گاوي يا (BOVINE SPONGYFORM ENCEPHALOPATHY) بيماري جنون گاوي ( B.S.E ) يك بيماري كشنده و دژنراتيو عصبي مغزي قابل انتقال گاو مي باشد . اين بيماري يك هفته تا چند ماه بعد از بروز علائم باليني باعث مرگ دام مي شود ميانگين زماني دوره كمن بيماري 4 تا 5 سال مي باشد . علائم باليني اين بيماري شامل بروز رفتارهاي عصبي مي باشد علائم بيماري جنون گاوي در گاو عبارتند از : - Apprehension,fear,increased startle,or depression - Hyper-aesthesia or hyper-reflexia - Adventitial movements:muscle fasciculations,tremor and myoclonus - Ataxia of gait, including hypermetria - Autonomic dysfunction :reduced rumination, bradycardia and altered heart rhythm - Pruritis (not usually ) ميانگين زماني بين آلودگي دام تا بروز علائم باليني پنج سال مي باشد . مطالعات انجام گرفته ارتباط بين بيماري جنون گاوي و nvCJD را نشان داده است بخاطر همين تشابهات بوده كه رسانه هاي خبري و مطبوعات براي اينكه بتوانند مخاطبين فراواني را بخود جذب كنند مطالبي را منتشر مي كنند كه باعث ايجاد ابهاماتي در ذهن در نزد افكار عمومي گرديده است كه غالبأ فاقد اساس و تجارب علمي مي باشند . همچنين تشابهاتي بين B.S.E و بيماري KURU در انسان وجود دارد . اپيدميولوژي بيماري جنون گاوي اين بيماري براي اولين بار در يك فارم بنام KENT در سال 1985 در انگلستان گزارش گرديد قبل از سال 1985 هيچ كس شناختي از بيماري جنون گاوي نداشت مدتها قبل دامپزشكان پاتولوژيست يك بيماري ناشناخته را كه غير قابل تشخيص بود گزارش دادند و تا سال 1987 هيچ مشكلي دال براينكه اين بيماري بصورت اپيدمي در حال پيشرفت باشد وجود نداشت مطالعات انجام گرفته برروي موارد آلوده منتج به اين شد كه پودر استخوان و پودر گوشت توليدي تنها فرضيه اي بود كه بعنوان عامل بيماري غير قابل تشخيص اعلام گرديد . در سال 1988 براي بررسي بحران تحت نظارت RICHARED SOUTHWOOD و براي توصيف اختلالات اين بيماري گروه كاري تشكيل شد كه در 18ژوئيه 1988 اولين محدوديت و ممنوعيت در رابطه با فروش غذاهاي دامي بخصوص براي پودر استخوان و پودر گوشت بمنظور استفاده در جيره دام را بوجود أوردند در اين زمان يك سياست كشتار و امحاء را براي كنترل بيماري اعمال كردند بنحوي كه براي موارد مثبت بيماري 50% غرامت و براي موارد منفي بيماري 100 % غرامت پرداخت ميگرديد در فوريه 1990 رسماً نتايج اولين گروه كاري منتشر گرديد و اعلام كردند كه عامل بيماري مي تواند از طريق دهاني توسط جيره به موش منتقل شود و انتقال گاو به گاو از طريق تزريق داخل وريدي و داخل مغزي نيز تائيد گرديد . در سال 1989 در كشور انگلستان و متعاقباً در اسكاتلند و ايرلند محدوديت براي مصرف آلايش گاوسانان در جيره انساني اعمال گرديد و اتحاديه اروپا نيز در همان سال محدوديتهاي وسيعي را متعاقب گزارش 40 مورد بيماري انسفالوپاتي اسفنجي شكل گربه سانان ( FSE ) بر اثر تغذيه با مواد غذائي با منشاء دامي براي واردات انواع دام زنده و فرآورده هاي آنها اعمال كردند در سوم آوريل سال 1990 كميته اي بنام كميته توصيه انسفالوپاتي اسفنجي شكل ( SEAC ) تشكيل گرديد و در همان زمان نيز سيستم سرويلانس بيماري انساني CJD توسط دپارتمان بهداشت را اندازي گرديد و از اين زمان به بعد ضوابط و دستورالعملهاي بهداشتي و قرنطينه اي فراواني صادر گرديد از جمله ممنوعيت در مصرف آلايش گاوسانان در تغذيه تمام دامها . در چهارم مارس سال 1992 كميته SEAC بر اساس آخرين تحقيقات و مطالعات انجام گرفته خود براي امنيت بهداشت انساني و دامي دستورالعملهاي لازم الاجرائي فراواني را صادر كرد تا سال 1993 تعداد موارد بيماري جنون گاوي افزايش پيدا كرد و به 100000 مورد رسيد از تاريخ 1993 ميلادي به بعد تعداد موارد بيماري گزارش شده كاهش پيدا كرد . و سيستم سرويلانس بيماري CJD يك مورد CJD غير طبيعي را گزارش داد بنحوي كه اعلام و تظاهرات بيماري بسيار متفاوت از موارد قبل بود و تحت عنوان واريان جديد CJD گزارش شدند . بدليل افزايش بروز CJD نزد دامداران اعضاي كميته SEAC تشكيل جلسه دادند و پس از بحث وگفتگو و تحقيق اعلام كردند كه از ديدگاه اپيدميولوژيكي واريان جديد CJD ارتباط نزديك با بيماري جنون گاوي دارد و متعاقب آن مصرف گوشت گاوهاي با سن بيشتر از 30 ماه را ممنوع كردند و اتحاديه اروپا نيز متعاقب اين گزارش محدوديت وسيعي را بر روي تجارت گوشت ، سرم و جنينهاي با مبداء بريتانياي كبير اعمال كردند . بر اساس مطالعات اپيدميولوژيكي انجام گرفته منشاء بيماري گاوهاي بوده است كه از پودر گوشت و پودر استخوان نشخواركنندگان تغذيه نموده اند. عامل بيماري جنون گاوي بيماري در ارتباط با يك عامل قابل انتقال كه مغز و طناب نخاعي گاو را تحت تاثير قرار مي دهد مي باشد و ضايعات اين عامل تغييرات اسفنجي شكل كه با يك ميكروسكوپ معمولي قابل رؤيت ميباشد . عامل بيماري قدرت بقاي بسيار بالائي دارد بطوري كه در برابر انجماد و حرارت بسيار مقاوم بوده بنحوي كه در دماي پاستوريزاسيون و استريليزاسيون مقاوم مي باشد . بر اساس مطالعات انجام گرفته در يك دهه قبل عامل بيماري يك پروتئين عفوني بنام پريون ( PRION ) ميباشد . پريون در واقع يك پروتئين كه خودبخود قابل تكثير (Self – replicating ) مي باشد . تشخيص قطعي BSE فقط از راه مطالعه پاتولوژيكي بافت مغزي پس از كالبد گشايي امكان پذير است . روش انتقال عامل بيماري جنون گاوي عامل بيماري به صورت محيطي و تماس مستقيم قابل انتقال نبوده ، تنها راه انتقال اثبات شده از طريق تغذيه بافت هاي آلوده از جمله پودر گوشت و پودر استخوان مي باشد ، شواهدي دال بر انتقال عمودي عامل بيماري از طريق جفت براي گوساله هاي متولد شده ار دامهاي آلوده وجود دارد ولي تا حال حاضر مكانيزم بيولوژيكي آن هنوز مشخص نيست و از ديدگاه اپيدميولوژيكي اين روش معني دار نمي باشد .موردي از انتقال عامل بيماري بصورت Iatrogenic گزارش نشده است ولي اين روش مي تواند بصورت بالقوه يك فاكتور خطر باشد . بافت هايهاي سيستم اعصاب مركزي – مغز ، نخاع ، تيموس و شبكيه عمده بافت هايي هستند كه قابليت عفونت زايي دارند . بر اساس نظريه كميته علمي دامپزشكان اتحاديه اروپا سه عامل اساسي وجود دارند كه خطر انتقال عامل BSE در اثر در معرض قرار گرفتن را تحت تأثير قرار مي دهند اين سه عامل عبارتند از : - تيتر آلوده كننده اي كه مي تواند در بافتهائي كه وارد چرخه هاي توليد بشوند - پارامترهاي اعمال شده براي توليد - نوع محصول (غذاي انساني، غذاي دامي ،مواد آرايشي و محصولات پزشكي) تشخيص بيماري جنون گاوي وقتي كه دامهاي مشكوك به بيماري جنون گاوي كشتار مي شوند تست اوليه براي تشخيص تست هيستوپاتولوژيكي مي باشد و اين يك هدف استاندارد تا زماني كه ساير تستها ارزشيابي و تأئيد گردندمي باشند اين موضوع مورد قبول اتحاديه اروپا و دفتر بين المللي بيماريهاي واگير دامي مي باشد.در تست هيستوپاتولوژيك كه بعد از مرگ انجام مي گيرد ابتدا مغز در فرمالين بايستي نگهداري و سپس رنگ آميزي و در زير ميكروسكوپ براي بررسي وجود تغييرات خاص بيماري جنون گاوي مشاهده مي گردد.چنانچه يك درجه بسيار كمي از decomposition قبل از اينكه مغز معاينه بشود وجود داشته باشد تست هيستوپاتولوژيكي فاقد اهميت مي باشد.تعدادي از تستهاي تشخيصي بيماري جنون گاوي بر اساس واكنش بين آنتي بادي خاص با يك بيماري با پروتئين خاص ياdisease specific protein PrP sc مي باشدPrPsc يك شكل غير طبيعي پروتئين منظم PrPc كه در گاو و ساير دامها وجود دارد مي باشد.شكل غير طبيعي پروتئين به اثرات degrative آنزيمهامقاومتر مي باشد و بر اين اساس از شكل PrPc مقاومتر مي باشد. تستهاي ارزيابي شده توسط اتحاديه اروپا براي تشخيص بيماري جنون گاوي در 1999 كميسيون اتحاديه اروپا چهار تست را ارزيابي كرده كه از اين چهار تست سه تست خيلي خوب جواب داده اند (CEA,PRIONICS AND ENFER SCIENTIFIC تست چهارم خوب جواب نداده و در حال حاضر با تغييراتي كه بوجود أمده است مجددأ از سپتامبر 2000 ارزيابي خواهد شد هر چهار تست در دامهاي مسن كه علائم باليني نشان دهند قابل استفاده مي باشد تست prionics براي تشخيص بيماري جنون گاو در اين تست: ابتدا بافت مغز بصورت هموژنزه در آورده مي شود ،جهت تجزيه پروتئينها از PrP (پروتئينهائي كه در بيماري جنون گاوي بصورت misshapen مي باشند) بافت مغز را كه بصورت هموژنيزه شده است استفاده مي شود تركيب حاصله را در يك ژل و يك فيلد الكتريكي كه فرگمنتهاي پروتئيني باقي مانده را از هم جدا مي كند مي گذارند PrP كه بصورت malform مي باشد را با استفاده از يك آنتي بادي كه بطور محكم به پروتئين مي چسبد را تشخيص مي دهند انجام تستهاي قبلي ازاين نوع كه تست westerblot ناميده مي شود سه روز طول مي كشد ولي در اين تست مي توانيم در طي مدت 12 ساعت يعني قبل از اينكه لاشه از كشتارگاه خارج بشود بيماري را تشخيص بدهيم . تست CEA يا تست SANDWICH IMMUNOASSAY يك گروه تحقيقاتي در كشور فرانسه اين تست را در كشور خود در برنامه ملي سرويلانس جستجوي بيماري جنون گاوي مورد استفاده قرار داده است اين تست بسيار شبيه تست ELISA مي باشد و براي تست اغلب مغزهائي كه براي بررسي جمع آوري شده اند بكار برده مي شود اين تست براي تشخيص پروتئينهاي غير طبيعي ديواره روده باريك ياsmal intestine گوساله هائيكه بطور تجربي آلوده شده اند بكار برده شده است و اين آزمايشها نشان داده اند كه حساسيت يا sensitivity اين تست از ساير تستها بيشتر مي باشد. يكي از اهداف استفاده از اين تست اين است كه ببينند آيا پروتئينهاي غير طبيعي در مغز و طناب نخاعي دامهائيكه بطور تجربي آلوده شده اند نسبت به ساير تستها زودتر قابل تشخيص است . تست ENFER SCIENTIFIC اين تست در ايرلند تست پايه مي باشد اين تست همانند ELISA بوده و آنتي بادي استفاده شده در اين تست توسط يك شركت بريتانيائي بنام شركت PROTEUS توليد مي شود ارزيابي اين تست همانند تست ELISA مي باشد و از حساسيت بالائي برخوردار مي باشد و نتيج حاصل از اين تست را مي توان در مدت زمان كمتر از 24 ساعت قرائت كرد . G.WALLAC, WALLAC-EG تستي بنام تست DELFIA را بوجود آورده اند با حساسيت بالا ولي انجام آن در آزمايشگاههاي اتحاديه اروپا بخوبي قابل اجرا نمي باشد و بخاطر همين موضوع اتحاديه اروپا پيشنهاد كرده است كه مجددأ مورد ارزيابي قرار گيرد . مطالعات اپيدميولوژيكي انجام گرفته منشاء بيماري گاوهاي بوده است كه از پودر گوشت و پودر استخوان نشخواركنندگان تغذيه نموده اند. تشخيص تفريقي بيماري جنون گاوي اين بيماري با بيماريهاي زير بايستي تفريق گردد: - Hypomagnesemia ( كاهش بيش از حد معمول منيزيم) - كتوز عصبي - ليستريوز انسفاليك و ساير انسفاليتها - پلي انسفالومالاشيا ( cerebro-cortical necrosis) بيماري جنون گاوي و بازرسي كشتارگاهي كنترلهاي دامهاي مبتلا به BSE دامهايي كه تصور مي رود به BSE مبتلا هستند در خود مزرعه توسط