بیماریهای گاو

[masi eng 47,044]

اسيدوز شکمبه اي (اسيدوز مزمن ) وقتي اتفاق مي افتد که PH شکمبه پايين تر از 5/6 مي رسد . وقتي ميکروبهاي شکمبه ، خوراک را تخمير مي کنند اسيد توليد مي شود . اگر اين اسيد حبس شود PH شکمبه کاهش مي ياب و از رشد ميکروبها جلوگيري مي کند . در PH پايين شکمبه ، غلظت يون هيدروژن بيرون از پيکر ميکروبهاي شکمبه افزايش مي يابد و يونها ي هيدروژن به درون ميکروبها رخنه مي کنند که در اين حالت ميکروبها بايد به خاطر حفظ PH طبيعي درون سلولهايشان ، انرژي بيشتري مصرف کنند تا يونهاي هيدروژن را آزاد کنند .

 

اين فرآيند منجر مي شود که انرژي کمتري براي رشد ، در اختيار ميکروبها باشد . ميکروبهايي که فيبر را تخمير مي کنند بيشتر تحت تأثير قرار مي گيرند . در اين حالت ، مصرف کم مي شود ، قابليت هضم فيبر کاهش مي يابد و توليد پروتئين ميکروبي به خاطر اسيدوز شکمبه محدود مي شود . در اين شرايط گاوها اسهال دارند و بي حال و خواب آلوده اند .

 

اسيدوز متابوليکي (اسيدوز حاد ) وقتي اتفاق مي افتد که PH شکمبه به حد پايين تر از 5/2 مي رسد و خون گاو اسيدي شود ( PH پايين تر از 7/35 ) مانند ميکروبهاي شکمبه ، سلولهاي بدن گاو نيز در محيط اسيدي خوب کار نمي کنند .

 

فعاليت آنزيمهاي بدني نيز تحت تأثير منفي PH پايين خون قرار مي گيرند . خون اسيدي نمي تواند اکسيژن زيادي حمل کند . پاهاي گاو که دورترين نقاط بدن گاو به حساب مي آيند ، کمترين اکسيژن را دريافت خواهند کرد . اين مسئله منجر به ايجاد آماس و ورم در پاها مي شود . از طرف ديگر توکسينهاي داخلي توليد شده در شکمبه ، آزاد شدن هيستامين را افزايش مي دهند که اين ماده به آماس و التهاب پاها بيشتر کمک مي کند . فشار بين ديوار سم و استخوان داخلي ايجاد درد مي کند و خونريزي و زخم همراه با لامينايتيس ايجاد مي شود .

 

لامينايتيس به عنوان التهاب بافت حساس (لاملا ) تعريف مي شود که بين ديوار خارجي سم و استخوان Coffin ( در داخل ) قرار دارد .

 

دلايل و پيشگيري :

 

ميکروبهاي شکمبه نشاسته و قند را به فرم اسيدهاي چرب فرار ( VFA ) ( ابتدائاً ) پروپيونات تخمير مي کنند . VFA از شکمبه جذب مي شود و به عنوان منبع انرژي به وسيله ي گاو مورد استفاده قرار مي گيرد . افزايش تجمع پروپيونات در شکمبه PH را کاهش داده و رشد ميکروبهاي توليد کننده لاکتات را افزايش مي دهد . افزايش ناگهاني مصرف دانه ها نيزمنجر بع توليد بيشتر لاکتات مي شود .لاکتات اسيد قوي تري است . تجمع اين اسيد در شکمبه PH را بيشتر کاهش مي دهد و منجر به اسيدوز شکمبه مي شود .

تنها ميزان نشاسته و قند جيره نيست که سطح اسي شکمبه را تحت تأثير قرار مي دهد ، بلکه نوع نشاسته و فرآيند آن نيز در اين امر دخيل است .

در سطوح مساوي نشاسته و قند ، جيره هاي حاوي مقادير بيشتر قند و نشاسته سريع التخمير مانند جو ، ذرت با رطوبت بالا يا ضايعات نانوايي منجر به اسيدوز خواهند شد .

جيره هاي حاوي نشاسته اي که با سرعت پايين تر تجزيه مي شود ، مانند آرد ذرت ، ممکن است ايجاد اسيدوز نکنند . فشار و حرارت باعث مي شوند نشاسته سريع تر تخمير شود . براي افزايش بازدهي انرژي ، مقادير زياد نشاسته اي مدنظر قرار مي گيرد که سريع در اختيار ميکروبها قرار گيرد ، اما کاهش سرعت تخمير به کنترل اسيدوز کمک مي کند . مصرف نشاسته در جيره هاي نشاسته اي مي تواند به وسيله ي محصولات جايگزين مثل پوسته سويا ، چغندر قند و Wheat midds کنترل شود . اين خوراکها حاوي فيبر قابل حل بيشتر هستند و اسيد کمتري توليد مي کنند . فراهم کردن پروتئين قابل حل و قابل تجزيه در شکمبه همراه با نشاسته مي تواند به افزايش توليد پروتئين ميکروبي کمک کند و تشکيل اسيد در شکمبه را کاهش دهد .

تجمع اسيد در شکمبه ايجاد مشکل مي کند اسيدهاي چرب از شکمبه طريق پاپيلاهاي شکمبه جذب مي شود . پاپيلاي شکمبه گاوهاي خشک از لحاظ اندازه و ظرفيت جذب کوچکترند به اين دليل که در اين دوره دانه ها يا استفاده نمي شوند يا ميزان مصرف بسيار پايين است .افزايش تدريجي نشاسته و قند جيره در سه هفته قبل و سه هفته بعد از زايش افزايش اسيد توليدي را کنترل مي کند .

فيبر به خاطر ظرفيت بافري خودش همراه با تحريک توليد بزاق براي افزودن بافر به شکمبه ، اسيد توليد شده از هضم نشاسته و قند را خنثي مي کند . گاو فيبر را از شکمبه به دهان مي آورد و مي جود تا بزاق توليد کند . تخمين زده مي شود که گاوها بيشتر از 3 کيلوگرم بافر ( مثل سديم بيکربنات ) در هر روز مي سازند . فيبر همچنين حرکت محتويات شکمبه را تحريک مي کند تا جذب اسيد از شکمبه را افزايش دهد . عمدتاً توصيه مي شود که 15 درصد اجزاء جيره بايد از 1/5 اينچ (3/8CM ) بلندتر باشند .

 

افزودنيها براي کنترل اسيدوز :

 

مخمرها و توليدات ميکروبي :

 

تحقيقات نشان مي دهند که محصولات مخمر مي توانند رشد باکتريهاي مصرف کننده لاکتات را براي تثبيت PH شکمبه بالا برده و رشد ميکروبي را افزايش دهند . اين محصولات همچنين کوفاکتورهايي مثل ويتامينهاي گروه B ، آنزيمها و ايزو اسيديهايي را فراهم مي کنند که مي توانند رشد باکتريهاي شکمبه را بيشتر تحريک کنند . سلولهاي مخمر زنده اکسيژن موجود در شکمبه و لاکتات را استفاده کرده و به اين ترتيب به تحريک رشد باکتريهاي شکمبه کمک مي کنند .

توليدات مخمر به خصوص در زمان تغيير جيره و نوسانات مصرف مؤثر واقع شده اند . محققان در دانشگاه کاليفرنيا ثابت کرده اند که گاوهاي شيري که با توليدات مخمر تغذيه شوند الگوي طبيعي مصرف را در زمان محدودتري تا زايش حفظ کرده (7 روز نسبت به 10 روز قبل از زايش ) و بعد از زايش زودتر به الگوي تغذيه اي طبيعي برگشتند ( 14 روز در مقابل 25 روز بعد از زايش )

 

بافرها :

 

بافرها مثل سديم بيکربنات ( Bicarb ) يا سديم سسکوي بيکربنات ( Scarb ) مي توانند به جيره اضافه شوند . بافرها مي توانند مصرف ماده ي خشک را افزايش داده و تثبيت کنند ، توليد پروتئين ميکروبي شکمبه را افزايش دهند و هضم فيبر را بهبود بخشند .