ناظران سازمان دامپزشكي كشتار مي گردند و سپس بجز ناحيه سر تمامي قسمتهاي لاشه سوزانيده مي شود و سر را به مركز بررسي هاي دامپزشكي براي تأئيد تشخيص ارسال مي دارند . خارج كردن بقاياي لاشه از داخل لاشه سوز نيز بايستي با اجازه مسئو لان بهداشت و دامپزشكي يا محيط زيست انجام گيرد . اين امر مستلزم بازرسي از بقايا و تهيه گزارش و تأئيد مطلب مي باشد كنترل كشتارگاهها تمامي گاوها قبل از كشتار مورد بازرسي قرار مي گيرد تا از لحاظ وجود يا عدم وجود BSE مورد بررسي قرار گيرند . در كشتارگاهها در 4 ناحيه و قسمت كنترل صورت مي گيرد : 1. محل ورود دامها به كشتارگاه 2. حين كشتار دام و پوست كني 3. نحوه برخورد با بافتهاي مخاطره آميز 4. كنترل بررسي بافتهاي مخاطره آميز بازرسي در هنگام ورود دام به كشتارگاه: سن دام هنگام ورود بايستي تعيين شود هويت دام نيز بايد از طريق كنترل كردن مدارك و پلاك گوش تأئيد گردد . اين كار بصورت معمول در محل نگهداري دام قبل از كشتار انجام مي گيرد . فقط پلاكهاي گوش مورد تأئيد وزارت كشاورزي مي توانند مورد قبول واقع شوند . تاريخ كشتار دام ثبت مي گردد . اگر كوچكترين مشكلي در خصوص سن دام وجود داشته باشد به همراه گوشهايش ضبط مي شود . بازرسي در زمان كشتار دام در اين روند ، مهمترين مطلب مورد توجه برداشت و كنترل آلودگي لاشه از بافتهاي مخاطره آميز است . مطابق قانون ،جمجمه ، مغز ، نخاع ، چشم ها ، لوزه ها ، تيموس ، روده و /طحال گاو بالاي 6 ماه و تيموس ، روده گوساله بيشتر از 6 ماه جز بافتهاي مخاطره آميز قرار مي گيرند . بنابراين هر قسمت از بافت مغزي كه در طول كشتار بيرون مي افتد جمع آوري شده و بعنوان يكي از بافتهاي مخاطره آميز لاشه گاو معدوم مي گردد . گلوله هاي رفتي و برگشتي به داخل جمجمه هر راس گاو پس از هر بار استفاده تميز ميگردد . در ضمن هرگونه پارچه يا حوله اي كه براي تميز كردن آن استفاده مي شود بعنوان بافت مخاطره آميز تلقي مي گردد . توصيه مي گردد كه زبان نيز از سر جدا گردد . اگر اين كار صورت نگيرد ، زبان بايستي بلافاصله پس از جدا شدن سر از اين ناحيه جدا شود . هنگام خارج كردن زبان نبايستي آلودگي با بافت مخاطره آميز صورت گيرد . كله گوساله هاي بالاي 6 ماه بعنوان بافت مخاطره آميز تلقي مي گرددد . پس از جدا نمودن سر ، بلافاصله بازرسي ناحيه سر انجام مي شود و بعد بعنوان بافت مخاطره آميز معدوم مي گردد . سر را رنگي كرده و از محوطه داخل كشتارگاه خارج مي كنند . پس از تخليه امعاء و احشاء لاشه بازديد مي شود تا احياناً راست روده يا طحال در روي لاشه باقي نمانده باشد پس از شقه كردن لاشه ، بايستي تا حد ممكن كمترين مقدار خرده استخوان توليد شده باشد . آب خنك كننده اره به طرف چاهك سرازير مي شوند كه قطعات كوچك استخوان باقيمانده بر روي در چاه جمع مي شوند . اين مواد جمع آوري شده و بعنوان بافت مخاطره آميز معدوم مي شوند . تيغه اره نيز پس از شقه نمودن هر لاشه ضدعفوني و استريل مي گردد . نخاع را نيز خارج كرده و سپس توزين و رنگي مي كنند . همچنين توصيه شده است كه قسمت Corda equina نيز خارج گردد براي اينكه جز بافتهاي مخاطره آميز تلقي مي گردد . پرده ها و پوشش هاي مغزي نيز بايستي برداشته شود . مجراي ستون مهره ها بايد بازرسي شود تا قسمتهايي از نخاع در آن جا نمانده باشد . پس از بازرسي هر لاشه تمامي وسايل و چاقوهاي مورد استفاده در اين عمليات بايد شستشو شده و ضدعفوني شود . سطل مخصوص بافتهاي مخاطره آميز براي معدوم سازي جمع آوري مي شوند . نبايد گوشتهاي متصل به ستون مهره هاي گاو نبايستي با ابزارهاي مكانيكي جدا سازي شده باشند تلقي نمود . تيموس نيز از لاشه جدا مي گردد . در هنگام بازرسي لاشه تيموس و چربي هاي اطراف آن با چاقو جدا مي شوند . بايستي بطور دقيق بين دستجات عضلاني را جستجو كرد تا اطمينان حاصل شود كه تمامي بافت تيموس خارج گرديده است . از هر لاشه ميتوان تا حدود 8 كيلوگرم بافتهاي مخاطره آميز را جدا نمود . بازرسين بهداشتي بافت لاشه را بازرسي كرده و مقدار بافتهاي مخاطره آميز را توزين مي ميگردد . در ضمن هرگونه پارچه يا حوله اي كه براي تميز كردن آن استفاده مي شود بعنوان بافت مخاطره آميز تلقي مي گردد . كنترل بافتهاي مخاطره آميز سوابق بايد بطور كامل ثبت و نگهداري شود كه عبارتند از ، وزن بافتهاي مخاطره آميز ، وزن نخاع ، تعداد سر ، تعداد امعاء و احشاء ، طحال ، تيموس ، چربي همراه با تيموس يا ساير چربي هاي اضافي . در سوابق بايد وزن يا حجم ذكر شود . سوابق در مدخل مكان عمل آوري كنترل مي شود و با سوابق موجود در كشتارگاه تطبيق داده مي شود از نابودي كامل تركيبات بافتهاي مخاطره آميز اطمينان حاصل شود . همچنين در كشتارگاه برنامه كشتار گاوهاي بالاي 30 ماه بصورت جدا از ساير حيوانات به مورد اجرا گذاشته شد . بافتهاي مخاطره آميز اين دامها نيز مانند ساير گاوها برداشته مي شد و با رنگ آبي مجاز رنگ آميزي مي گرديد . باقيمانده لاشه به رنگ زرد در آمده و براي مصرف انساني بكار گرفته نمي شود . لاشه زرد رنگ نابود مي گردد . كمپاني هاي آب و فاضلاب شرايط سختي را براي تمام فاضلاب هاي خروجي از كشتارگاها وضع نموده اند . همچنين سازمان هاي حفاظت محيط زيست نيز شرايط سختي را براي فاضلاب هايي كه به منابع آبي مثل رودخانه ها راه مي يابند وضع كرده اند . شركتهاي آب و فاضلاب و سازمانهاي حفظ محيط زيست بر فاضلاب ها نظارت داشته و آنهايي كه با استانداردهاي موجود تطبيق ندارند را غير قانوني محسوب دارند و ممكن است افراد مختلف را تحت تعقيب قرار دهند . كنترل بر عمل آوري كارگاههاي عمل آوري توسط وزارت كشاورزي براي عمل آوري بافتهاي مخاطره آميز و لاشه هاي بالاي 30 ماه جواز دريافت مي كنند . سازمان دامپزشكي دولتي بصورت غير منتظره از كارگاه بازديد مي كنند و بافتهاي مخاطره آميز و مواد مربوط به گاوهاي بالاي 30 ماه را بطور جداگانه نگهداري شده و سوزانيده مي شوند . كنترل بر فاضلاب آب و هواي مورد استفاده از كشتارگاه نيز ضروري است . كنترل حمل و نقل بازرسين سازمان دامپزشكي درب كاميون هاي حمل كننده بافتهاي مخاطره آميز و اجزا بدن گاوهاي بالا 30 ماه را قبل از خروج از كشتارگاه مهر و موم مي كنند . حمل و نقل MBM, و پيه مربوط به بافتهاي مخاطره آميز و بدن گاوهاي بالاي 30 ماه فقط پس از ثبت كاميونها در دفتر محيط زيست انجام پذير مي باشد . چون رعايت مسايلي جنبه قانوني دارد در حمل اين مواد زايد بنابراين فقط كاميون هاي مشخص داراي مجوز مجاز به حمل اين مواد هستند . كنترل مرحله نگهداري نگهداري لاشه ها قبل از عمل آوري مسئوليت آژانس اجرائي هيئت نظارتي است . نگهداري MBM زائد و پيه مربوط به لاشه هاي بالاي 30 ماه هستند . كنترل دفع آن توسط يك مديريت دفع ضايعات داراي مجوز از سوي دفتر محيط زيست مي باشد . كنترل جيره نشخواركنندگان بازرسان سازمان دامپزشكي دولتي بصورت تصادفي اقدام به نمونه برداري از جيره هاي آماده و گاو داري ها مي نمايند تا اطمينان حاصل شود كه ممنوعيت مصرف در جيره غذايي به مورد اجرا گذاشته مي شود . علاوه بر تمامي اين كنترلها بر گاوها ، سر گوسفند و بز ها نيز در حال حاضر بعنوان بافتهاي مخاطره آميز تلقي مي شوند چراكه در سال 1996 كميته مشورتي آنسفالوپاتي اسفنجي شكل اين امر را بعنوان يك اقدام احتياطي توصيه نموده است . مطابق دستورالعمل كميته مشورتي آنسفالوپاتي اسفنجي، فروش سر گوسفند و بز و استفاده آنها براي مصرف انساني ممنوع مي باشد مي توان زبان را از سر آنها جدا كرد. آنسفالوپاتيهاي قابل انتقال اسكرپي يك بيماري دژنراتيو كشنده در گوسفند و بز مي باشد كه سيستم عصبي مركزي را در گير مي كند اين بيماري در نژادهاي بردر ليستر ،شويوت ، كوريدال ،فين ،كوست ولد، هامپشاير ،سوس دان ،رامبويله ، شروپ شاير و تعدادي از گوسفندان كراس برد گزارش گرديده است تاريخچه بيماري اين بيماري حدود 250 سال قبل در بريتانياي كبير و كشورهاي اروپاي غربي در گوسفند گزارش گرديده است و در سال 1947 براي اولين بار در ايالات متحده امريكا در ميشيگان گزارش گرديد مالك اين گله دامهاي خود را چندين سال قبل از مسير كانادا از مبدأ بريتانياي كبير وارد كرده بود و از آن تاريخ تا سال 1999 در بيش از 950 گله در آن كشور بيماري گزارش گرديده است از ديدگاه ايالات متحده امريكا فقط دو كشور استراليا و نيوزلند عاري از اين بيماري مي باشند علائم باليني بيماري در گوسفند و بز علائم باليني از دامي به دام ديگر متفاوت مي باشد علائم باليني اين بيماري عبارتند از : - تغييرات ظريف در رفتار يا خلق و خو كه با خراشيدن و يا ماليدن به اجسام ثابت براي رهائي از درد ظاهر مي شوند - ضعف در حفظ تعادل و كاهش وزن بدن - عليرغم اينكه اشتها وجود دارد دام دست و پاي خود را گاز مي گيرد - صداي ملچ وملوچ لبها - جست و خيز شبيه حركت خرگوش - به نوسان در آمدن ناحيه انتهائي پشت دام چنانچه يك دام آلوده بدون مزاحت رها شود ممكن است رفتارش حالت طبيعي داشته باشد ولي با تحريك ناگهاني مثل صداي ناگهاني و يا استرسهاي حمل و نقل ممكن است دام بلرزد و يا با يك حالت تشنجي به روي زمين بيفتد . تشخيص تفريقي بيماري اسكرپي بيماري اسكرپي بايستي از بيماريهايزير تفريق گردد - ليستريوز - هاري - پنوموني پيشروند گوسفندان - انگلهاي خارجي ( شپش و كنه ) - مسموميت آبستني - سموم انتقال عامل بيماري عامل بيماري معمولأ از طريق گوسفند ماده به نتاجش منتقل مي شود و همزمان از طريق تماس با جفت و يا ترشحات آلوده به ساير گروههاي همسن منتقل مي شود علائم و يا اثرات بيماري معمولأ 2 تا 5 سال بعد از آلودگي آشكار مي گردند.گوسفندان آلوده 1 تا 6 ماه و يا حتي بيشتر از 6 ماه بعد از بروز علائم باليني زنده مي مانند ولي نهايتأ مي ميرند .دامپزشكاني كه در فارم كار مي كنند بيماري را بر اساس تاريخچه و علائم باليني تشخيص مي دهند ولي تشخيص قطعي بر اساس مشاهده ميكروسكوپي و يا تست پريون مي باشد .تا حال حاضر تستي كه بتواند بيماري را در دام زنده تشخيص بدهد وجود ندارد هر چند تحقيقات گسترده اي در حال حاضر در نقاط مختلف دنيا در حال انجام مي باشد. اپيدميولوژي بيماري اسكرپي در رابطه با طبيعت بيماري سه فرضيه وجود دارد 1- عامل بيماري يك ويروس است ولي ويژگيهاي آن كاملأ ناشناخته مي باشد، 2- عامل بيماري يك پريون مي باشد، 3- عامل بيماري يك ويرينوvirino مي باشد ( ويرينو يك نوكلئيك اسيد كوچك منظم غير كده مي باشد كه با پروتئين هاي محافظتي ميزبان پوشيده شده است )، عامل بيماري اسكرپي نسبت به حرارت و دماي استريليزاسيون مقاوم مي باشد و عامل آن وقتي وارد بدن دام مي شود نيز باعث تحريك سيستم ايمني دام نمي گردد .اختلافات ژنتيكي در بين نژادهاي مختلف گوسفند در آلودگي و سرعت بروز علائم باليني مي تواند نقش بازي كند .بعضي از تحقيقات انجام گرفته ژني بنام SCRAPIE INCUBATION PERIOD (SIP) را شناسائي كرده اند كه اين ژن دوره كمون بيماري را كنترل مي كند دامهائي كه داراي آللهاي با دوره كمون كوتاه مي باشند علائم باليني را در سنين 2 تا 5 سالگي نشان مي دهند و گوسفنداني كه داراي دوره كمون طولاني مي باشند معمولأ قبل از اينكه دوره كمون كامل بشود مي ميرند از آنجائيكه دوره كمون ممكن است بيش از 5 سال طول بكشد مشخص نشده است كه تحت چه شرايطي دامهائي كه داراي آللهاي با دوره كمون طولاني مي باشند چگونه ممكن است قادر باشند عامل بيماري را به دامهاي سالم منتقل كنند و اعتقاد بر اين است كه ژن PRION PROTEIN و ژن SIP يكي هستند .در شرايط آزمايشگاهي اسكرپي در هامستر ، موش ، رت ، ژربيل ، مينك ،گاو و بعضي از گونه هاي ميمون منتقل شده است و تا حال حاضر هيچ گونه شاهد علمي كه نشان بدهد اسكرپي خطري براي انسان باشد وجود ندارد و همچنين هيچ گونه شاهد اپيدميولوژيكي نيز كه نشان بدهد عامل اسكرپي مي تواند از گوسفند و بز به انسان منتقل مي شود تا حاضر پيدا نشده است . در حال حاضر تحقيقات وسيعي در رابطه با ماهيت عامل اين بيماري ، نحوه انتقال ، تشخيص بيماري در دام زنده و ... در حال انجام مي باشد و با توجه به اطلاعات بدست آمده اعتقاد بر اينست كه جنين در انتقال عامل بيماري اسكرپي مي تواند نقش بازي كند. - آنسفالوپاتي قابل انتقال مينك (TME) در صورت بروز بيماري تلفات حاصله بسيار بالا بوده و در دامهاي بالغ به 100 % مي رسد . مينكهاي پرورشي انگلستان بجاي ضايعات كشتار گاهي دامهاي كشتاري يا تلف شده كه بعنوان منبع بيماري براي اين حيوان شناخته شده اند ازكنسانتره هاي تجارتي استفاده مي كنند . شواهد موجود نشان مي دهند كه منشاء TME همانند BSE و اسكرپي گوسفند است و مينك ميزبان نهايي بيماري است . - كورو ( KURU ) علت اصلي مرگ در ميان قبيله هاي محلي ساكن گينه جديد پاپوآ بود . منشاء بيماري و شكل همه گيري آن شباهت هايي را با همه گيري BSE نشان مي دهد . احتمال مي رود كه اين بيماري از يك مورد يا از موارد خودبخودي CJD نشأت گرفته باشد و كورو در نتيجه برگزاري مراسم مذهبي آدمخواري اجساد خويشاوندان گسترش يافته است بنابراين همانند BSE كه در بافت هاي گاوي از طريق مصرف گوشت و پودر استخوان پاساژ خورده است ، عامل بيماري كورو در بين خويشاوندان پاساژ خورده است با كاهش موارد آدمخواري در اواخر دهه 1950 ، همه گيري كورو به وضوح به پايان خود نزديك مي شود انسان ميزبان نهايي بيماري است . در صورت بروز بيماري تلفات حاصله بسيار بالا بوده و در دامهاي بالغ به 100 % مي رسد . مينكهاي پرورشي انگلستان بجاي ضايعات كشتار گاهي دامهاي كشتاري يا تلف شده كه بعنوان منبع بيماري براي اين حيوان شناخته شده اند ازكنسانتره هاي تجارتي استفاده مي كنند . شواهد موجود نشان مي دهند كه منشاء TME همانند BSE و اسكرپي گوسفند است و مينك ميزبان نهايي بيماري است . علت اصلي مرگ در ميان قبيله هاي محلي ساكن گينه جديد پاپوآ بود . منشاء بيماري و شكل همه گيري آن شباهت هايي را با همه گيري BSE نشان مي دهد . احتمال مي رود كه اين بيماري از يك مورد يا از موارد خودبخودي CJD نشأت گرفته باشد و كورو در نتيجه برگزاري مراسم مذهبي آدمخواري اجساد خويشاوندان گسترش يافته است بنابراين همانند BSE كه در بافت هاي گاوي از طريق مصرف گوشت و پودر استخوان پاساژ خورده است ، عامل بيماري كورو در بين خويشاوندان پاساژ خورده است با كاهش موارد آدمخواري در اواخر دهه 1950 ، همه گيري كورو به وضوح به پايان خود نزديك مي شود انسان ميزبان نهايي بيماري است . -واريان جديد بيماري كراتسفيلدژاكوب nv Variant Creutzfeldt-Jakob Disease( nvCJD ) گونه متفاوت بيماري كراتسفيلدژاكوب ( nvCJD ) يكي از بيماريهاي دژنراتيو نادر سيستم عصبي است . اين بيماري هم مثل بيماري كراتسفيلدژاكوب جزء آنسفالوپاتي هاي اسفنجي فرم قابل سرايت طبقه بندي مي شود . علت اين طبقه بندي آن است كه ضايعات دژنراتيو اسفنجي فرم در مغز ايجاد مي كند و قابل سرايت به ديگران است . nvCJD بيماري جديدي است كه اولين بار در سال 1996 شرح داده شد . قبل از شناسائي nvCJD بيماري CJD ( ژاكوب كراتسفيلد ) شناخته شده بود و مي دانستند كه 3 شكل دارد . موارد تك گير اين بيماري در سراسر جهان ديده مي شود و از هر يك ميليون نفر ممكن است يك نفر مبتلا به اين بيماري شود و علت ايجاد آن نيز هنوز دانسته نيست . اين نوع از بيماري 85 تا 90% موارد آنسفالوپاتي هاي اسفنجي فرم در جهان را تشكيل مي دهد . موارد تكراري اين بيماري در يك خانواده در اثر جهش ژني رخ داده و 5 تا 10 % كل موارد بيماري را در دنيا شامل مي شود . موارد ياتروژنيك بيماري در اثر انتقال اتفاقي عامل ايجاد كننده از طريق ابزار جراحي آلوده و يا بدنبال پيوند قرنيه يا Dura mater يا تجويز مشتقات انساني هورمون رشد رخ داده است . كمتر از 5% موارد CJD ياتروژنيك بود . تعداد كل موارد اين بيماري كل موارد شناخته شده اين بيماري در انسان از اكتبر سال 1996 تا دسامبر سال 2000 ، 87 مورد در انگلستان و 3 مورد در فرانسه و يك مورد در جمهوري ايرلند بوده است . اطلاعات در اين مورد در حال حاضر ناكافي است و نمي توان پيشگويي دقيقي در مورد مبتلايان به اين بيماري در آينده نمود . اپيدميولوژي • اولين مورد بيماري كه افكار را متوجه VCJD نمود در سال 1994 شناخته شد . اكثر مبتلايان به اين بيماري در انگلستان زندگي مي كردند . بعضي از بيماران مدت طولاني در ولز ، اسكاتلند يا ايرلند شمالي ساكن بوده اند ، • در اوايل دسامبر سال 2000 واحد مراقبت VCJD در انگلستان 81 مورد از اين بيماري را گزارش نمود كه 74 مورد آن ثابت شده و 7 مورد ديگر محتمل بودند . علاوه بر اينها 6 مورد ديگر كه قوياً مظنون به VCJD ولي تشخيص دقيق آنها با آناليزهاي پس از مرگ انجام نشده بود نيز وجود داشتند . • بعضي از اين بيماران خون اهدا كرده بودند . هر چند تا كنون VCJD هرگز در دريافت كنندگان اين خون ها مشاهده نشده است . اما بهمين خاطر انگلستان ديگر پلاسماي مورد نياز خود را از ساكنين كشور تهيه نمي كند و بعنوان يك اقدام احتياطي تعداد لكوسيت هاي خونهايي را كه براي ترانسفوزيون بكار مي رود كاهي ميدهد . ( Leukocyte Reduction ) . بعضي از كشورها اهداي خون توسط كساني را كه بيشتر از 6 ماه ساكن انگلستان بوده و يا بيش از يكسال ساكن فرانسه بوده اند را ممنوع كرده اند . علائم كلينيكي در اوايل ابتلاء ، بيماران مشكلات رواني پيدا مي كنند كه شايع ترين فرم آن بصورت افسردگي و با وفور كمتري بصورت پسيكوزهاي شبيه اسكيزوفرني است . علائم حسي غير معمول مانند (( چسبناك بودن پوست )) ( Stickiness skin ) در نيمي از بيماران در اوايل بيماري ذكر شده است . علائم نورولوژيك شامل بي ثباتي ، اشكال در راه رفتن و حركات غير ارادي است كه با پيشرفت بيماري بتدريج ظاهر مي شود و در هنگام مرگ بيماران ديگر هيچگونه حركتي نداشته و حالتي گنگ پيدا كرده و كاملاً بي صدا هستند . تشخيص • تظاهر كلينيكي ، طبيعت پيشرونده بيماري و پيدا نكردن هيح تشخيص ديگر شاه علامت هاي VCJD محسوب مي شوند . • هيچگونه آزمايش تشخيصي كه قابليت اعتماد كامل براي استفاده قبل از پيدايش علائم كلينيكي بيماري داشته باشد وجود ندارد . هر چند MIR ، بيوپسي لوزه و آزمايش مايع نخاع ممكن است در جهت تشخيص مفيد واقع شوند . • در EEG وضعيت امواج مغزي در اكثر بيماران مبتلا به VCJD غير عادي است اما امواج مغزي شاخصي كه در CJD وجود دارد در اينجا مشاهده نمي شود . • در حال حاضر تشخيص VCJD تنها با آزمايش پاتولوژي مغز تائيد مي شود . در بررسي هيستولوژيك پلاك هايي بنام ( Florid Plague ) در زير ميكروسكوپ ديده مي شود . علل محتمل بيماري • VCJD قوياً در ارتباط با عامل ايجاد كننده BSE مي باشد . BSEيك نوع انسفالوپاتي اسفنجي فرم مسري است ( TSE ) Transmissible Spongiform Encephalopathy گاوها را مبتلا مي سازد و اولين بار در سال 1986 از انگلستان گزارش شده است . موارد ابتلاي گاوها در اين كشور از سال 1992 رو به كاهش گذشته و از آن سال تا كنون هر سال كمتر از سال قبل بوده است . • محتمل ترين راه ابتلاي به اين بيماري خوردن غذاهايي است كه از گاو تهيه شده اند . عفونت زايي عمدتاً در مغز و طناب نخاعي حيواناتي كه داراي علائم باليني بيماري بوده و بيش از 2 سال سن دارند بيشتر است . • از سال 1989 كه اولين مورد BSE در خارج از انگلستان گزارش شد تعداد نسبتاً كمي از اين بيماري در گاوهاي بومي بلژيك ، دانمارك ، فرانسه ، آلمان، جمهوري ايرلند ، ليختن اشتاين ، لوكزامبرگ ،هلند ؛ پرتغال ، اسپانيا ، سوئيس ، پيداه شده است . جمعا حدود 1500 مورد تعداد بسيار كمي از موارد بيماري حيواني در كانادا - فاكلند - (مالونياس ) ايتاليا و عمان گزارش شده اما همه اينها حيواناتي بوده اند كه از انگلستان به اين كشورها صادر شده بودند . شواهد ارتباط بين BSE و VCJD هيپتوز ارتباط بين VCJD و BSE اولين بار وقتي مطرح گرديد كه رابطه بين اين دو نوع آنسفالوپاتي اسفنجي فرم مسري از نظر زماني و مكاني پيدا شد . شواهدي كه اخيراً پيدا شده و از وجود اين ارتباط پشتيباني مي كند شامل شناسايي اشكال پاتولوژيك مشابه VCJD و BSE بوده است . ارتباط بين VCJD و BSE بعداً با نشان دادن تشابهات پاتولوژيك بين اين دو بيشتر تقويت شد. مطالعات در مورد توزيع عامل عفونت زا در مغز موش هايي كه بصورت مصنوعي آلوده شده بودند و ضايعات ناشي از VCJD در مغز انسان و BSE در مغز گاو ضايعات تقريباً‌مشابهي را نشان مي داد . • آخرين و قوي ترين شاهد در اين مورد مشاهداتي است كه وجه مشخصه هاي انتقال VCJD و BSE را در موش هاي آزمايشگاهي نشان داده كه تقريباً بطور كامل يكسان بوده اند و قوياً نشان دهنده ان است كه عامل ايجاد كننده هر دو يكي است . • مراقبت هاي ويژه در 17 كشور اروپايي ميزان بروز بالاي VCJD را در از انگلستان نشان داده و اين كشور بالاترين ميزان بروز موارد BSE را دارد . فرانسه با سه مورد گزارش شده بخش عمده اي از محصولات گاوي خود را انگلستان وارد مي كند . يك مورد از جمهوري ايرلند گزارش شده كه فرد مبتلا در انگلستان زندگي مي كرده است . استراليا و كانادا و ايالات متحده آمريكا ( كه همگي احتمال آلودگي بي نهايت كمي دارند ) گزارش تائيد شده اي از VCJD نداشته اند . • بعنوان نتيجه مي توان گفت محتمل ترين علت ايجاد VCJD تماس و آلودگي با عامل BSE است و مهم ترين راه انتقال آلوده بودن مواد غذايي با بافت هاي سيستم عصبي مركزي گاو آلوده است . ساير آنسفاليت هاي اسفنجي فرم مسري انساني ديگر انسفاليت هاي اسفنجي فرم مسري انساني عبارت از بيماري Kuru در گينه جديد پايوا است كه تصور مي رود كه انتقال آن بعلت آئين هاي مذهبي خاصي باشد كه در طي تشييع جنازه كه مغز فرد مرده را از جمجمه بيرون مي آورند و يك بيماري مرگبار است كه در داخل خانواده انتقال مي يابد و تظاهر آن بصورت بي خوابي شديد است كه بتدريج پيشرفت مي كند . CJD انسفاليت اسفنجي فرم ديگري است كه شايع ترين انسفاليت اسفنجي فرم مسري قابل انتقال در انسان مي باشد و اكثراً با همين VCJD اشتباه مي شود . اقداماتي كه د رجهت حفظ سلامت عمومي انجام مي شود بدليل ظن شديدي كه در مورد ارتباط بين VCJD و BSE وجود داشت دولت انگلستان در سال 1988 بيماري BSE در گاو را بعنوان يك بيماري قابل گزارش در كشور اعلام نمود . به فاصله كوتاهي پس از آن ممنوعيت هاي قانوني براي استفاده غذايي از پروتئين هاي نشخواركنندگان ( گاو و گوسفند و بز ) وضع شد . استفاده از امعاء و احشاء گاو در زنجيره مواد غذايي بعنوان يك عامل خطرزاي بالقوه براي انسان نيز در انگلستان از سال 1989 ممنوع شد و ليستي از امعاء و احشاء گاو كه مصرف آن ممنوع شده بود تهيه شد كه در چندين نوبت در فواصل زماني مختلف اين ليست مورد تجديد نظر قرار گرفت و در حال حاضر نيز اطلاعات جديدي در اين رابطه در دسترس قرار دارد . در كشورهاي ديگر كه شامل كشورهاي اروپايي مي شود نيز اقداماتي در اين رابطه انجام شده كه اين اقدامات و تاريخ شروع و گستردگي آن در كشورهاي مختلف متفاوت است . لینک به دیدگاه