 

سندرم مرگ ناگهاني :

 

بسياري از مرگهاي ناگهاني که در گاوها اتفاق مي افتد با مشکلات گوارشي همراه است . در سندرم مرگ ناگهاني گاوهايي که هيچ نشانه قبلي بيماري نداشتند معمولاً در شب بدون هيچ علايمي از درد يا مقاومت ، ناگهان مي ميرند . اسيدوز ، نفخ ، اندوتوکسمي و انتروتوکسمي همگي ممکن است در مرگ ناگهاني دخيل باشند . متأسفانه هيچ کس پاسخي براي اين مشکل ندارد اما معقول به نظر مي رسد که بعضي از مرگهاي ناگهاني با رشد ارگانيسمهاي نامطلوب همراه باشد .

 

تجمع گلوکز :

 

به طور نرمال ، غلظت گلوکز در نشخوارکنندگان پايين است . اما محققان دريافته اند که غلظت گلوکز در زماني که شرايط اسيدي در شکمبه موجود است مي تواند بالا باشد . مشخص نيست که آيا اين مسئله فقط نتيجه ي تجزيه سريع نشاسته جيره است و يا به اين دليل است که در زمان اسيدوز مصرف قند در ميکروبها کاهش مي يابد . بعضي ميکروبهاي نامطلوب مثل کلي فرمها و ميکروبهاي تجزيه کننده اسيد آمينه روي قند بهتر رشد کرده و توکسينهاي داخلي آزاد مي کنند . توکسينهاي داخلي قسمتي از ديواره ي سلولي باکتري گرم منفي مانند کلي فرمها مي باشند . وقتي باکتري مي ميرد اين مواد آزاد شده و به رگهاي خوني حيوان راه مي يابند . توکسينها مي توانند باعث لخته شدن خون شده ، مانع از جريان خون به ارگانها شوند و فشار خون را کاهش دهند . توکسينهاي داخلي مي توانند باعث اسيدي شدن خون ، شوک و مرگ شوند . کلي فرمها با مرگ ناگهاني در گاو ارتباط دارند .

 

در 10 سال گذشته سندرم خونريزي روده ( HBS ) با عناوين سندرم خونريزي ژژنومي ( HJS ) ، التهاب حاد روده اي ، آنتروتوکسمي کلستريديايي ، بيماري پرخوري و مرگ روده در مرگ ناگهاني گاوهاي شيري و گوشتي آمريکا بسيار مورد توجه بود .

تحقيقات در سال 2002 مشخص کرد که بيشتر از يک سوم مزارع بزرگ شيري ( 500 گاو ) حداقل 1 مورد از HBS را در 5 سال گذشته داشته اند . همچنين اين گزارشات نشان مي دهد که تکرار مشکل در آمريکا در حال افزايش است . اگر ميزان مرگ غير طبيعي گاوها با 685HBS تخمين زده شود ، HBS يک نگراني بزرگ اقتصادي است ، حتي وقتي تخمين زده شود ، HBS يک نگراني بزرگ اقتصادي است ، حتي وقتي ميزان وقوع پايين است . گاوهايي که هيچ نشانه اي از مشکلات سلامتي در گذشته نشان نداده اند ، در طول مدت 24 تا 36 ساعت مي ميرند . گاوها ممکن است علائمي از درد شکمي و يا يبوست و اسهال خوني نشان دهند . آزمايشات انجام شده روي گاوهاي HBS بلافاصله بعد از مرگ ، صدمات موجود در روده را نشان داده که با خونريزي و ايجاد لخته ، جريان خوراک بلعيده شده را مسدود مي کند که در اين حالت مرگ در نتيجه مسدود شدن روده و از دست رفتن خون است . واکسن 7 گانه در گاو براي حفاظت در مقابل شاربن علامتي و انواع بيماريهاي نوع شاربن علامتي مانند کلستريدوم نوع D,C,B طراحي شده است . با وجود روال استفاده از اين واکسن ، بعضي از محققان از ارزش آن براي کنترل HBS در گاو سؤال مي کنند . حيوانات واکسينه شده اي بوده اند که با عفونتهاي حاد کلستر يديوم پرفري ژن به خاطر HBS مرده اند . استفاده از تکنيکهاي آزمايشي جديد ، بعضي محققان را متقاعد کرده که انواع D,C,B ممکن است در ايجاد بسياري از موارد HBS شرکت نداشته باشند . محققان محتويات روده اي را بلافاصله بعد از مرگ گاوهايي که به خاطر HBS مرده بودند ، کشت داده و تعداد زيادي از باکتريها را يافتند که کلستريديوم پرفريژن نوع A ناميده مي شوند . اين باکتري به طور نرمال در روده ي گاوها وجود دارد . آنها عمدتاً به طور آهسته تقسيم شده و مشکلي ايجاد نمي کنند . به نظر مي رسد که مشکلات وقتي مي توانند اتفاق بيافتند که اين ارگانيسمها ناگهان خيلي سريع رشد کنند و توکسينهايي توليد کنند که موجب ايجاد صدماتي در روده شوند .

کلستريديوم پرفري ژن نوع A زماني خيلي سريع رشد خواهد کرد که مواد مغذي و محيط براي آنها خوب باشد . اين باکتريها توانايي شکستن نشاسته را دارند . اگر مقادير زيادي نشاسته به روده برسد و PH روده تغيير کند رشد سريع مي تواند شروع شود . اگر يک گاو يک مقدار زيادي خوراک آردي مصرف کند تحريک روده اي کاهش مي يابد که اين وضعيت نيز رشد باکتريها را افزايش مي دهد .

محققان ارتباط مثبتي بين اسيدوز شکمبه عبور نشاسته بيشتري به روده ي گاو را آسان مي کند و HBS يافته اند . گر چه بسياري از دانشمندان کلستريديوم پرفري ژن جنس نوع A را در گاوهاي با HBS يافته اند اما در يک مطالعه ، در 85 درصد موارد آزمايش شده مشخص شده که اين عامل دليل ابتدايي بيماري و يا پاسخ ثانويه به موارد ديگر است . يک گروه از دانشمندان HBS را همراه با علوفه يا دانه هاي کپک زده مشاهده کرده اند . آنها سطوح بالاتر آسپرژيلوس فوميگاتوس را که يک ميکروب معمول سيلو است در خون گاوهاي دچار HBS يافته اند . اما دلايلي مبني بر اينکه خوراکهاي کپک زده مستقيماً باعث HBS شوند وجود ندارد . دليل اوليه HBS ، مي تواند بار اسپورهاي آسپرژيلوس فوميگاتوس خون را که باعث عفونتهاي خون مي شوند افزايش دهد . راه حلهاي طبيعي براي کنترل سندرم مرگ ناگهاني عبارتند از :

 

دستکاري تغذيه :

 

وقتي گاوهاي شيري پرتوليد تغذيه مي شوند نبايد اصول را فراموش کرد ، از جمله اينکه از کنترل اسيدوز اطمينان حاصل شود ، خوراک دادن متناسب باشد ، دانه هاي غلات در شکمبه هضم شوند و خوراکهاي کپک زده تغذيه نشوند .