masi eng 47044 مالک اشتراک گذاری ارسال شده در 17 شهریور، ۱۳۹۳ حساسیت به نور: اين بيماری به علت قرار گرفتن دامها در معرض نور خورشيد به مدت طولانی رخ میدهد. اشعه UV آفتاب برروی مواد فتوديناميک پوست بدن دام اثر می گذارد و باعث آزاد کردن راديکالهای آزاد اکسيژن ميگردد، در نتيجه انرژی زيادی آزاد شده که باعث بروز صدمات شديد پوستی (درماتيت و نکروز پوستی) میشود. برای مشاهده این محتوا لطفاً ثبت نام کنید یا وارد شوید. ورود یا ثبت نام لینک به دیدگاه
masi eng 47044 مالک اشتراک گذاری ارسال شده در 17 شهریور، ۱۳۹۳ علائم وعلامت ها : علائم مربوط به مشکلات تنفسی در دیفتری بعد از 2الی 5روز بروزکرد ودر این مدت به صورت نهفتگی می باشد دیفتری از آن انواع بیماری های است مه به مرور پیشرفت می کند علائمی نظیر خستگی وتب گلو درد و مشکل بلع غذا دیده می شود در کودکان علائمی چون تهوع واستفراغ لرز و تب شدید مشاهده می شود تشخیص: تعریفی که در حال حاضرسازمان کنترل و محافظت در مقابل بیماری (cbc) از دیفتری دارد بردو اساس آزمایشگاهی و کلینکی استوار است. معیار آزمایشگاهی :1 ) ایزوله کردن کرینو باکتریم دیفتری از نمونه کلینکی 2) مبحث امراض شناسی در مورد دیفتری معیار کلینکی :1) رد پای بیماری تنفسی در قسمت فوقانی دستگاه تنفسی همراه با گلو درد 2) تب 3) وجود چسندگی و لایه غشاه چیبنده کاذب در حلق و لوزه و داخل مجاری بینی. درمان: تزریق آنتی بیوتیک برای بیمارانی در رده دیفتری نوع سی صورت می گیرد واز انتقال باکتری به ریگر افراد جلو گیری می کند . علائم کالبد گشایی: علاوه بر خیز وتورم مخاط ناحیه –مواد چرکی پنیری به میزان زیاد نیز مشاهده می شود. لینک به دیدگاه
masi eng 47044 مالک اشتراک گذاری ارسال شده در 17 شهریور، ۱۳۹۳ سندرم خونریزی روده: امروزه ( hbs ) يا سندرم خونريزي روده در گاوهاي شيري بيش از پيش متداول شده است . Hbs با مرگ ناگهاني حيواناتي عارض مي شود که اغلب نشانه اي از بيماري ندارند . در اين بيماري کالبد گشايي حيوانات علائمي از خونريزي سخت در روده ي باريک را نشان مي دهند . دليل hbs ناشناخته است اما بعضي از مدارک چنان اظهار مي دارند که اين مشکل چند عاملي است .شرايط مستعد کننده مختلفي دست در دست هم مي دهند تا اين مشکل ايجاد شود . اين شرايط شامل اسيدوز و سطوح بالاي نشاسته ايي است که به روده ي باريک مي رسد . چون در اين بيماري درمان به ندرت موفقيت آميز است لذا پيشگيري راه ارجحتري است . رعايت بعضي نکات تغذيه اي مي توانند براي پيشگيري از اين مشکل مؤثر باشند که جزئيات آنها در متن زير آمده است . بالانس جيره غذايي به نحوي که مواد مغذي مناسب را براي گاوهاي شيري پر توليد تامين کند و در عين حال سلامت سيستم گوارشي را حفظ نمايد ،يک هنر به شمار مي رود . گاو شيري در زمان زايش به خاطر تغييرات محيط يا تغيير گروه و يا تغييرات جيره اي استرس را تجربه مي کنند که اين استرس مي تواند مشکلات هضمي را به دنبال داشته باشد . مصرف پايين خوراک و الگوهاي ناصحيح تغذيه اغلب باعث افزايش اسيدوزهاي شکمبه اي مي شود . همچنين مقدار زياد انرژي در جيره مي تواند به گاوها در تامين انرژي بيشتر براي توليد شير بيشتر کمک کند . اما جيره هاي پر انرژي عمدتاً " اسيدوزهاي شکمبه اي را بيشتر مي کنند . در 10 سال اخير به خاطر افزايش وقوع سندرم خونريزي روده تعداد مرگهاي ناگهاني در مزارع شيري افزايش وقوع سندرم خونريزي روده تعداد مرگهاي ناگهاني در مزارع شيري افزايش داشته است و اين مسئله باعث شده متخصصان تغذيه همان طور که به سلامت شکمبه توجه مي کنند ، توجه بيشتري روي سلامت روده اي داشته باشند . لینک به دیدگاه
masi eng 47044 مالک اشتراک گذاری ارسال شده در 17 شهریور، ۱۳۹۳ سندرم کاهش چربی شیر در اين سندرم، ميزان تويد شير طبيعی است ولی يک مرتبه، ميزان چربی شير کاهش می يابد و حتی تا 50 درصد ميزان قبلیش میرسد. .... برای مشاهده این محتوا لطفاً ثبت نام کنید یا وارد شوید. ورود یا ثبت نام لینک به دیدگاه
masi eng 47044 مالک اشتراک گذاری ارسال شده در 17 شهریور، ۱۳۹۳ سندرم کبد چرب: اين بيماری را سندرم گاوهای چاق یا توکسمی آبستنی نيز میگويند دریافت فایل الکترونیک برای مشاهده این محتوا لطفاً ثبت نام کنید یا وارد شوید. ورود یا ثبت نام 1 لینک به دیدگاه
masi eng 47044 مالک اشتراک گذاری ارسال شده در 17 شهریور، ۱۳۹۳ سندرم گاوهای زمینگیر: به وقوع درمانگاهی يک بيماری که عوامل شناخته شده و عوامل ناشناختهای باعث بروز آن میشوند، سندرم میگويند . این سندرم در گاو دارای اهمیت ویژه ای می باشد ..... دریافت فایل برای مشاهده این محتوا لطفاً ثبت نام کنید یا وارد شوید. ورود یا ثبت نام لینک به دیدگاه
masi eng 47044 مالک اشتراک گذاری ارسال شده در 17 شهریور، ۱۳۹۳ تعريف : طاعون گاوي (Rinderpest (RP يك بيماري ويروسي واگيردار است كه درگاو و گاو ميش اهلي وبعضي حيوانات وحشي بوجود ميآيد . اين بيماري با تب زخمهاي دهاني اسهال و نكروز غدد لنفاوي و مرگ ومير زياد مشخص ميشود ظاهر ميشود. علت شناسي(سبب شناسي)Etiologyويروس طاعون گاوي تنها ويروس دارايRNA تك رشته اي است از خانواده بارا ميكسوويريده ازجنس موربيلوويروس هاست . اين ويروس با ويروسهاي : ديستمپر وسرخك انسان وطاعون نشخواركنندگان كوچك و موربيلو ويروس پستانداران دريائي وابستگي ايمني دارند. ويروس طاعون گاوي فقط يك سروتيپ دارد ولي ويروس مزرعه ( وحشي ) آن واگيري شديد وگسترده اي دارد كه بآساني به دامهاي حساس منتقل ميشود. ويروس طاعون گاوي در مقابل نورآفتاب حساس است و از بين ميرود بنابراين بايستي واكسن هاي توليدي در شيشه هاي تاريك قهوه اي رنگ نگهداري شوند . اين ويروس در لايه هاي خوني نازك بعد از دو ساعت غير فعال ميشود. در رطوبت بالا و يا خشكي سريعا" غير فعال ميشود. در مقابل حرارت حساس است بنابراين در زمان ليوفيليزه و حل شدن ويروس ها بايستي در شرايط خنك نگهداري شوند . درصورتيكه و-اكسن ليوفيلزه براي مدت طولاني ذخيره ميشود در 20- درجه سانتيگراد بايستي نگهداري شود از شرايط مهم نگهداري واكسن است كه ميتوان آنرا تا چند سال نگهداري كرد . واكسن در آب خالص پتاسيل خود را سريعا" از دست ميدهد براي نگهداري واكسن بايستي از سرم فيزيولوژي يا محلول 9 در هزار نمك استفاده كرد در محلولهاي مولاريون سولفات متراكم پايداري ومقاومت ويروس در مقابل حرارت بيشتر ميشود. طرز انتقال طاعون گاوي در سال 1754 بعنوان يك بيماري واگيردار شناخته شد درآن زمان ترشحات محتوي جرم ويروسي را در دامهاي أ لوده با شكاف دادن زير غبغب دام تزريق مي كردند . براي بدست آوردن ويروس در سال 1899 يا تسويه ترشحات از جرم ميكروبي از ترشحات دامهاي آلوده ويروس تهيه مي كردندو به گله ها براي يكبار تزريق ميشد يك يا دو روز قبل از مشاهده علائم كلينيكي پارتيكل ويروسي به مقدار زيادي از ترشحات ومدفوع خارج ميشود و 8تا 9 روز بعد ار مشاهده علائم كلينيكي مقدار زيادي ويروس در اين ترشحات ومواد خروجي از بدن وجود دارد. ويروس بطور مستقيم يا غير مستقيم توسط دام آلوده يا لباس كارگران درتماس با دام آلوده ووسائل ويا ازطريق كود و آب پخش ميشود . انتقال وپخش ويروس بوسيله باد و هوا به فاصله زياد ثابت نشده ولي در فاصله كم از طريق باد وهوا نيز ويروس منتقل ميشود . در آفريقا بيشتر واگيريها توسط كوچ گله هاي گاو آلوده در مناطقيكه بدنبال آب و علف بوده اند ايجاد ميشده اين گله هاي آلوده فاصله هاي زيادي را درافريقا طي ميكنند ( مثل گوسفند وبز عشايري در ايران ) گسترش بيماري در آفريقا از اين طريق ميباشد تنها سروتيپ ويروس كه وجود دارد براي تهيه واكسن براي پيشگيري و نجات دامهاي حساس استفاده ميشود. انتقال بيماري در دامها بصورت عمودي ( Vertical) نيست . همچنين توسط بند پايان انتقال نمي يابد (Noarthropodvector) بنابراين براحتي ميتوان بيماري را ريشه كن كرد و ويروس را از بين برد. (Strainfield) با سويه ويروس مزرعه داراي مدت زيادي است بطوريكه سبب واگيري وشيوع شديد در دامهاي حساس ميشود وموجب مرگ ومير زياد ميگردد . سويه ديگر آن بنام (Milder Strain) تمايل به باقيماندن در ناحيه آلوده دارد وآنهم بعلت عدم شناخته شدن بيماري است كه علائم ظاهري ندارد مگر باسرولوژي رل ميزبان هاي مختلف در تداوم ويروس وبيماري در گله اهميت دارد اين ميزبانها عبارتند: گاو گاو ميش اهلي كه حساسيت شديدي در مقابل ويروس دارند. گوسفند و بز كه تا مدتي ويروس را نگهداري ميكند اما آلودگي ندارد وتنها با سرولوژي ميتوان وجود ويروس را درگله مشخص كرد بعضا" علائم تحت درماتگاهي نيز دارند ولي بيماري را به ساير حيوانات منتقل نميكنند . در هندوستان زمانيكه باساژ آلودگي به مقدار كم براي تهيه واكسن داده اند بيماري را به بوفالو اهلي منتقل ميكنند خوك و خوك پشت خميده در تايلند وجزيره مالي بطور طبيعي به بيماري طاعون گاوي مبتلا ميشوند وتلفات ميدهند . خوك اروپائي نيز به بيماري مبتلا ميشود وبراثر خوردن گوشت وفرآورده هاي خام ، خوك وساير دامها آلوده ميشوند و بيماري را ار اين طريق به گله هاي گاو منتقل ميكنند اغلب حيوانات وحشي واهلي زوج سم به بيماري مبتلا ميشوند . پخش جغرافيائي بيماري ويروس طاعون گاوي در حال حاضر در هندوستان خاور نزديك صحراي آفريقا وآنگولا حضوردارد . دامهاي حساس شديد در آفريقا بوفالو گوزن وحشي . زرافه . گاوكوهان دار بزكوهي وگاو كوهي . دامهاي با حساسيت كمتر : كرگدن وآهو. دامهاي وحشي انگولا بوسيله گله گاوها آلوده ميشوند و همين دامهاي وحشي آلوده سبب آلودكي گاو هاي ديگرميشوند بنابراين در صورت عدم وجود طاعون گاوي در گاوها باعث ميشود بيماري در طبيعت از بين برود. دوره كمون دوره كمون بيماري بستگي به سويه (Strain) ويروس مقدار ويروس ، راه ورود ويروس و نحوه درمعرض قرار گرفتن دام در مقابل بيماري متفاوت است از سه تا 15 روز ولي معمولا" 4 تا 5 روز است. علائم كلينيكي بروز علائم كلينيكي نيز بستگي به Strain ويروس Field يا Milder وپايداري دام وحالات فيزيولوژيك در مقابل آلودگي دارو بصور ت هاي فوق حاد . حاد وملايم (Mild) ظاهر ميشود . فرم فوق حاد : اين فرم در دامهاي جوان حساس ديده ميشود كه فقط با تب 41-40 درجه ديده ميشود وبعد از 2 تا 3 روز منجر به مرگ ميشود . بعضا" تجمع موكوس در اعضاء ديده ميشود. فرم حاد: فرم كلاسيك بيماري است و به اين شرح پيشرفت ميكند ابتدا ترشحات بيني وچشم همراه با مقدار كمي ويروس قبل از تب دارد .