اگر تئوري تغذيه صحيح باشد اسيدوز شکمبه اي تحت باليني يکي از دلايل اصلي سندرم مرگ ناگهاني است . در خيلي از موارد تنها افزودن فيبر مؤثر ، سطح نشاسته را در جيره کاهش مي دهد . همچنين دقت در مخلوط صحيح جيره نيز مي تواند به طور مؤثر مشکلات را کاهش دهد . جالب است که دستکاري تغذيه خروج کلي فرم در مدفوع گاو را کاهش داده است . نشان داده شده اشرشيا کلي H7:0157باعث بيماري و مرگ انسانهايي مي شود که گوشت گاو آلوده و يا ميوه ها ، سبزيها يا آب آلوده با کود گاو را مصرف کرده اند .مشخص شده که افزايش اسيدهاي تخميري در روده ي گاو گوشتي و در نتيجه کاهش PH شکمبه رشد اي کولاي مقاوم به اسيد را افزايش مي دهد که اين نوع اي کولاي بهتر مي تواند در لوله گوارشي انسان زنده بماند . وقتي گاو حدود يک هفته قبل از ذبح با علوفه تغذيه مي شود ، کولونهاي گاو کمتر اسيدي شده و اي کولاي مقاوم به اسيد کمتر و تعداد کمتر اي کولايH7:0157 در کود او ريخته مي شود .

 

افزودنيهاي خوراکي :

 

بايد بدانيم که حتي با مديريت تغذيه اي خوب ، گاوهاي شيري پر توليد مقادير قابل توجه اي از مواد مغذي جيره را در روده هايشان هضم مي کنند .اين حالت خطر تجزيه HBS را در اين گاوها افزايش مي دهد .

پس بعد از انجام تمام مراحل کنترل اسيدوز تحت باليني شکمبه ، استفاده از افزودنيهاي ميکروبي براي بهبود تعادل باکتريهاي روده اي حيوان در جهت باند شدن با توکسينهايي که ممکن است به وسيله ي باکتريهاي نامطلوب ساخته شوند سودمند است .

ممکن است شناخت نوع ارگانيسمهاي شرکت کننده در سندرم مرگ ناگهاني ضروري نباشد در حالي که روي پيشگيري از رشد بيش از حد هر ارگانيسم نامطلوب و کنترل توليد توکسينها و صدمات آنها توجه مي شود . تغذيه يک محصول ميکروبي مستقيم متشکل از 10 ميليون CFU از باکتريهاي لاکتوباسيلوس به علاوه الگيوساکاريدهاي مانان ، موارد HBS را در بعضي گله هاي شيري پر توليد کاهش داده است . باکتريهاي لاکتوباسيلوس مي توانند در لوله ي گوارشي زنده بمانند و اثرات سودمندي در روده داشته باشند . آنها سودمندي هاي ويژه اي در انسان و گوساله هاي جوان نشان داده اند . باکتريهاي لاکتوباسيلوس ، اسيدهاي آلي (مثل اسيد استيک و اسيد لاکتيک ) توليد مي کنند که PH شکمبه و پتانسيل اکسيداسيون ـ احيا را براي کاهش رشد باکتريهاي شکمبه مي کاهند . آنها همچنين مي توانند پروتئينهاي ويژه اي توليد کنند که اين پروتئينها از رشد باکتريهاي ديگر پيشگيري مي کنند . نشان داده شده باکتريهاي لاکتوباسيلوس تعداد سالمونلا ، اي کولاي و کلستريديوم را در کشت آزمايشگاهي کاهش مي دهد .تحقيقات اخير نشان داده که لاکتوباسيلهاي اسيد دوست مي توانند خروج اشرشياکولي H7:0157را از مدفوع گوساله هاي پرواري که با ارگانيسمهاي دچار عفونت شده اند بکاهند . باکتريهاي لاکتوباسيلوس مي توانند فرم صفراي روده را جهت جلوگيري از رشد پاتوژنها تغيير دهند . سرانجام باکتريهاي لاکتوباسيلوس عاملي براي کاهش سطح آمينها شناخته شده اند . آمينها مي توانند روده را خسته کنند و باعث اسهال شوند

 

پاسخ دفاعي سريع :

 

اليگو ساکاريدهاي مانان قطعاتي از ديواره هاي سلولي مخمر مي باشند . ماهيت آنتي ژنتيک مانانها ممکن است عملکرد آنتي باديها را تحريک کنند . پس وقتي يک حيوان در معرض حمله يک پاتوژن قرار مي گيرد ، پاسخ دفاعي سريعتر و بسيار مؤثرتر مي شود . بسياري از پاتوژنهاي روده اي به طور ويژه به مانانها حمله ور مي وشند و به اين ترتيب روده را پاک مي کنند ، به جاي اينکه ديواره ي روده را مورد حمله قرار دهند . تحقيقات چاپ شده در مجله ي علمي اسکانديناوي گزارش کرده که محصولات مشابه که فروکتو ـ اليگوساکاريدها ناميده مي شوند از رشد کلسترويديوم ها جلوگيري مي کنند . توکسينهاي توليد شده به وسيله ي باکتريهاي روده اي نامطلوب به خاطر صدمه آنها بايد از طريق ديواره ي روده جذب شوند . اليگوساکاريدهاي مانان ممکن است جذب شوند و مستقيماً بارهاي سمي روده را از طريق خارج شدن آنها از بدن گاو کاهش دهند .

اليگوساکاريدهاي مانان در بهبود سلامت و عملکرد گوساله ها ، بوقلمون ها ، جوجه ها و خوکها بسيار مؤثر مي باشند . تحقيقات دانشگاه پنسيلوانيا مشخص مي کند که مکملهاي اليگوساکاريدها مانان در جانشينهاي شير براي گوساله هاي شيري اسکور مدفوع را بهبود داده و اسهال را به اندازه ي مشابه آنتي بيوتيکهاي افزودني در شير جانشين کاهش داده است . در آمريکا آنتي بيوتيکها به ويژه براي کنترل عفونتها استفاده شده اند اما بعضي متخصصان تغذيه به اين نتيجه رسيده اند که اليگوساکاريدهاي مانان در جيره مي توانند نياز به اين آنتي بيوتيکها را کاهش دهند .

روده كور يا ژژونوم و كولون مارپيچ را از فضاي بالاي چادرينه اي خارج كرده آنها را به طرف جلو بر روي قوس دنده اي برگردانيد تا نماي سمت چپ كولون مارپيچ و توده ي ژژونوم قابل ديدن شود مزانتر بزرگ را در سمت راست كولون مارپيچ و رباط دوزده اي كولوني متصل به كولون پائين رو را شناسايي كنيد كولون بالاروي را مورد مطالعه قرار دهيد. قوس پروكسيمال كولون را بالاروي از محل پيوند روده كور و ايليوم آغاز شده تا نقطه اي كه سرخرگ مزانتر قدامي را قطع مي كند ادامه دارد مارپيچ كولون ابتدا به سمت مركز رفته در آنجا بر روي خودش تا مي خورد خميدگي مركزي و سپس به صورت دور از مركز برمي گردد آخرين حلقه مارپيچي دور از مركز نزديك ژژونوم قبل از تقاطع با سرخرگ مزانتري قدامي قرار گرفته است قوس ديستال كولون بالاروي را ايجاد مي كند در گاو پيچ آخري نزديك كولون مارپيچ قرار دارد قوس ديستال پس از تا خوردن بر روي خودش به سمت جلو پيش رفته و تشكيل كولون عرضي مي دهد . كولون عرضي از راست به چپ از جلوي سرخرگ مزانتري قدامي عبور كرده به صورت كولون پائين ادامه مي يابد.

[masi eng 47,044]

1) التهاب پستان چیست ؟ ( Mastitis )

 

 

بطور عمومی در علم آسیب شناسی تعریف التهاب چنین است :

 

 

به مجموعه واکنشهای دفاعی و حفاظتی بدن که در مقابله با عاملین التهاب ( کل وقایع و فعل و انفعالات بافت همبند رگهای خونی و سلولهای محل وقوع التهاب ) بروز میکند التهاب اطلاق میگردد.

 

 

نقش اساسی را در بروز التهاب سیستم ایمنی بدن ( Immunsystem ) و آرام شدن گردش خون در محل التهاب ( Haemostase ) اجرا میکنند.

اختلال گردش خون همراه با کاهش گردش خون سرخرگی و جلوگیری از گردش خون سیاهرگی میگردد. این اختلال سبب کاهش تامین بافت محل التهاب از اکسیژن، مواد غذایی و هورمونها و ویتامینها میگردد. علت کاهش گردش خون سیاهرگی در قبال تجمع مواد زاید و سموم عاملین التهاب میباشد که در نهایت باعث آسیب بافت محل التهاب میگردد .

یکی دیگر از عواقب التهاب ازدیاد پلاسمای خون و محتوای سلولی سلولهای خونی در محل التهاب میباشد که باعث تورم بافت مبتلا میگردد ( Oedem ).

 

 

علائم بارز و کلاسیک التهاب چنین است ( Kardinalsymptom ) :

 

 

سرخی ( Rubor )، گرمی( Calor ) و تورم ( Tumor ) محل التهاب میباشد که در نهایت احساس درد( Dolor ) است که علت آن تاثیرات مکانیکی مثل فشار و تاثیرات شیمیایی مثل اسیدیته شدن محل التهاب میباشد.

بافت محل التهاب سفت ، سخت و دانه دانه میشود زیرا بافت آسیب دیده ( توسط گلوبولهای سفید و عمل بیگانه خواری آنها تجزیه میگردد ) از طریق تشکیل یک دیواره کپسولی از بافت آسیب ندیده تفکیک میگردد.

 

 

تشخیص ، روند و علائم التهاب وابسته بشدت التهاب، مدت آن و حالت دفاعی ارگانیسم در برابر عاملین است.

ابتلا به التهاب پستان تحت تاثیر عوامل گوناگون و فاکتورهای متعدد است بنابراین التهاب پستان دامهای شیرده یک بیماری چندفاکتوری محسوب میگردد.

 

 

دلیل بدون واسطه ایجاد التهاب معمولاً ورود میکروارگانیسمها از مجرای نوک پستان و تکثیر آنها در بافت غدد پستان میباشد. از دو طریق ورود میکروارگانیسمها به مجاری شیر ممکن است.

 

 

الف : مستقیم

مثل شیر آلوده به میکروارگانیسمها در نتیجه عدم استفاده دقیق و بهداشتی دستگاههای شیردوشی. بنابراین بهداشت و استریلیزه کردن دقیق این دستگاهها بعد از استفاده الزامی است.

 

 

ب : غیرمستقیم

رشد میکروارگانیسمها در طی دوره خشکی.

مهمترین منبع ذخیره این میکروارگانیسمها پستانهای مبتلا هستند. انتقال عاملین توسط دست افراد ، دستمالهای تمیزکننده غیراستریلیزه شده و دستگاههای شیردوشی که بعد از شیردوشی بطور دقیق و صحیح ضدعفونی نشده اند میباشد.

 

 

2) تشخیص و روند التهاب پستان

 

A ) التهاب بالینی ( Mastitis clinical )

 

 

تشخیص بالینی التهاب بوضوح قابل رویت است. علائم آن میتواند از کاهش شیردهی تا تغییر کیفیت شیر و حتی اختلال کامل شیردهی و اختلال وضع عمومی دام باشد.

روند آن تحت حاد، حاد و مزمن میباشد :

 

 

• تحت حاد ( Subacut )

روند تحت حاد فقط با تغییرات کیفی شیر همراه است ( غلظت شیر متغیر و دانه دانه است ) و مقدار شیردهی کاهش یافته و تست سلولهای شیر نشانگر ازدیاد سلولها است.

 

 

• حاد ( acut )

علائم التهاب بوضوح دیده میشوند. علائم کلاسیک التهاب یعنی تورم، سفتی و سختی، سرخی و احساس درد قابل تشخیص است و مقدار شیردهی یا بحد بسیار زیاد و یا بطور کلی مختل میگردد و شیردوشی مشکل یا ممکن نیست. غلظت شیر تغییر یافته و رنگ شیر در اثر وجود مواد زاید دگرگون میشود (قهوه ای، قرمز خونی، زرد ).

وضع عمومی دام خوب نیست و با تب، ناتوانی در بلند شدن و اختلالات گوارشی میتواند همراه باشد. اغلب روند التهاب حاد به روند مزمن تبدیل میگردد.

 

در درمان التهاب بالینی حاد میبایست دو مورد در نظر گرفته شود :

 

الف - انتخاب دارو و آنتی بیوتیک از طریق آنتی بیوگرام انجام گیرد.

ب - درمان بلافاصله شروع و تا اعلام نتیجه آزمایشگاه از آنتی بیوتیک قوی با دوز بالا و بصورت موضعی استفاده گردد.

 

 

• مزمن ( chronic )

در این التهاب وضع عمومی دام بدون اختلال است و شیر تغییرات بارزی ندارد و اغلب غلظت و رنگ شیر تغییرات فراوانی ندارد و در شیر دانه ها و گره مانند هایی دیده میشود. تست سولهای شیر همیشه حاکی از ازدیاد سلولها است و توانایی شیردهی گاو مساعد نیست.

 

 

B ) التهاب تحت بالینی ( Mastitis subclinical )

 

علائم تشخیص التهاب تحت بالینی غیر قابل رویت و فقط از طریق تست سلولهای شیر و آزمایش میکروبیولوژیکی شیر انجام میگیرد.

اغلب التهاب پستان گاوهای شیرده از این نوع است. شیر از لحاظ کیفی مطلوب نمیباشد و مراکز تولید فرآورده های لبنیاتی نمیتوانند محصولات لبنیاتی با کیفیت بالا ارائه دهند و دچار زیانهای کلان اقتصادی میشوند.

 

 

• التهاب تحت بالینی بدون دخالت میکروارگانیسمها (aseptic Mastitis )

 

یک فرم دیگر از التهاب تحت بالینی بدون دخالت میکروارگانیسم ها است ( aseptic Mastitis ). عاملین این التهاب میکروارگانیسم ها نیستند بلکه اثرات زیان بخش و آسیب رسان محیط سبب بروز این التهاب میباشد ( سرما و گرمای نامساعد ، جراحات و زخمهای بافت پستان در اثر نگهداری نادرست دام و غیره ). تشخیص آن از طریق تست سلولهای شیر و نتیجه منفی میکروبیولوژیکی آزمایشگاه میباشد. درمان آن مساعد کردن شرایط محیطی است.

 

 

3) عاملین التهاب پستان

مهمترین عاملین التهاب پستان

- استرپتوکوکها

- استافیلوکوکها

- کولی باکتری

- آکتینومیسین پیوژن

- قارچ

 

 

1) استرپتوکوکها streptococcus agalactiae

 

دلیل اغلب التهاب پستان این باکتری است که تشخیص آن تحت بالینی و روند آن حاد و مزمن است.

شرایط مساعد زندگی و تکثیر این باکتری در بافت پستان است و توانایی رشد و تکثیر آن در خارج از این محیط کم است بنابراین پستان مبتلا بهترین منبع ذخیره این عاملین میباشد. انتقال آن به دامهای در گله توسط دست افراد ( رعایت نکردن تدابیر بهداشتی ) ، دستمالهای تمیزکننده نوک پستان و دستگاههای شیردوش انجام میگیرد. در دامداریهای مدرن که شرایط بهداشتی مطلقاً اجرا میگردد انتقال این عاملین اکثراً از طریق خرید دامهای نو و کنترل ناکافی آنها میتواند صورت گیرد.