سپس تب F106-104 يا 1/41-40 درجه سانتيكراد. بيني وچشم ترشحا ت موكوسي ميشود در اين حالت لوكوپني . بي اشتهائي ، بي حالي وپوزه خشك است . 92 و 93: FIG بعدا" تب كاهش مي يابد وميزان ويروس خون وترشحات كاهش مي يابد اسهال آبكي يا خوني يا هردو حالت و FIG دهيدراسيون وخشكي پوست لاغري و از پا افتادن دام ودر نهايت مرگ بعد از 6 تا 12 روز. جراحات جراحات زبان: دردام بيمار متفاوت است بعضي بطور مجزا وبعضي بخوبي با جراحات ديگر جمع شده است . جراحات زباني با كانونهاي خاكستري كوچك شروع ميشود سپس بهم ديگر ميپيوندند .اپتيليوم نكروتيك وخاكستري سپس زخم مشاهده ميشود وقرمز رنگ و خراشيده ميشود. دهان: جراحات برروي لثه ها لب ها وقسمت هاي نرم و سخت گام . گونه وپايه زبان بوجود ميايد . جراحات اوليه نكروتيك وخاكستري باندازه سرسنجاق است سپس يهم ميپيوندند وقرمز رنگ وخراشيده وتكه تكه ميشوند . مري : داراي نكروزهاي قهوه اي و يا لكه هاي خراشيده. نگاري : شكمبه و هزارلا داراي جراحات كم. شيردان : ادم دار وگرفتگي دارد. روده كوچك: بخصوص در قسمتهاي انتهائي ژژنوم جراحات نكروزي بخصوص در پلاكهاي پاير و غددلنفاوي ناحيه ايلياك نكرونيك . مواد داخل روده بهم چسبيده وموكوس دار اپينليوم اين نواحي نكروتيك است . روده راست: قولون داراي ديواره ادمي وداراي خون ولخته هاي خوني همراه با موكوس است جراحات دراين ناحيه شديد است . ديواره ها متورم همراه با جراحات ومجتمع موكوس وجراحات برجسته اي در سكوم بهم متصل شده وداراي مرزهائي ازلبه موكوس و راه راه كه دراصطلاح به هاشور ببري با پوست ببري يا خطوط گورخري Zebraline ناميده ميشود. FIG كبد: ممكن است داراي نقطه هاي خونريزي همراه با لخته هاي خون دركيسه صفرا باشد.FIG99 ريه : ممكن است آمفبزمي متراكم وداراي نواحي پنوموني باشد. تشخيص تشخيص نوع طاعون گاوي FIELD در همه سنين ممكن است مشاهده شود زمانيكه شكل حاد بيماري همراه با تب وعلائم كلينيكي وجراحات همراه با شد آسان است در ايتصورت بايستي كليه دامها و همه سنها را بازرسي ومعاينه كرد. وآنرا از بيماري BVD.MD كه معمولا" در سن 4 تا 24 ماه اتفاق مي افتد تفكيك كرد . نمونه هاي آزمايشگاهي زمانيكه تب از بين ميرود و يا اسهال متوقف ميشود ميزان ويروس درترشحات وخون ومدفوع كاهش مي يابد براي دنبال كردن ويروسي بايستي زمانيكه تب بالاست از دام زنده نمونه جمع آوري كرد در اينجا ميتوان خون هپاريته در كنار يخ براي جداسازي ويروس تهيه كرد. ازبافتهاي نكروتيك وجراحات وسواپ تهيه شده از ترشحات وغدد لنفاوي سطحي نيزميتوان ويروس جدا كرد( براي تهيه غدد لنفاوي ميتوان بيوپسي يا آسپيره كرد.) اين نمو نة ها بايستي در كنار يخ ارسال شود بعد از پايان تب منحصرا" ميتوان خون را براي تهيه سرم براي سرولوژي و ميزان تيتر آنتي بادي اقدام كرد نمونه هاي مناسب براي جداسازي ويروس زماني است كه دام را درتب بالا ذبح كرد وغددلنفائي تانسيل طحال وعدد لنفاوي مزانيژيك در كنا يخ نگهداري وسريعا" ظرف 12 تا 24 ساعت ارسال كرد . نبايستي اين نمونه ها منجمد شوند . از منجمد كردن نمونه ها خودداري شود. جراحات بافتي را نيز ميتوان در فرمالين 10 درصد جهت تائيد پاتولوژي نگهداري كرد. تشخيص آزمايشگاهي بهترين تشخيص جداسازي ويروس وشناسائي آن است ليكن از طريق سرولوژي وتعيين تيتر آنتي بادي نيز ميتوان بوجود آلودگي ناشي از درگيري با ويروس مشخص كرد. تشخيص تفريقي بيماري بايستي از FMD.وMCFوIBRوBVD-MD وVS.سالمونلوزيس وپاراتوبركولوزيس ومسموميت تشخيص داده شود. واكسيناسيون واكسنهاي زير در دنيا مصرف ميشود. نوع خرگوشي در چين وكره ، نوع پرنده اي خرگوشي در كره . نوع عادت داده شده به بز در هند . و كشت سلولي آداپته شده در افريقاو خاورميانه و هند(TCRV) . (Tissue calture rinder pest vaccine) يك واكسن تجربي از ژنوم FوH ويروس طاعون گاوي كاهش مدت يافته جدا شده كه در دست تهيه وتوليد است. درحال حاضر دو نوع واكسن از سال 1996 در دنيا مصرف ميشود يك عادت داده شده به بزو ديگري كشت بافت سلولي عادت داده شده (TCRV) واكسن عادت داده شده به بز ويروس رقيق شده است كه اغلب ايجاد بيماري مي كند يا مقدار ويروس كافي نيست وبطور تاخيري بيماري ايجاد ميكند و مقاومت مادري كمي براي گوساله باقي ميگذارد.واكسن رقيق شده كشت بافت سلولي در سال 1960 در پلورايت كنيا توسعه يافته وتوليد شده است اين واكسن واكسن سالم (SAFTY) براي انواع دامهاي حساس به بيماري است وايجاد ايمني طولاتي تا حدود 7 سال مي كند. در مناطق آندميك به كليه گله هاي گاو بايستي تزريق شود. كلسترال(ايمني مادري)درابن دامها در مناطق اندميك متفاوت است گاهي تا 11 تا 12 ماهگي ايمني وجود دارد لكن تا سه سالگي بايستي به گوساله ها همه ساله واكسن تزريق شود.. يكي از مشكلات واكسن كشت سلولي نگهداري وپايداري واكسن ليوفيلتره در شرايط زنجيره سرد است و تا زمان مصرف بايستي در20- نگهداري شود . كه حمل در فاصله هاي زياد ونگهداري طولاني گران تمام ميشود . درغير اينصورت واكسن ماندني نيست ودرواكسيناسيون دامها ايمني ايجاد نمي شود. اخيرا" در سال 1990 در تحقيقاتي كه درپلوم ايسلند انجام شده نوع واكسن ليوفيلتره داراي پايداري مقاومت بيشتر تهيه شده كه با تسهيلات مناسب به افريقا حمل ميشود . بطور تجربي: واكسن قابل انتقال طاعون گاوي((VACCINA .VECTOR- كه گله گاوها را در مقابل تزريق با Challenge ويروس طاعون گاوي محافظت ميكند تهيه شده اين نوع واكسن درحال تجربه و آزمايش در مزارع است . اين واكسن مفيد براي " برنامه ريشه كني است . ايمني كه اين واكسن وكتور ميدهد قابل تفكيك از ايمني است كه دراثر آلودگي با ويروس در حيوانات زنده توليد ميشود واكسن قادر است درمقابله بيماري در پايان ريشه كني ايمني مناسب بدهد بطوريكه گله ها بدون بيماري طاعون گاوي و وجود ويروس زنده طاعون گاوي داشنه باشيم كنترل وريشه كني كشورهائيكه عاري از بيماري طاعون گاوي هستند بايستي از ورود دامهاي حساس وفرآورده هاي خام دامي ( گوشت) از كشورهاي مناطق آلوده يا دامهاي واكسنيه شده جلوگيري كنند.. دامهاي بهبود يافته carrier وعامل انتقال بيماري نيستند وسرولوژي خوبي دارند ولي در شرايط قرنطينه مناسب ميتوان خوك نشخواركنندگان را وارد كرد. اگر بيماري در يك ناحيه اتفاق افتد بايستي آنجا را قرنطينه كرد ودامهاي آلوده ودرمعرض آلوده را كشتار و سوزانده يا دفن كرد وبطور حلقه اي تا كانون بيماري واكسينه كرد. تجربه نشان داده است كه ويروس قابل انتقال از طريق جنين نيست (noverticalvector) وتكنولوژي تهيه جنين و انتقال جنين درصورتيكه شرايطOIE رعايت شود اجازه ورود جنين داده ميشود. دركشورهاي پرخطر كه محل دادوستد دام وتجارت دام هستند وشرايط جغرافيائي وابسته به كشورهاي آلوده دارند بايستي دامهاي حساس آنها واكسينه شوند . وقبل از ورود دام گله هاي ورودي وگله هاي بومي هردو واكسينه شوند.در موقع شيوع بيماري بايستي آن ناحيه قرنطينه كرده وبصورت حلقه اي واكسيناسيون انجام شود. در كشورهائيكه بيماري بومي ( آندميك) شده است كليه دامهاي حساس بومي واكسينه ميشوند وتازماينكه تيترواكسن نامشخص است توصيه ميشود حداقل بمدت 4 سال واكسيناسيون دامها ادامه داشته باشد همچتين واكسيناسيون گوساله ها تا سن 3 سالگي ادامه داشته باشد درمناطق آندميك كود ومواد زائد آلوده بايستي قرنطينه شود و با مجوز از منطقه خارج شود. حيوانات وحشي . گوسفند و بزتحت مراقبت سرولوژي باشند. سرولوژي گوسفند و بزكار را پيچيده مي كند بخصوص زمانيكه از واكسن طاعون گاوي برا ي بيماري طاعون نشخواركنندگان كوچك استفاده مي شود. ترجمه و تدوين از دكتر سيد مجتبي جعفري صادقي منبع: برای مشاهده این محتوا لطفاً ثبت نام کنید یا وارد شوید. ورود یا ثبت نام لینک به دیدگاه
masi eng 47044 مالک اشتراک گذاری ارسال شده در 17 شهریور، ۱۳۹۳ نفخ شکمبه درگاو: در اثر تخميرهای گوارشی بوسيله ميکروارگانيسمهای زنده موجود در شکمبه، مقدار زيادی گاز آمونياک، گاز کربنيک و متان ايجاد مي شود . اين گازها معمولا به قسمت بالای شکمبه مي آيند که بوسيله رفلکس آروغ بيرون رانده مي شوند. آروغ عبارت است از باز شدن اسفنکتر کارديا (محل اتصال مری به شکمبه ) و خروج مقداری از گازهای توليد شده در شکمبه بوسيله مری و دهان که اگر اين عمل به هر علتی قطع شود، باعث انباشتگی اين گازها در شکمبه شده و در نتيجه ايجاد نفخ مي شود. دو نوع نفخ وجود دارد: الف) نفخ گازی: اين نوع نفخ به علت فلج شدن اسفنکتر کارديا در اثر مواد سمی موجود در بعضی از گياهان (مانند اسيد سيانيدريک) و يا بسته شدن آن بوسيله انباشتگی غير طبيعی شکمبه، گاز توليد شده در قسمت بالای شکمبه جمع شده و قادر به خروج نمیباشد. ب) نفخ کفی: در اين نوع نفخ، گاز به شکل حبابهای کوچک به صورت کف در وسط تودههای غذايی در حال هضم محبوس مي باشد. در هر دو شکل، نفخ به وسيله باد کردن غير مشخص مي شود . حرکات تنفسی (Left flank) طبيعی تهيگاه چپ افزايش مي يابد و به 60 حرکت در دقيقه مي رسد . حيوان سرپا است ولی بد تنفس مي کند و مخاطات آبی رنگ مي شود. مرگ ممکن است خيلی زود و در اثر فشار خيلی زياد شکمبه روی ديافراگم بوجود آيد . قبل از مرحله حاد، حيوان ناآرام به نظر مي رسد، از ساير دامها جدا شده و از خوردن خودداری مي کند و نشخوار و آروغ قطع مي شود. عوامل ايجاد کننده نفخ: اين عوامل عبارتند از: 1 عوامل غذايی: غذاهای اشتها آور ولی فقير از نظر فيبرهای سلولزی و غنی از گلوسيدها و يا غنی با قابليت تخميری زياد که به سرعت مصرف شده اند در حاليکه ترشح بزاق کم بوده است. در صورت فقدان فيبرها و يا ريز بودن بيش از حد آﻧﻬا، تحريک گيرنده های شکمبه جهت ايجاد عمل نشخوار صورت نخواهد پذيرفت و در نتيجه ترشح بزاق که دارای اثرات تامپون و ضد کف مي باشد، کاهش مي يابد. شکمبه عمل PH اثر بزاق بر ضد تغييرات ناگهانی نموده و اثر ضد کف آن، تشکيل کف را خنثی مي کند اين اثرات بوسيله ترشح بيکربنات و موسين موجود در بزاق تأمين مي شوند. اين نوع اختلال مي تواند در اثر مصرف جيره های غنی از نظر کنسانتره (که بسيار خرد شده باشند ) و يا گلومينه خيلی جوان که دارای فيبر کمی هستند و غذاهای آبکی غنی از ازت رخ مي دهد. همچنين مصرف گياهان کم آب زياد خرده شده و انبار شده و يا جيره های حاوی کلم و يا چغندر علوفه ای زياد نيز مي تواند اين حالت را بوجود آورد. بعلاوه برخی از گياهان مانند شبدر سفيد و يا يونجه دارای عوامل کف زا مي باشند. 2 عوامل ژنتيکی: 3 عوامل آب و هوايی: هوای سرد بويژه بارانی و پرباد، باعث اختلال در تنظيم حرارت بدن حيوان مي شود و باعث ايجاد زمينه های مناسب جهت ايجاد نفخ در حيوان مي شود. پيشگيری از بروز نفخ: جهت پيشگيری مي بايست تغيير يک جيره غذای به جيره غذايی ديگر به آرامی صورت پذيرد و در هنگام انتقال دامها از چراگاه بدون لگومينه به چراگاههای غنی از آن، مي بايست از علوفه با کيفيت خوب استفاده شود و از چراندن گاوها در چراگاههای حاوی مواد لگومي نه خيلی جوان پرهيز شود. همچنين در هوای بد و بارانی بهتر است از بردن دامها به چراگاه پرهيز شود . و پس از بردن دامها به چراگاههای لگومينه، بايد آﻧﻬا را تحت کنترل قرار داد. درمان: اولين اقدام جهت درمان خروج گازهای موجود در شکمبه مي باشد که مي بايست اينکار به سرعت انجام پذيرد. اين عمل بوسيله يک سوند مری و يا يک تروکار (که در تهيگاه چپ و اندازه يکدست عقب تر از آخرين دنده و بر روی بر آمده ترين قسمت تهيگاه فرو برده مي شود) انجام مي گيرد. اين عمل در مورد نفخ گازی خيلی خوب موثر است ولی در مورد نفخ کفی ناک افی است . در اين مورد همزمان با عمل خروج گاز از شکمبه مي بايست از داروهای ضد کف مانند روغن پارافين (مخلوطی از نيم ليتر پارافين و نيم ليتر آب ) و سيليکوﻧﻬا و يا ساير داروهای اختصاصی نيز استفاده نمود. در موارد حاد مي بايست اقدام به لاپارتومی نمود. لینک به دیدگاه