 

 

streptococcus dyslactiae

 

یکی از علتهای اصلی التهاب پستان میباشد و تشخیص آن تحت بالینی و روند آن مزمن و حاد است. این باکتری میتواند در دهان و دیگر ارگانهای دام رشد و تکثیر کند و انتقال آن توسط مکیدن گوساله ها از نوک پستان انجام میگیرد.

 

 

streptococcus uberis

 

یکی از علتهای اصلی التهاب پستان میباشد و تشخیص آن تحت بالینی و روند آن مزمن و حاد است.

این باکتری در اطراف دام نیز قابل رشد و تکثیر است و شدت التهاب در مقایسه با دو مورد بالا خفیف و ضعیف است و شرایط ابتلا اغلب در دامهای دوره خشکی مساعد است.

 

2) استافیلوکوکها staphylococcus aureus

یکی از علتهای اصلی التهاب پستان میباشد و تشخیص آن اکثرا تحت بالینی و روند آن مزمن است.

این باکتری هم در محیط اطراف دام و هم در پوست دام وجود دارد و یکی از شایعترین منابع ذخیره برای ابتلا به التهاب پستان محسوب میگردد. بعد از استرپتوکوکها استافیلوکوکها متداولترین دلیل ابتلا دام به التهاب پستان میباشد. برخلاف استرپتوکوکها این باکتری قابلیت نفوذ در لایه های درونی غشای مخاطی بافت پستان را دارد و در آنجا میتواند با ایجاد کپسولهای حفاظتی مقاومت خود را افزایش دهد و تاثیر آنتی بیوتیک را مشکل سازد.

 

3) Echerichia coli

 

این باکتری هم در اطراف دام و هم در خود دام بخصوص دستگاه گوارشی یافت میشود. دستگاههای شیردوشی غیربهداشتی متداولترین جایگاه این باکتری هستند.

التهاب پستان کولی باکتری اغلب کمی بعد از زایمان و یا تحت تغییر ناگهانی تغذیه دام ( برای مثال از تغذیه علوفه خشک به علوفه مرطوب مثل یونجه ) و تغییرات ناگهانی آب و هوا بروز میکند و بطور عمومی تمام دامهای گله را مبتلا نمیگرداند. در اکثر موارد یکی از بخشهای پستان مبتلا میگردد. غلظت شیر رقیق و رنگ آن بعضی مواقع قرمز خونی است.

Clebsiela و enterobacterفرمهای دیگر این باکتری هستند که بندرت دلیل التهاب پستان میباشند.

روند بیماری اغلب حاد و همراه با تب و اختلالات وضعیت عمومی دام میباشد.

 

 

4) actinomyces pyogenes

 

مشخصه بارز این باکتری از میان بردن بافت مبتلا با ایجاد دمل و چرکین شدن محل التهاب است. این باکتری اغلب بافت صدمه دیده را ( جراحات و زخمهای پستان ) مبتلا میکند همچنین پارگیهای نوک پستان محیط را برای این باکتری مناسب میسازد.

این التهاب را التهاب تابستان یا التهاب چراگاه نیز مینامند. بروز آن بیشتر در دامداریهای شمال آلمان و در فصل تابستان مشاهده میشود. در جنوب آلمان و اتریش و سوئیس نیز این نوع التهاب مشاهده میشود ولی روند آن بر خلاف شمال آلمان همه گیر نمیباشد. ابتلا به این التهاب ارتباط به جراحات و زخمهای نوک پستان و پستان نیز دارد.

عامل این التهاب باکتری آکتینومیس پیوژن است ولی اغلب در کنترل میکروبیولوژیکی شیر وجود دیگر باکتریها مثل استافیلوکوکها ، استرپتوکوکها ، کولی باکتری و غیره نیز مشاهده میشود. همچنین وجود این باکتری در عفونتهای چرکی رحم ، سم ، مفاصل ، شش و زخمهای پوستی و غیره و یا در دامهای کاملا سالم در دهان ، رحم و اسپرم گاو نر مشاهده میشود. مهمترین منبع انتقال عفونت دامهای مبتلا هستند و ناقلین این باکتریها در درجه اول مگسها و حشرات هستند. تجمع این مگسها در بافت صدمه دیده مهمترین عامل پخش و انتقال این باکتریها به دامهای دیگر است. در درجه بعدی دستمالهای ضدعفونی کننده شیردوشی و دست افراد با رعایت نکردن اقدامات بهداشتی ناقلین این باکتریها هستند.

 

بروز این التهاب در دامهای دارای جراحات بوفور مشاهده میگردد ولی بروز آن در دامهای سالم و بدون جراحات کاملاً مشخص نگردیده است.

از علائم بارز این التهاب عفونت چرکی با گرایش به ایجاد آبسه میباشد و روند آن میتواند حاد و مزمن باشد.

روند حاد در عرض چند ساعت بروز میکند و همراه با تورم شدید پستان ، سفت و سخت بودن پستان ، دردناک بودن ، سرخرنگ شدن و افزایش حرارت بافت پستان است. شیر در ابتدا رقیق و کدر میباشد ولی بعدا سبزچرکی تا قهوه ای تیره و غلیظ و بدبو میشود. اغلب وضعیت عمومی دام نیز مختل میگردد.

در روند مزمن علائم آشکار مشاهده نمیگردند و آبسه های پدید آمده توسط کپسولهایی که در بافت همبند محل التهاب ساخته میشوند از هم جدا گشته اند. آبسه ها را با دست میتوان لمس کرد و پی بوجود آنها برد. روند مزمن اغلب در دامهای جوان ایجاد میگردد و تشخیص داده نمیشود. تشخیص التهاب ابتدا در هنگام شیردهی این دامها داده میشود.

 

 

5) قارچ ها

قارچهای ذیل در ابتلای التهاب پستان مشاهده گردیده اند :

 

Candida ، cryptococcus ، torulopsis ،pichia ، aspergilla

 

دلیل مهم ابتلا به التهاب پستان از طریق قارچها تزریق ناآگاهانه و غیربهداشتی آنتی بیوتیک درون کانال نوک پستان میباشد. منبع انتقال بیماری ضدعفونی نبودن دستمالهای تمیزکننده شیردوشی و دستگاههای شیردوشی و تمیز نبودن محل میباشد.

روند بیماری اغلب حاد و همراه با تب و اختلال وضعیت عمومی دام است . اغلب بخشی از پستان مبتلا میشود و خودبهبودی ممکن است.

 

در نهایت میبایست قید شود در اینجا متداولترین عاملین التهاب پستان مورد بحث قرار گرفته است و بدیهی است که عاملین دیگر هم میتوانند التهاب پستان را ایجاد کنند. این عاملین وابسته به شرایط اقلیمی هر منطقه میباشد.

 

در اینجا نام چند عامل دیگر فقط قید میشود که در بروز التهاب پستان بندرت نقشی دارند:

 

 

Pseudomonas aeruginosa, mycoplasma bovis, chlamydia, clostrdia, leptospira, aerobacter, bacillus cereus, nocardia

منبع:

 

[masi eng 47,044]

مقدمه :

 

عامل بيماري اسهال ويروسي گاوان (BVDV) يا Pestivirus گاوان يكي از سه ويروس Pestiviruses {وباي خوكي (Hog cholera)، بيماري بوردر( Border disease) وBovine Viral Diarrhea { مي باشد كه در تمامي نقاط جهان يافت شده و انتشار جهاني دارد. ويروس BVD داراي دو ژنوتيپ BVD-1 و BVD- 2 مي باشد كه مطالعات دقيق آزمايشگاهي و تعيين ويروس از نظر اپيدميولوژيكي از اهميت ويژه اي برخوردار است . تيپ 1 ويروس از لحاظ توليد واكسن اهميت داشته و شدت نشانه هاي بيماري در تيپ 2 بيشتر است. ويروس اين بيماري از لحاظ ضايعات در كشت سلولي به دو گروه Non-Cytopathic (NCP) و(CP) Cytopathic تقسيم مي گردد. تيپ NCP شايع تر بوده و از اهميت بيشتري برخوردار مي باشد و فقط اين تيپ توانائي عبور از جفت را داردكـــه در اين حالت جنين را مورد هجوم قرار داده و سبب ايجــاد عفونت پايــــــدار ( PI)Persistently Infected مي گردد. گوساله هاي PI متولد شده از نقطه نظر انتشار عامل بيماري در گله از اهميت ويژه اي برخوردار مي باشند. گاوهاي PI نقش كليدي در دائمي نمودن عفونت BVD در جمعيت هاي گاوي ايفاء مي كنند.

نشانه هاي بيماري بطور خلاصه شامل : برگشت مكرر فحلي، سقط جنين ، مرده زائي، موميائي شدن جنين، نقايص مادرزادي گوساله ها، تولد گوساله هاي ضعيف ، اسهال در گوساله ها ، بروز موارد بيماري مخاطي(MD ) Muscosal Disease كه نشانه هايي شبيه طاعون گاوي داشته و با توجه به برنامـه ريشه كني جهاني طاعون گاوي از جايگاه تشخيصي ويژه اي برخوردار است.

 

 

 

 

راه هاي انتقال بيماري:

 

انتقال BVD معمولاً از طريق تماس با دام هاي PI صورت مي پذيرد. مهم ترين راه هاي انتقال بيماري عبارتند از : راه هاي استنشاقي، خوراكي، تماس با ترشحات (بيني- چشمي- ادرار- مدفوع-دستگاه تناسلي – خون- شير) اسپرم و جنين هاي آلوده مي باشد . انتقال غيرمستقيم از طريق سرسوزن هاي آلوده استريل نشده ، دستكش هاي مامائي و واكسن هاي تخفيف حدت يافته آلوده به Pestivirus و همچنين واكسن هاي تخفيف حدت يافته BVDصورت مي گيرد.

 

 

گسترش جهاني بيماري:

 

اين بيماري گسترش جهاني داشته و بر اساس بررسي روي 256 گله گاو گوشتي در امريكا بيش از 90 % گله ها و بيشتر از 68 % گاوها چه از طريق آلودگي طبيعي ويا واكسيناسيون در معرض بيماري BVD قرارگرفته اند. گاوهاي جوان آلوده با گروه NCP و عفونت پايدار (PI) منبع اصلي انتشار عفونت در گله مي باشند. برعكس اين موضوع ، در گله هايي كه دام PI حضور ندارد دامها از نظر سرولوژي منفي باقي مي مانند. مطالعه اي كه در دانمارك در 19 گله گاو شيري صورت گرفت نشان داد كه 4/1 درصد از دامهاي گله PI هستند. حضور يك يا چند دام PI در گله موجب شيوع دامها ي سرم مثبت به ميزان 87 درصد از نظر بيماري BVD مي گردد.

كشورهاي اسكانديناوي( دانمارك، سوئد، نروژ و فنلاند) سياست ريشه كني بيماري را بدون راه كار استفاده از واكسيناسيون از سال 1993 در پيش گرفته و برخي از آنها به اين امر نائل شده اند.

 

مطالعات انجام شده در ايران طي يك دوره پنج ساله 1370تا 1375 به روش SN نشان داد كه 52 درصد از گاوهاي تحت مطالعه از نظر سرمي مثبت ميباشند. همچنين مطالعات سال 1379 در مراكز اصلاح نژاد و 1380 در گاوداري هاي صنعتي شيري به روش ELISA مشخص نمود كه دامنه آلودگي دام ها (‌سرم مثبت ) حدود 20 تا 85 درصد مي باشد. طي اين مطالعات حدود 5/0 تا 1 درصد موارد آنتي ژن مثبت بوده اند كه حذف گرديدند

 

 

زيان هاي اقتصادي بيماري:

 

در صنعت دامپروري انگلستان هزينه ساليانه BVD-MD بالغ بر 120 ميليون پوند برآورد شده است گزارشات ديگر ارقام 47، 49، 32 و 70 ميليون پوند را اعلام نموده اند. در سال 1986 يك رخداد BVD-MD در انگلستان خسارت وارده به يك دامدار با گله گاو شيري 67 راسي شامل 2مورد سقط جنين، 2 مورد مرده زايي، 3 گوساله با نقص مادرزادي، 2 مورد MD و 6 دام PI كه كشتار گرديدند، گزارش شده است.

يك رخداد BVD حاد در يك گاوداري شيري 183 راسي در انگلستان براي دامداري با هزينه بيش از 50000 پوند در سال 1985 توسط پريتچارد و همكاران اعلام گرديد. 15 راس گاو در اثر BVDحاد مردند و 20 راس گاو به علت لاغري و نازائي حذف شدند. همچنين 40 مورد سقط جنين، 18 مورد مرده زائي و 3 مورد مرگ نوزادان وجود داشت.

در سال 1994 رخدادهاي BVD حاد باليني در سه گله شيري انگلستان موجب مرگ و مير در گاوهاي بالغ با ميانگين 5 درصد گزارش شده است .

BVDبه فرم باليني حاد سبب كاهش قابل توجه در توليد شير در طي دوره بيماري ميگردد. با فرض اينكه 30 در صد گاوهاي شير ده در گله هاي شيري در گير BVD به فرم حاد گردند، ميزان توليد شير حدود 20 در صد براي يك دوره سه هفتگي پايين مي آيد .

سقط جنين و مرده زايي در اثر BVD حداقل 5/. در صد، ميانگين 5 در صد و ماكزيمم 10 در صد مي باشد.

 

 

 

روش هاي كنترل بيماري يكي از گزينه هاي زير مي تواند باشد:

 

 

1. حذف ويروس BVD از گله از طريق شناسايي به روش اليزاي تسخيري و حذف دام هايPI - نگهداري كليه دام ها در شرايط عاري از عفونت با اجراي برنامه هاي بيوسكوريتي سخت گيرانه و تست كليه دامهايي كه به گله وارد مي شوند .

 

 

2. شناسائي دام هاي PI از طريق تست اليزاي تسخيري و نگهداري آنها در مكان مناسب به منظور ايمن سازي گاوها و تليسه ها قبل از جفت گيري از طريق در معرض قرار دادن با دام هاي PI . تست كليه دامهايي كه به گله وارد مي شوند.

 

 

3. بكار گيري واكسن تخفيف حدت يافته و يا كشته به منظور ايجاد ايمني در دام با در نظر گرفتن كليه جوانب. سازمان دامپزشكي در تلاش است تا با همكاري مراكز تحقيقاتي، بر روي بيماري و واكسن هاي مناسب اعم از تخفيف حدت يافته و يا كشته بررسي لازم را انجام داده و رهنمودهاي مناسب را ارائه نمايد.

 

 

4. بسته به شرايط گاوداري و وضعيت بيماري تلفيقي از گزينه هاي فوق.

 

 

ô توضيح :

 

 

الف – بكار گيري هر يك از استراتژي هاي فوق در يك گاوداري بستگي به تعداد جمعيت دامي، وضعيت بيماري، نقطه نظر صاحب دامداري و دامپزشك مسئول بهداشتي فارم، نظر سازمان دامپزشكي كشور و ... دارد.