masi eng 47044 مالک اشتراک گذاری ارسال شده در 17 شهریور، ۱۳۹۳ نفخ گاو: نفخ یکی از بیماریهای گوارشی ٬تغذیه ای است . وجود برخی بیماریهای دستگاه گوارش و یا مصرف گونه های خاصی از گیاهان می تواند باعث بروز نفخ گردد . در بررسی انجام شده در آمریکا نفخ جزء چهارمین عامل ایجاد کننده مرگ ناگهانی معرفی شده است. در مطالعه ای روی 350 هزار راس گاو پرواری در ایالت کاترانس آمریکا میزان تلفات ناشی از نفخ حدود 1/0 درصد بوده است . گوساله ها ٬بره های شیر خوار٬ اسب و گوسفند٬گاو شیری و پرواری به این بیماری مبتلا می گردند. گوسفند در مقایسه با گاو مقاوم تر است . نفخ شیر دان ٬نفخ شکمبه و نفخ روده از انواع رایج نفخ می باشند . علاوه بر این نفخ را می توان به درجات حاد٬ نیمه حاد٬ مزمن وبه نفخ اولیه و ثانویه تقسیم بندی کرد .پروتئین های محلول برخی گیاهان مثل لگومینوزها که بیشتر در سیتو پلاسم برگ ها موجودند ٬باعث ایجاد کفی پایدار در محیط شکمبه ای میشود. وجود این کف از خروج گاز ممانعت نموده و از عمل آروغ جلوگیری می کند ٬به این ترتیب نفخ ایجاد میشود . در مقابل مواد لیپیدی گیاهان و متابولیت های آنها و نیز موکوپروتئین های بزاق عوامل ضد کفی هستند که با کاهش فشار سطحی مایعات شکمبه به صورت ضد نفخ عمل میکنند . سرعت بالای غذا خوردن ٬ رطوبت و نم در غذا می تواند در بروز نفخ کمک کند .یونجه خشک٬ غذاهای نرم و آسیاب شده نیز میتواند نفخ ایجاد کند .مقدار زیاد کنسانتره در غذا با افزایش بروز اسیدوز و کاستن از حرکات دستگاه گوارشی در خروج گاز و عبور غذا از مسیر گوارشی در ایجاد نفخ موثر است . انسداد مری در اثر فشار خارجی ٬انسداد کاردیا ٬اختلال عصب واگ٬ فتق دیافراگم از عوامل مهم عدم خروج گاز از محیط شکمبه می باشد . بزاق در دستگاه گوارش با کاستن از کشش سطحی مایع شکمبه و با خاصیت بافری که داردو نیز با افزایش رقت مایع شکمبه ای و حرکت مواد غذایی ٬ در کاستن احتمال بروز نفخ و حتی جلوگیری از بروز آن موثر است . از بیماریهای عفونی غیر گوارشی که با اثر گذاری بر اعصاب یا دستگاه گوارش زمینه ساز بروز نفخ هستند ٬می توان بیماری های سل و کزاز را نام برد . در بیماری سل غدد لنفاوی مری متورم شده و با اعمال فشار خارجی بر مری مسیر آن را مسدود میکند . در بیماری کزاز در گوساله ها با ایجاد اختلال در عصب و اگ عمل ناودان مری مختل میگردد و این زمینه ساز بروز نفخ مزمن است . از عوامل میکروبی شکمبه باکتری های کپسول دار و پلی ساکاریدهای تولیدی آنها در بروزنفخ نقش بیشتری دارند . مراتع جوان و شاداب٬ مراتع اوره پاشی شده و مصرف زیاد گلوکز ٬کلسیم ٬ منیزیم و مواد زیاد نیتروژن دار به بروز نفخ کمک می کند . کلسیم با بولکه کردن استیل کولین و شل شدگی عضلات و منیزیم با ایجاد شل شدگی عضلات شکمبه ای در بروز نفخ موثر است . خصوصیات فردی دام همانند اثر ژنتیک دام در ساختمان شکمبه و حرکات آن و ترکیب پروتئین های بزاق و نیز عادت به چرا نیز از عوامل اثر گذارند . مصرف گونه های خاصی چون غلات جوان ٬کلم ٬ نخود٬لوبیا٬ لگومها شبدرسفید و قرمز نیز در این زمینه موثر است . علایم بالینی و کالبد گشایی: لیس زدن به شکم ٬ تنگی نفس مشخص٬ خارج کردن زبان از دهان ٬ریزش بزاق ٬ خیز کیشه بیضه از علایم ظاهری وجود این بیماری است . در کالبد گشایی پس از تلف شدن دام پر خونی گره های لنفاوی سر و گردن ٬ پر خونی بخش فوقانی دستگاه تنفس ٬نرمی کلیه ها ٬پر خونی مخاط روده و گاهی موارد پارگی شکم و دیافراگم مشاهده میشود . تا چند ساعت پس از مرگ کف از بین میرود . لایه شاخی شکمبه به صورت ورقه ای کنده میشود و مخاط زیر آن به طور قابل توجهی پر خون به نظر میرسد . دامی که براثر نفخ زمین می خورد به زودی تلف میشود . درمان : در موارد خفیف می توان از راهنمایی های زیر استفاده کرد : 1-با قرار دادن تکه ای چوب در دهان ترشح بزاق را تحریک کرد دو سمت این چوب از دوطرف فک های دام بیرون میباشد و با طنابی به سر دام بسته شود تا قابل خروج نباشد یا بلعیده نشود . 2-از جوش شیرین به مقدار 150 تا 200 گرم در یک لیتر آب استفاده کرد و به دام خورانید . 3-از روغن های غیر سمی مثل روغن های گیاهی به دام خورانیده شود . 4-گاز را توسط لوله ای از بدن دام خارج کرد . 5-از داروهای مربوطه همانند پولوگزالون٬ l46 و.... استفاده نمود . 6-مالیدن مخلوطی از روغن های غیر سمی با داروها به پهلوی دام ٬ با لیس زدن دام این مواد خورده میشود و اثر خویش را میگذارد . 7-از روغن ها و داروهای فوق در آبخوری ها استفاده کرد .(مقدار روغن های گیاهی 240 تا 300 گرم به ازاء هر راس دام و یا 1%حجم آبخوری) 8-از ترکیبات ضد نفخ در پلت های غذایی استفاده گردد . 9-اسپری روغن های گیاهی بر روی علف ها و علوفه های مرتع انجام شود. البته بارندگی تا حد زیادی این روغن ها را خواهد شست . 10-استفاده دایمی از روغن هامی تواند بر کیفیت شیر دام اثر گذار باشد . این روغن ها برجذب بتاکاروتن اثر منفی دارد به این ترتیب مقدار بتا کاروتن در شیر و کره کم می گردد و نیز مزه ٬بو و طعم شیر نیز تغییر خواهد یافت . از روغنهایی که اثر نامطلوب بر طعم و بو می گذارند می توان روغن کتان ٬سویاو ماهی را نام برد . روغن بادام زمینی و امولسیون پیه بهترین می باشند. علت مرگ در بیماریهای نفخ در گذشته جذب گازهای سمی چون h2s یا آمین های سمی چون هیستامین ها را علت مرگ می دانستند ولی به نظر میرسد اینها از عوامل ثانوی می باشند . علت اصلی مرگ اختلالات تنفسی-خونی و قلبی است که در اثر اتساع شکمبه ایجاد می شود . در گاوهای پرواری که کنسانتره زیادی مصرف میکنند و ph محیط شکمبه ای اسیدی تری دارند پایداری کف بیشتر است . بیشترین پایداری در ph=6 گزارش شده است .در گاوهای پرواری ترکیبات چهار تایی آمونیوم برای درمان استفاده میشود . با اضافه کردن 4% نمک به جیره غذایی می توان دام را وادار به خوردن آب کرد به این ترتیب جریان خروج مواد غذایی از شکمبه تسریع می یابد . عیب این کار این است که افزایش وزن دام کاهش می یابد . دام را پس از مدتی گرسنگی نباید یکباره در معرض غذا قرار داد . گاو مبتلا را در محیط تنگ قرار نداده و هرگز به پشت نخوابانیده . نگاهداری گاو در یک سراشیبی به گونه ای باشد که سر دام بالاتر از بقیه بدن قرار گیرد ٬به این ترتیب خروج گاز از بدن دام تسریع میگردد . همچنین نفخ در شیر دان به خاطر برگشتی شیر دان که بیماری تغذیه ای است ایجاد میشود . افزودن فرمالین (محلول 37% فرمالدئید )به مقدار 1%به مایعات جایگزین شیر در غذای گوساله ها و بره ها بروز نفخ شکمبه را کاهش میدهد و خطرات جانی در سلامتی بره ها ندارد. نفخ شکمبه در گوساله ها در سن کمتر از 5 هفتگی متداول نیست تا این زمان شکمبه هنوز حالت هوازی دارد ورورد شیر یا جانشین شونده های آن به شکمبه باکتری غیر هوازی را زیاد می کند و فرآورده های تخمیری آنها موجب نفخ می گردند . تغذیه شیر با سر پستانک کمک میکند که این نفخ ایجاد نشود . لینک به دیدگاه
masi eng 47044 مالک اشتراک گذاری ارسال شده در 17 شهریور، ۱۳۹۳ هیپوترمی هیپوترمی در گوساله ها معمولا در فصول سرد سال اتفاق می افتد.زمانی هیپو ترمی مسئله ساز است که دمای محیطی نزدیک یا کمتر از حد اقل دمای حیاتی گوساله ها باشد.حد اقل دمای حیاتی گوساله ها 60 درجه فارنهایت یا 15.5 درجه سانتی گراد میباشد و در کمتر از این دما چنانچه شرایطی محیطی بد باشد ( سرمای زیاد- باد- یخ و برف- طوفان) می تواند منجر به هیپو ترمی در گوساله ها گردد. هیپو ترمی در گوساله ها به دو نوع تقسیم بندی میشود : 1- هیپو ترمی اکسپوژر که در آن دمای بدن گوساله ها به تدریج کاهش می یابد . این نوع هایپو ترمی در تمام رده های سنی ممکن است دیده شود اما در جوان تر ها ؛مسن تر ها و دامهای لاغر بیشتر مشاهده میشود. 2- هیپوترمی حاد یا ایمرژن که در آن افت دمای بدن سریعا به وقوع می پیوندد و پوشش بدن دام از آب اشباع می گردد مانند حالتی که گوساله داخل آب غوطه ور شده باشد یا اینکه داخل برف عمیقی فرو رفته باشد. در تقسیم بندی دیگری هایپوترمی را از نظر دامنه دمای بدن گوساله به دو قسم طبقه بندی می کنند : 1- هیپو ترمی ملایم که در آن دمای بدن گوساله ها به 86 تا 89 درجه فارنهایت (30تا 31.6 درجه سانتی گراد)تنزل می یابد. 2- هیپو ترمی شدید که در آن دمای بدن گوساله ها به 71 تا 85 درجه فارنهایت (21.6 تا 29.4 درجه سانتی گراد)تنزل می یابد. از علایم هیپو ترمی می توان به یخ زدگی انتهای گوشها و سرپستانکها ؛ بی حالی و خمودگی و کاهش سرعت تنفس و ضربان قلب و همچنین کاهش فشار خون اشاره کرد . معمولا گوساله های هایپو ترم قادر به مکیدن نیستند و شیر را بطور معمول نمی خورند. چنین گوساله هایی مستعد پنومونی و دهیدراتاسیون هستند. اقدامات لازم برای گوساله های هیپو ترمی خشک کردن گوساله ها بلا فاصله پس از تولد در هوای سرد خوراندن آغوز گرم فورا پس از تولد توسط لوله مری یا شیلنگ مری خوراندن شیر گرم به آنها پوشاندن جلیقه های مخصوص قراردادن آنها در بکس های گرم کننده به مدت محدود اضافه کردن 40 سی سی اتانول 20% به آب آشامیدنی آنها که دمای آن 100 درجه فارنهایت یا 38 درجه سانتی گراد بوده حتما این محلول روزی دو بار درنچ گردد. ( داخل حلق ریخته شود ) در بحث تغذیه توجه ویژه به انرژی اضافی معطوف گردد و همچنین فراهم کردن پروتئین و ویتامین ها و مواد معدنی نیز نبایستی از نظر دور گردد. می توانید مقدار شیر مصرفی گوساله ها را به 12 تا 15% وزن بدن آنها برسانید یا اینکه وعده های شیر دادن را افزایش دهید. اگر از شیر خشک استفاده می کنید حتما شیر خشکی باشد که چربی آن بالا باشد و آنرا با غلظت بیشتر در نظر بگیرید ( آب کمتری به آن اضافه نمایید) بستری خشک با ضخامت بیشتر برای گوساله ها فراهم نمایید و آنها را از کوران هوا دور نگه دارید. مرتبا آنها را زیر نظر داشته باشید و به قرمز شدن پوزه هایشان توجه داشته باشید. هیپوترمی در گوساله ها معمولا در فصول سرد سال اتفاق می افتد.زمانی هیپو ترمی مسئله ساز است که دمای محیطی نزدیک یا کمتر از حد اقل دمای حیاتی گوساله ها باشد.حد اقل دمای حیاتی گوساله ها 60 درجه فارنهایت یا 15.5 درجه سانتی گراد میباشد و در کمتر از این دما چنانچه شرایطی محیطی بد باشد ( سرمای زیاد- باد- یخ و برف- طوفان) می تواند منجر به هیپو ترمی در گوساله ها گردد. لینک به دیدگاه