 

 

ب – در صورت انتخاب و اجراي گزينه يك و يا تلفيقي از گزينه هاي فوق صاحب دامداري بايستي نسبت به كشتار دام هاي PI خود در نزديكترين كشتارگاه تحت نظارت شبكه دامپزشكي مربوطه اقدام نمايد. دامدار به هيچ وجه حق فروش گاوهاي PI خود را ندارد و مسئوليت اين امر بر عهده مسئول بهداشتي فارم و مسئول دامداري مي باشد.

 

 

ج – تست معتبر براي شناسائي گاوهاي PI در گله، تست ELISA مي باشد كه برحسب اندازه گله، نقطه نظر صاحب فارم، دامپزشك مسئول فارم و ... مي توان ازيكي از سه روش:

 

 

- اجراي مراحل Bulk milk test ( تست تانك شير) براي گاوهاي شيروار،

 

 

- انجام Antibody detection ( تشخيص آنتي بادي )در كل گله به صورت انفرادي و انجام Antigen detection ( تشخيص آنتي ژن) براي گاوهاي سرم منفي ،

 

 

- اجراي تست Antigen detection ( تشخيص آنتي ژن) براي كل گله،

 

 

- اتخاذ هر روش جديد و معتبر ديگري كه مورد تائيد سازمان دامپزشكي باشد. استفاده نمود

[masi eng 47,044]

مقدمه

 

واژه ورم پستان به التهاب غده پستاني بدون توجه بعلت آن اطلاق ميشود كه بوسيله تغييرات فيزيكي شيميائي ومعمولا ميكربي شير وهمچنين تغييرات حاصل از بيماري در بافت غده پستاني مشخص ميشود

 

 

مهمترين تغييراتيكه در شير ايجاد ميشود عبارت است از:

 

 

تغيير رنگ وجود لخته و پيدايش تعداد زيادي لوكوسيت ( گلبول سفيد)با علا ئم تورم گرمي درد وسفت شدن غده پستاني كه بوسيله آزمايش ظاهري شير ميتوان آ نها راتشخيص داد . موارد زيادي از ورم پستانها را بسهولت نميتوان مشخص كرد بطوريكه داراي نشانيهاي درمانگاهي نيستند (ورم پستان مخفي) دراين نوع ورم پستانها به آزمايش غير مستقيم يعني شمارش گلبولهاي سفيد متوسل ميشوند

 

 

اپيدميولوژي :

 

 

ورم پستان درتمام حيوانات پستاندار ماده بروز ميكند ولي در گاوهاي شيري داراي اهميت اقتصادي است وآنهم بعلت خساراتي است كه به صنعت توليد شير وفرآورده ها ي آن وارد مي شود . البته در اثر بيماري ورم پستان تلفات دامي نيز وجود دارد لكن زيا ن اقتصا دي آ ن مربوط به تلفا ت به تنها ئي نيست بلكه كاهش مقدار شير پستا ن مبتلا و اختلال در فر آوري شير عمده ترين خسارات را تشكيل ميدهد . از جمله خسارات ديگر آن انتشار ورم پستا ن در ساير دامها ي گله وبعضا ايجاد گلو درد استرپتوكوكي ويا سل و بروسلور در انسا ن است

 

 

شيوع بيماري ورم پستان در اغلب كشورهاحدود 40 در صد است كه در بعضي از كشورها تا 25 در صد آنرا كاهش داده اند .

 

 

بطور متوسط ابتلا هر كارتيه (قسمت ) از پستان به بيماري سبب كاهش 8 درصد توليد شير آن كارتيه ميگردد ويطور كلي در يك گاو مبتلا سبب كاهش 15 در صد از توليدشير ميشود. ازطرفي زيان حاصل از تغييرات تركيب شير مثل كاهش چربي كاهش كازئين ولاكتوز و افزايش سرم شير وپروتئين ها وافزايش كلرور ها نيز بايستي در نظر گرفت .

 

 

عوامل ايجاد ورم پستان :

 

 

ميكربها يكي از عوامل ايجاد ورم پستان هستند اما بتنهائي بعنوان عامل اوليه اورام پستان نميباشند در بعضي موارد از شير هاي بظاهر سالم هم ميكرب جدا ميشود عوامل ايجاد ورم پستان عبارتند از

 

 

1-عوامل مستعد كننده 2-عوامل عفوني

 

 

عوامل مستعد كننده :

 

 

الف-جراهاتيكه در سر پستانها يا پستا ن ايجاد ميشود

 

 

ب- روش نگهداري (مديريت بهداشت جايگاه .مديريت بهداشت شير دوشي)

 

 

پ-حساسيت مربوط به توارث

 

 

ت-روش تغذيه :

 

 

2-عوامل عفوني

 

 

استرپتوكوك ها مثل استرپتوكوك آگالاكتيه استرپتوكوك اوبريس وديسگالاكتيه وفكاليس وپنومو نيه

 

 

استافيلوكوك ها اورئوس

 

 

كلي فرمها اشرشيا كلي اسفروفوروس نكروفوروس يا فزي فرمها

 

 

كورينه باكتريها پيو ژنس وبويس

 

 

سودو مو نا س ها

 

 

مايكو باكتريومها توبر كولوسيس (سل)

 

 

ميكو پلاسما آگالاكتيه واريته بويس

 

 

قارچها كانديدا كريپتو كوكوس تريكوسپرون

 

 

 

باستثنا سل كه از طريق خون انتشار مييابد در ساير موارد عفونت پستان اغلب از طريق مجراي پستان انجام ميگيرد .

 

 

عفونت در ابتدا بصورت التهاب مشخص ميشود ولي تا بروز التهاب سه مرحله وجود دارد

 

 

1-هجوم 2- عفونت 3- التهاب

 

 

هجوم مر حله ايست كه ميكرب از خارج سر پستا نها به مجاري شير نفوذ ميكند

 

 

عفونت مرحله ايست كه ميكرب رشد ميكند و بافت پستاني را مورد تهاجم قرار ميدهد

 

 

التهاب نتيجه رشد ميكرب و افزايش آ ن وتخريب بافت پستا ني و نفوذ گلبولها ي سفيد يا لكوسيتها جهت دفع عفونت ميباشد

 

 

مرحله هجوم

 

 

الف- دراين مرحله بستگي به حضور وتعداد باكتريها ي مولد بيماري در محيط شير دوشي كه معمولا بوسيله مبتلا كردن هر يك از قسمتها ي چهار گانه پستا ن وميزان آ لودگي پوست و سرپستا نها سنجيده ميشود

 

 

ب- تعداد دفعا تي كه سر پستا نها ي گاو بويژه نوك آ نها با اين باكتري ها آ لوده ميشوند كه وابسته به ميزان رعايت بهداشت در هنگام شير دوشي ميباشد

 

 

ج- ميزان ضا يعا ت اسفنكتر سر پستا نها كه ورود باكتريها را در مجاري آ نها آ سان ميكند و بستگي به ماشينها ي شير دوشي وميزان كردن نگاهداري ودرست كار كردن ماشين شير دوشي ومراقبت از سرپستانها دارد

 

 

د- وضع اسفنكتر0سر پستا نها بويژه در مرحله پس از شير دوشي كه عضلات اسفنكتر در استراحت ميباشند وشل بودن اسفنكترها سبب ميشود هجوم ميكربها را هم در نتيجه مكيدن و هم بواسطه تكثير ميكربي به داخل آ سا ن سا زد

 

 

ذ- حضور مواد ضد ميكربي در مجرا ي سر پستا نها .

 

 

2- مرحله عفونت

 

 

الف- نوع ميكرب كه قدرت آ نرا در تكثير در شير مشخص ميكند

 

 

ب- حساسيت ميكرب عامل در برابر آ نتي بيو تيكها ي مورد استفاده كه ممكن است مربوط به مقاومت طبيعي ويا اكتسابي ميكرب در نتيجه مصرف نا مناسب آ نتي بيوتيكها حاصل شده باشد .