masi eng 47044 مالک اشتراک گذاری ارسال شده در 17 شهریور، ۱۳۹۳ ورم پستان: اکتینومیسس پیوژنز عامل ورم پستان در گاوهای خشک و تلیسه های آبستن می باشد ولی گاوهای شیروار نیز امکان دارد درگیر شوند. وقوع بیماری انفرادی است و گوساله های جوان بیشتر مبتلا می شوند. اهمیت این باکتری بیشتر در ارتباط با تورم پستان تابستانی آندمیک در گاو است که اغلب با دو باکتری دیگر یعنی پپتوکوکوس ایندولیکوس و استرپتوکوکوس دیس آگالاکتیه همراه می باشد که البته نقش پپتوکوکوس در بیماری زایی مشخص نشده است. علت شیوع بیماری در فصل تابستان فعالیت مگس هاست که ناقل اکتینومیسس می باشند و عفونت را از یک پستان به پستان دیگر منتقل می کنند. در ایران در گاوداری هایی که با مدیریت ضعیف اداره می شوند این بیماری در فصول تابستان و پاییز بسیار شایع است. اپیدمیولوژی و بیماریزایی: اکتینومیسس پیوژنز عامل ورم پستان در گاوهای خشک و تلیسه های آبستن می باشد ولی گاوهای شیروار نیز امکان دارد درگیر شوند. وقوع بیماری انفرادی است و گوساله های جوان بیشتر مبتلا می شوند. اهمیت این باکتری بیشتر در ارتباط با تورم پستان تابستانی آندمیک در گاو است که اغلب با دو باکتری دیگر یعنی پپتوکوکوس ایندولیکوس و استرپتوکوکوس دیس آگالاکتیه همراه می باشد که البته نقش پپتوکوکوس در بیماری زایی مشخص نشده است. علت شیوع بیماری در فصل تابستان فعالیت مگس هاست که ناقل اکتینومیسس می باشند و عفونت را از یک پستان به پستان دیگر منتقل می کنند. در ایران در گاوداری هایی که با مدیریت ضعیف اداره می شوند این بیماری در فصول تابستان و پاییز بسیار شایع است. علایم درمانگاهی: بیماری همیشه فوق حاد است و علایم عمومی از قبیل تب، ضربان تند نبض، بی اشتهایی، افسردگی و ضعف بروز می کند. در این مرحله سقط جنین ممکن است صورت گیرد. بافت پستان سفت، متورم و قرمز رنگ است. شیر ابتدا آبکی و سپس چرکی و بدبو می شود. اگر گاو زنده بماند و بیماری مزمن شود، بافت پستان کاملا"سفت و چرکی شده و فیستول تشکیل می گردد و چرک به خارج از پستان سر باز می کند. آلودگی در گاوهای آبستن منجر به ناقص شدن رشد جنین می گردد. تشخیص بیماری: علایم درمانگاهی، فصل وقوع بیماری، تورم حاد کارتیه پستان، ماهیت چرکی و بوی بد شیر، ایجاد آبسه و علایم عمومی شدید ما را در تشخیص بیماری یاری می دهد. درمان: اگرچه عامل بیماری در آزمایشگاه نسبت به پنی سیلین حساس است ولی داروی مناسبی برای درمان این بیماری نمی باشد. درمان عمومی با تتراسایکلین هاو تجویز پمادهای پستانی با آنتی بیوتیک های وسیع الطیف توصیه می گردد. در هر صورت حتی با وجود درمان، کارتیه مبتلا برای همیشه فعالیت خود را از دست می دهد. خاصیت اتصال به آنتی بیوتیک پروتیین های موجود در چرک همراه با کپسول فیبروزه ضخیم اطراف آبسه، میکروب را از دسترس آنتی بیوتیک ها دور نگه می دارد و در نتیجه درمان موثر نمی گردد. پیشگیری وکنترل: اگرچه واکسن، توکسویید و آنتی سرم های متعددی برای پیشگیری و درمان بیماری های ناشی از اکتینومیسس پیوژنز بخصوص در ورم پستان تابستانی استفاده شده است ولی تاثیر آنها قابل توجه نمی باشد. روش های مختلفی در پیشگیری از ورم پستان تابستانی پیشنهاد شده است ولی موفق ترین روش انفوزیون داخل پستانی آنتی بیوتیک های آمپی سیلین به میزان 250 میلی گرم و کلوکساسیلین به میزان 500 میلی گرم در تلیسه ها و گاوها می باشد. البته معاینه گاوهای خشک در فصل تابستان و شناسایی کارتیه های آلوده و درمان به موقع هم از انتشار عفونت جلوگیری می کند. لینک به دیدگاه
masi eng 47044 مالک اشتراک گذاری ارسال شده در 17 شهریور، ۱۳۹۳ کنوز درگاو: مغز نشخوار کنندگان جهت تامين انرژی صرفاً از گلوکز استفاده می کند. توليد قند شير هم نياز به ميزان زيادی گلوکز دارد . پس تامين گلوکز دام امری حياتی است. در نشخوارکنندگان، کربوهيدرات مصرفی تحت تاثير تخميرات شکمبه در ﻧﻬايت ب ه اسيد پروپيونيک، اسيد استيک و اسيد بوتيريک تبديل می شود که اين اسيدهای چرب فرار در ﻧﻬايت جذب شده و جهت توليد گلوکز در بدن مورد استفاده قرار میگيرند. دریافت فایل الکترونیک برای مشاهده این محتوا لطفاً ثبت نام کنید یا وارد شوید. ورود یا ثبت نام لینک به دیدگاه
masi eng 47044 مالک اشتراک گذاری ارسال شده در 17 شهریور، ۱۳۹۳ کمبود روی کمبود روی در گوساله های هلشتاین بیشتر اتفاق می افتد. این گوساله ها در بدو تولد طبیعی هستند ولی در سن 4-8 هفتگی علائم کمبود روی را نشان می دهند. این گوساله ها دچار پارکراتوز(PARACRATOSIS) هستند که در اطراف دهان -چشم زیر فک -روی گردن و پاهای حیوان دیده می شود . پاتوژنز بیماری: روی یکی از ترکیبات آنزیم کربنیک است این آنزیم در RBC و سلول های پارنیتال معده وجود دارد . بنابراین روی در انتقال اکسیژن توسط RBC و همچنین در ترشح اسید توسط سلول های پاریتال معده نقش دارد . روی در شاخی شدن پوست و ترمیم زخم ها و رفتار های جنسی نقش دارد .اختلال در کراتینه شدن پوست باعث بروز PARACRATOSIS می شود. کمبود روی به علت اختلال در سنتز پروتئین باعث موریختگی و اختلال در رشد موها و ضایعاتی در ناحیه CORONARY BAND (تاج سم) می شود . کمبود روی باعث کمبود اشتها و کاهش رشد در حیوان جوان و کاهش وزن در حیوان با لغ می گردد . علائم بالینی : مو ریختگی و پاراکراتوز در 40% سطح بدن دیده می شود . این ضایعات بیشتر در اطراف پوزه-گوش-گردن-زیر فک-دم- پشت پاها و ناحیه FLANK دیده می شود . علاوه بر پاراکراتوز و موریختگی- تکه های سبوس مانند روی پوست دیده می شود .به علت ضایعات ناحیه CORONARY BAND ممکن است دست و پا دچار تورم شود درمان: با درمان بیماری 1-3 هفته بعد حیوان بهبود می یابد . برای در مان از اکسید روی یا سولفات روی به میزان /day gr 0/5 تا 1 خوراکی تا چند هفته استفاده می شود البته در فرم توارثی در مان وجود ندارد. لینک به دیدگاه
masi eng 47044 مالک اشتراک گذاری ارسال شده در 17 شهریور، ۱۳۹۳ کمبود منیزیم.: بدن گاو دارای ذخايری از منيزيم است که قسمت عمده آن در استخواﻧﻬای دنده و مهرهها نگهداری میشود. در مواقعی که در دامهای جوان، کمبود منيزيم اتفاق می افتد، به ميزان زيادی می توانند از ذخيره منيزيم استخواﻧﻬايشان استفاده کنند. ولی دامهای بالغ به علت عدم توانايي از ذخاير منيزيمي در اثر بروز tetany تلف می شوند. بنابراين تامين منيزيم از طریق جيره غذايی در نشخوار کنندگان امری حياتی است. دریافت فایل الکترونیک برای مشاهده این محتوا لطفاً ثبت نام کنید یا وارد شوید. ورود یا ثبت نام لینک به دیدگاه
masi eng 47044 مالک اشتراک گذاری ارسال شده در 17 شهریور، ۱۳۹۳ کمبودهای تغذیه ای: موقعی به کمبود يک يا چند جزء مواد غذايی مشکوک میشويم که: اولاً علائمی مبنی بر بروز کمبود مواد غذايی را در دام مشاهده کنيم. ثانياً با اضافه کردن يک يا چند جزء مواد غذايی و رفع کمبود آن، علائم بالينی بيماری بر طرف شود. ثالثاً با آزمايش جيره غذايی، مشخص شود که آن جيره بخصوص از لحاظ مواد غذايی دچار کمبود است.... برای مشاهده این محتوا لطفاً ثبت نام کنید یا وارد شوید. ورود یا ثبت نام لینک به دیدگاه
masi eng 47044 مالک اشتراک گذاری ارسال شده در 17 شهریور، ۱۳۹۳ گندیدگی سم یا نکروباسیلوز بین انگشتان پا در گاو گندیدگی سم، یک بیماری عفونی در گاو است که مشخصه آن آماس بافت های حساس ناحیه پا و لنگش شدید می باشد. اگرچه بیماری در هر سنی بروز می کند ولی در بالغین بیشتر اتفاق می افتد. بیماری از نظر اقتصادی حاﺋز اهمیت است چون باعث کاهش تولید و در مواردی به علت پیشرفت بیماری و نکروز وسیع پا و درگیری مفاصل، قطع ناحیه سم الزامی می باشد. گرچه عامل بیماری فوزوباکتریوم نکروفوروم شناخته شده ولی نقش سایر باکتری ها مثل باکتروﺋیدس ملانینوژنیکوس را در بروز بیماری نباید نادیده گرفت. ضربه و سایش در ناحیه بین انگشتان از عوامل مستعد کننده شناخته شده در بروز گندیدگی سم می باشد. زمین سنگفرش یا بستر پوشیده شده از مواد خشبی، زمینه بیماری را فراهم می سازد. اشاعه بیماری در فصول بارانی و مرطوب سال بیشتر است. در رطوبت بالا وقتی پوست متورم و نرم است احتمال بروز زخم بیشتر می شود. مواد مترشحه از ضایعات دام مبتلا احتمالا" منبع آلودگی محسوب می گردد. ضایعات چرکی ایجاد شده بوی بدی دارد که ناشی از گندیدگی در ناحیه سم است. ضایعات نکروزه در بین دو انگشت دیده می شود و گاهی ممکن است به قسمت های دیگر نیز برسد و تیغه حساس سم، زردپی مجاور و کپسول مفصل را نیز درگیر نماید. علاﺋم درمانگاهی: لنگش شدید پا به طور ناگهانی و معمولا" در یک پا بروز می کند و ممکن است به دنبال آن واکنش خفیف عمومی همراه با تب اتفاق بیافتد. میزان تولید شیر نیز کاهش می یابد. گاهی واکنش عمومی توام با بی اشتهایی و در نتیجه لاغر شدن دام می شود. ضایعه مشخص بیماری در پوست ناحیه بالایی بین انگشتان مشاهده می گردد که بتدریج متورم می شود و شکاف در آن ایجاد می گردد. ارتباط قسمت شاخی سم با بافت زیر آن قطع و قسمت شاخی بلند می شود. معمولا" ترشح چرکی به میزان زیاد بندرت مشاهده می گردد ولی حاشیه شکاف با مواد نکروز پوشیده شده و ضایعه بوی بدی دارد. علاﺋم کالبدگشایی: معمولا" بررسی کالبدگشایی بندرت انجام می گیرد. در موارد پیچیده ممکن است تولید چرک در مفاصل غلاف زردپی مشاهده شود. تشخیص بیماری: معمولا" ماهیت ضایعه و بوی ضایعه برای تشخیص گندیدگی سم کافی است. آزمایش باکتری شناسی معمولا" برای تشخیص ضرورت ندارد ولی در گسترش مستقیم از ضایعه اغلب تعداد زیادی از باکتری های فوزوباکتریوم و باکتروییدس مشاهده می گردند. التهاب بافت مورق سم ممکن است باعث لنگش شود و با گندیدگی سم اشتباه گردد ولی در التهاب سم ضایعه موضعی در ناحیه پا مشاهده نمی شود. همچنین آسیب ضربه ای به استخوان و مفاصل و فرورفتن اجسام خارجی نیز با معاینه دقیق قابل تفریق می باشند. درماتیت گل کلمی و پاپیلوماتوز بین انگشتان نیز از مواردی هستند که بایستی از گندیدگی سم تفریق گردند. درمان: برای دست یافتن به بهترین نتیجه درمانی تجویز آنتی بیوتیک های مناسب از راه غیر خوراکی و نیز درمان موضعی ضایعات لازم می باشد. به محض مشاهده اولین علایم تورم و لنگش پا در صورت درمان بموقع و سریع در مدت 4-2 روز بهبود حاصل می شود. تزریق داخل عضلانی پنی سیلین جی به میزان 22000 واحد برای هر کیلوگرم وزن بدن دو بار در روز توصیه می گردد. همچنین اکسی تتراسایکلین به میزان ده میلی گرم برای هر کیلوگرم وزن بدن از راه داخل وریدی نیز ممکن است استفاده گردد. درمان موضعی در مراحل اولیه بیماری لازم نیست ولی در موارد لزوم ابتدا باید موضع تمیز و اصلاح شود. استفاده از محلول پنج درصد سولفات مس ارزان و موثر است. همچنین استفاده از پمادهای ضد باکتریایی در موضع نیز توصیه می گردد. کنترل: اگرچه واکسن های تجاری برای پیشگیری از بیماری شناخته شده ولی میزان تاثیر آن در کنترل بیماری هنوز مورد سوال است. به هر حال مهم ترین روش کنترل بیماری برخورداری از مدیریت صحیح در دامداری می باشد. به کارگیری بستر مناسب در محل نگهداری دام و جلوگیری از پوشش مواد خشبی در بستر و استفاده از حوضچه حاوی محلول 10-5 درصد فرمالین سولفات مس در محل ورود دام در پیشگیری از بروز بیماری موثر خواهد بود. منبع: برای مشاهده این محتوا لطفاً ثبت نام کنید یا وارد شوید. ورود یا ثبت نام لینک به دیدگاه
masi eng 47044 مالک اشتراک گذاری ارسال شده در 1 مرداد، ۱۳۹۴ [h=2]آشنایی بیماری سل در برای مشاهده این محتوا لطفاً ثبت نام کنید یا وارد شوید. ورود یا ثبت نام [/h] مقدمه : سل يكي از مهمترين بيماري هاي عفوني و م برای مشاهده این محتوا لطفاً ثبت نام کنید یا وارد شوید. ورود یا ثبت نام ك بين انسان و دام است كه در اكثر نقاط دنيا شايع ميباشد. دانشمندان قدمت بيماري سل را به اندازه حيات بشريت مي دانند. در بين اجساد موميايي شده مصري متعلق به 3000 سال قبل آثاري از بيماري سل شناسايي شده است . اغلب پيشرفت بيماري كند بوده و شكل مزمن دارد و مي تواند تقريباً تمام اندام هاي بدن را درگير نمايد. عليرغم وجود روش هاي مختلف درماني هنوز هم مرگ و مير بسياري در پي دارد و يكي از معضلات بهداشتي جامعه جهاني محسوب مي شود. عامل بيماري سل چيست؟ باكتري عامل اين بيماري در برای مشاهده این محتوا لطفاً ثبت نام کنید یا وارد شوید. ورود یا ثبت نام از گونه مايكوباكتريوم بوويس مي باشد كه نسبت به ضد عفوني كننده ها مقاومت نسبتا" بالايي داشته و در محل هاي مرطوب و تاريك مي تواند مدت ها زنده باقي بماند. حيوانات ديگر از جمله سگ و گربه به گونه هاي بيماريزاي (مايكوباكتريوم توبركلوزيس كمپلكس Mycobacterium Tuberculosis Complex) و گونه هاي غير بيماريزا (مايكوباكتريوم ايويوم كمپلكس Mycobacterium Avium Complex َ) انساني و دامي حساس هستند. پرندگان خانگي مانند قناري نيز به سه گونه باكتري فوق، حساس بوده و توجه به آن براي بهداشت انسان و دام حائز اهميت است. سل چگونه به حيوانات و انسان متقل مي شود؟ اين باكتري عمدتا" از طريق تنفس وارد بدن مي شود ولي عامل بيماري مي تواند از راههاي گوارشي، مادر زادي، تماس جنسي و حتي از پوست آسيب ديده نيز انتقال يابد. گاهي اوقات ممكن است تغذيه برای مشاهده این محتوا لطفاً ثبت نام کنید یا وارد شوید. ورود یا ثبت نام با كلستروم آلوده سبب بيماري و يا واكنش هاي مثبت كاذب در برای مشاهده این محتوا لطفاً ثبت نام کنید یا وارد شوید. ورود یا ثبت نام ها شود. علائم باليني سل در حيوانات و انسان چيست؟ اين بيماري تقريبا تمام اندام هاي بدن را درگير مي كند و اغلب به صورت مزمن به اشكال نودولار ، ارزني و يا ترشحي قابل شناسائي است . تشخيص بيماري از روي نشانه هاي باليني در دام زنده مشكل است چون عمر اقتصادي دام نسبتاً كوتاه بوده و بيماري مزمن است. اغلب اوقات قبل از اين كه بيماري پيشرفت كافي كرده باشد و تغييري در سلامت ظاهري دام ايجاد شود، دام ذبح مي شود. در مواردي كه دام زنده بماند و پيشرفت بيماري محسوس باشد، نشانه¬هايي از قبيل لاغري، كاهش وزن، سرفه و كاهش مقدار شير ملاحظه مي¬شود. تنگي نفس و ديگر علائم پنوموني با شدت خفيف نيز در ابتلاي ريوي وجود دارد. در مراحل نهايي بيماري، لاغري مفرط و اختلال تنفسي حاد ممكن است اتفاق افتد. بعلاوه سل به اشكال رحمي ورم پستان سلي نيز ممكن است ديده شود. ضايعات ناشي از سل در لاشه گاو در انسان معمولاً اين بيماري ريه ها را مبتلا مي سازد ولي در يك سوم موارد ساير اعضاي بدن نيز درگير مي شوند. علائم بيماري در انسان به دو شكل ريوي و خارج ريوي است. در اوايل سير بيماري سل ريوي، غالبا" علايم و نشانه ها غير اختصاصي و بي سرو صدا بوده و اساسا" از تب و تعريق شبانه، كاهش وزن، بي اشتهايي، احساس كوفتگي عمومي و ضعف تشكيل مي شوند. البته، در اكثريت موارد نهايتا" سرفه ايجاد مي شود كه شايد در ابتدا بدون خلط باشد ولي بعدا" با توليد خلط چركي همراه مي شود. اكثرا" وجود رگه هايي از خون در خلط نشان داده شده است. چگونه مي توان سل گاوي را تشخيص داد؟ روش هاي متعددي براي تشخيص سل گاوي قابل استفاده است، و لي با توجه به خواص آنتي ژني م برای مشاهده این محتوا لطفاً ثبت نام کنید یا وارد شوید. ورود یا ثبت نام ك مايكو باكتريوم بويس با ساير مايكوباكتريوم ها تشخيص سرولوژيكي آن بسيار مشكل بوده و كشت باكتري هنوز مطلوب ترين گزينه براي تشخيص قطعي اين بيماري است. چون سرعت رشد باكتري بسيار كند است و اعلام نتيجه آن بيش از شش هفته طول مي كشد، براي برنامه هاي مبارزه با بيماري سل كه در سطح وسيعي از جمعيت انجام مي شود، هنوز بهترين و رايج ترين روش استفاده از تست هاي ازدياد حساسيت تاخيري است. اگرچه در سالهاي اخير تلاش شده تا روش هاي تشخيص سرولوژيكي مانند سنجش گاماانترفرون نيز بعنوان آزمايشات مكمل و يا حتي جايگزين استفاده شود. واكنش ازدياد حساسيت در آزمايش تزريق توبركولين راههاي پيشگيري سل گاوي چيست؟ اقدامات مديريت قرنطينه اي و بهداشتي از جمله" اعمال اصول امنيت زيستي، پاكسازي و ضدعفوني محيط و محدود كردن تردد دامهاي پر خطر و جوندگان" بهترين و موفق ترين روش ها ي پيشگيري از سل گاوي هستند. در برنامه كنترل سل گاوي كشور، در بخشي از دامداريهاي كشور دامهاي آلوده شناسايي و كشتار مي شوند. لینک به دیدگاه
masi eng 47044 مالک اشتراک گذاری ارسال شده در 1 مرداد، ۱۳۹۴ آشنایی بیماری سل در برای مشاهده این محتوا لطفاً ثبت نام کنید یا وارد شوید. ورود یا ثبت نام مقدمه : سل يكي از مهمترين بيماري هاي عفوني و م برای مشاهده این محتوا لطفاً ثبت نام کنید یا وارد شوید. ورود یا ثبت نام ك بين انسان و دام است كه در اكثر نقاط دنيا شايع ميباشد. دانشمندان قدمت بيماري سل را به اندازه حيات بشريت مي دانند. در بين اجساد موميايي شده مصري متعلق به 3000 سال قبل آثاري از بيماري سل شناسايي شده است . اغلب پيشرفت بيماري كند بوده و شكل مزمن دارد و مي تواند تقريباً تمام اندام هاي بدن را درگير نمايد. عليرغم وجود روش هاي مختلف درماني هنوز هم مرگ و مير بسياري در پي دارد و يكي از معضلات بهداشتي جامعه جهاني محسوب مي شود. عامل بيماري سل چيست؟ باكتري عامل اين بيماري در برای مشاهده این محتوا لطفاً ثبت نام کنید یا وارد شوید. ورود یا ثبت نام از گونه مايكوباكتريوم بوويس مي باشد كه نسبت به ضد عفوني كننده ها مقاومت نسبتا" بالايي داشته و در محل هاي مرطوب و تاريك مي تواند مدت ها زنده باقي بماند. حيوانات ديگر از جمله سگ و گربه به گونه هاي بيماريزاي (مايكوباكتريوم توبركلوزيس كمپلكس Mycobacterium Tuberculosis Complex) و گونه هاي غير بيماريزا (مايكوباكتريوم ايويوم كمپلكس Mycobacterium Avium Complex َ) انساني و دامي حساس هستند. پرندگان خانگي مانند قناري نيز به سه گونه باكتري فوق، حساس بوده و توجه به آن براي بهداشت انسان و دام حائز اهميت است. سل چگونه به حيوانات و انسان متقل مي شود؟ اين باكتري عمدتا" از طريق تنفس وارد بدن مي شود ولي عامل بيماري مي تواند از راههاي گوارشي، مادر زادي، تماس جنسي و حتي از پوست آسيب ديده نيز انتقال يابد. گاهي اوقات ممكن است تغذيه برای مشاهده این محتوا لطفاً ثبت نام کنید یا وارد شوید. ورود یا ثبت نام با كلستروم آلوده سبب بيماري و يا واكنش هاي مثبت كاذب در برای مشاهده این محتوا لطفاً ثبت نام کنید یا وارد شوید. ورود یا ثبت نام ها شود. علائم باليني سل در حيوانات و انسان چيست؟ اين بيماري تقريبا تمام اندام هاي بدن را درگير مي كند و اغلب به صورت مزمن به اشكال نودولار ، ارزني و يا ترشحي قابل شناسائي است . تشخيص بيماري از روي نشانه هاي باليني در دام زنده مشكل است چون عمر اقتصادي دام نسبتاً كوتاه بوده و بيماري مزمن است. اغلب اوقات قبل از اين كه بيماري پيشرفت كافي كرده باشد و تغييري در سلامت ظاهري دام ايجاد شود، دام ذبح مي شود. در مواردي كه دام زنده بماند و پيشرفت بيماري محسوس باشد، نشانه¬هايي از قبيل لاغري، كاهش وزن، سرفه و كاهش مقدار شير ملاحظه مي¬شود. تنگي نفس و ديگر علائم پنوموني با شدت خفيف نيز در ابتلاي ريوي وجود دارد. در مراحل نهايي بيماري، لاغري مفرط و اختلال تنفسي حاد ممكن است اتفاق افتد. بعلاوه سل به اشكال رحمي ورم پستان سلي نيز ممكن است ديده شود. ضايعات ناشي از سل در لاشه گاو در انسان معمولاً اين بيماري ريه ها را مبتلا مي سازد ولي در يك سوم موارد ساير اعضاي بدن نيز درگير مي شوند. علائم بيماري در انسان به دو شكل ريوي و خارج ريوي است. در اوايل سير بيماري سل ريوي، غالبا" علايم و نشانه ها غير اختصاصي و بي سرو صدا بوده و اساسا" از تب و تعريق شبانه، كاهش وزن، بي اشتهايي، احساس كوفتگي عمومي و ضعف تشكيل مي شوند. البته، در اكثريت موارد نهايتا" سرفه ايجاد مي شود كه شايد در ابتدا بدون خلط باشد ولي بعدا" با توليد خلط چركي همراه مي شود. اكثرا" وجود رگه هايي از خون در خلط نشان داده شده است. چگونه مي توان سل گاوي را تشخيص داد؟ روش هاي متعددي براي تشخيص سل گاوي قابل استفاده است، و لي با توجه به خواص آنتي ژني م برای مشاهده این محتوا لطفاً ثبت نام کنید یا وارد شوید. ورود یا ثبت نام ك مايكو باكتريوم بويس با ساير مايكوباكتريوم ها تشخيص سرولوژيكي آن بسيار مشكل بوده و كشت باكتري هنوز مطلوب ترين گزينه براي تشخيص قطعي اين بيماري است. چون سرعت رشد باكتري بسيار كند است و اعلام نتيجه آن بيش از شش هفته طول مي كشد، براي برنامه هاي مبارزه با بيماري سل كه در سطح وسيعي از جمعيت انجام مي شود، هنوز بهترين و رايج ترين روش استفاده از تست هاي ازدياد حساسيت تاخيري است. اگرچه در سالهاي اخير تلاش شده تا روش هاي تشخيص سرولوژيكي مانند سنجش گاماانترفرون نيز بعنوان آزمايشات مكمل و يا حتي جايگزين استفاده شود. واكنش ازدياد حساسيت در آزمايش تزريق توبركولين راههاي پيشگيري سل گاوي چيست؟ اقدامات مديريت قرنطينه اي و بهداشتي از جمله" اعمال اصول امنيت زيستي، پاكسازي و ضدعفوني محيط و محدود كردن تردد دامهاي پر خطر و جوندگان" بهترين و موفق ترين روش ها ي پيشگيري از سل گاوي هستند. در برنامه كنترل سل گاوي كشور، در بخشي از دامداريهاي كشور دامهاي آلوده شناسايي و كشتار مي شوند. لینک به دیدگاه
ارسال های توصیه شده