 

 

ج- وجود مواد حفاظت كننده در شير (مواد ايمني زا ) كه ممكن است طبيعي باشند يا در نتيجه عفونت قبلي ويا مايه كوبي توليد گردند .

 

 

د- وجود تعداد زيادي لوكوسيت كه در نتيجه تورم پستا ن قبلي ويا ضربه ها ي فيزيكي باشد.

 

 

ذ- مرحله شير واري كه عفونت در مرحله خشك شدن پستان با سهولت بيشتري صورت مي گيرد زيرا در آ ن مرحله عمل فيزيكي سيلا ن وخروج شير همراه با عفونت وجود ندارد .

 

 

3-مرحله التهاب

 

 

الف- بيماري زائي وقدرت هجوم ميكرب .

 

ب- ميزان حساسيت بافت پستا ن به ميكرب كه ممكن است از مقاومت در نتيجه وجود پادتن ثابت بافت تا حساسيت شديد در اثر عفونت قبلي تغيير كند .

 

در مرحله هجوم بهتر از مراحل ديگر ميتوان با توجه به پرستاري و بويژه بكار بردن روشهاي بهداشتي خوب از ميزا ن اشاعه تورم پستا ن كم كرد .

 

 

نشانيها ي بيماري ورم پستان

 

برحسب حدت وشدت ميكرب كه به پستان هجوم كرده باشد نشانيها ي بيماري متفاوت است التهاب شديد (حاد) فوق حاد كه با مسموميت خوني (سپتي سمي ) وبا واكنش عمومي همراه است يا بصورت التهاب نامشخص (تحت حاد ) يا مخفي ويا مزمن كه بتدريج بافت پستا ن فيبروزي وسفت ميشود ظاهر ميشوددراين حالات بستگي به نوع ميكرب نشاني متفاوت است

 

 

ورم پستان محفي (تحت حاد)

 

در اين نوع ورم پستا ن وضع ظاهري شير سالم وعادي بنظر ميرسد ودر دام هيچگونه علائم بيماري بصورت ظاهري ديده نميشود لكن در تركيبات شير تغييرات زير ديده ميشود

 

-افزايش گلبولها ي سفيد و سلولها ي بافت پستان يا سلولهاي سوماتيك Somatic cell(sc)

 

-كاهش چربي شير

 

-كاهش كازئين

 

-كاهش لاكتوز

 

-افزايش سرم شير

 

-افزايش كلرورهادر شير

 

-افزايش گليكوژن

 

 

كاهش توليد شير

 

 

در اين مرحله بعلت عدم تشخيص وتوجه نداشتن دامدار به بهداشت شير در اتاق شير دوشي و توام دوشيدن دامها ي سالم وبيما ر سبب اشاعه بيماري به ساير گاوها ميشود بطوريكه ظرف مدت كوتاهي 50 در صد گله به اين نوع ورم پستان مبتلا ميشوند .

 

 

ورم پستا ن مزمن

 

 

اين حالت ورم پستا ن نيز از نظر دامدار تا حدودي نا مشخص است اما اگر دقت شود و آ زما يش ورم پستا ن استريپ كاپ انجام شود وجود لخته هائي در شير مشخص كننده بيما ريست و تغييرات تركيبا ت شير نيز مانند ورم پستا ن تحت حاد يا مخفي است اما پيشرفته تر در اينجا سرم شير افزايش يافته و كلرورها افزايش بيشتري دارند . اين نوع ورم پستان معمولأ به درما ن جواب نميدهد در صورت نگهداري گا و در گله سبب پيشرفت بيما ري و سرايت به سايرين ميشود و بايستي دام آلو ده حذف وبه كشتارگاه اعزام شود .

 

 

ورم پستان حاد

 

در اين حالت پستان داراي التهاب و تورم است واطراف پستا ن گرم ودام هم تب دارد. در هنگام دوشش دام پاها را بر زمين مي كوبد واحساس ناراحتي ميكند شكل ظاهري شير نيز تغيير ميكند داراي مايع سبز رنگ و رگه ها ي خون ولخته ها ي فراوان است در

 

 

آزمايش استريپ كاپ براحتي ميتوان پي به بيما ري برد .گاو بي اشتها وناراحت است . اين گا وها را بايستي بادستگاه شير دوشي تك واحدي و در پايا ن شير دوشي بطور جداگانه روزانه حد اقل سه مرتبه دوشيد تا عفونت در پستا ن سبب ضايعه پستاني نشود دام را تحت مراقبت دامپزشك قرار ميدهند .شير دوشيده شده به فاضلأب ميريزند وهر دفعه دستگاه را ضد عفوني ميكنند .

 

 

ورم پستا ن فوق حاد :

 

 

اين نوع ورم پستا ن نيز مانند ورم پستا ن حاد مشخص ودام تب دار وبيما ر پستا ن دارا ي التهاب است گاو بعلت درد شديد اغلب موارد اجازه شير دوشي نميدهد شير سبز رنگ وداراي رگه ها ي خون و لخته ميباشد . سريعا بايستي گاو تحت مراقبت جداگانه قرار گيرد بعضا بعلت كم توجهي ودر اثر نفوذ عفونت به خون سبب سپتي سمي ميشود ودام تلف مي گردد .

 

 

تشخيص آ زمايشگا هي وررم پستا ن :

 

 

به سبب تغييرات شيميائي كه در شير ورم پستا ني بوجود مي آيد و تاثيردرسيستم فرآوري و پاستوريزاسيون شير ها ي ورم پستا ني و بدنبا ل آ ن گا وها ي آلو ده بايستي شنا سائي شوند .

 

 

از آنجائيكه بر رسي آزمايشگا هي تعداد زيادي از نمونه ها ي شير گران تمام ميشود توجه زيادي به آزما يش هاي صحرائي بر پايه شناخت تعييرات فيزيكي وشيميائي شير ميشود البته اين آزمايشها غير مستقيم ميباشد وفقط وجود التهاب وتعييرات ظاهري شير را نشان ميدهند و يك آ زمايش هدايت كننده تلقي ميشوند . بدنبال آن بايستي آ زمايش ها ي تشخيص ميكربي و شمارش ميكربي وآ زمايش هاي حساسيت در مقابل دارو ويا وجود آ نتي بيوتيك وآ زمايش هاي تشخيص قارچ انجام شود .

 

 

آزما يش استريپ كاپ :

 

چنانكه ملأحظه شد در ورم پستا نهاي حاد يكي از علأئم بيماري وجود رگه ها ي خون ولخته و دلمه همراه با سرم سبز رنگ در شير است .قبل ار آنكه دستكاه شير دوشي را بدام متصل كنيم بايد چند مرتبه جريان شير هر كارتيه را روي صفحه سياه فنجان بريزيم تا عوامل غير طبيعي شير مشخص شود .

 

 

آزمايش ورم پستان بروش كاليفرنيائي : California mastitis test - C M T

 

 

اين آزمايش تشخيص گاوهاي مبتلأ به ورم پستا ن مخفي است . در اين نوع ورم پستا ن چنانكه ملأ حظه شد شير از نظر ظاهر ي سالم و طبيعي بنظر ميرسد و هيچگونه علأ ئم بيماري در گا وممكن است مشخص نباشد ا ما با ريختن مقداري شير درظرف چهار قسمتي از (هر كارتيه در يك قسمت) ورم پستان را تشخيص ميدهيم .

 

پس از اضافه شدن شير آنرا بمدت 10 الي 20 ثانيه بطور مورب تكان ميدهند تا با معرف مخلوط شود پس از اين مدت در صورت وجود ورم پستان شير لخته و بريده ميشود . هر چه مقدار و غلظت لخته بيشتر باشد شدت ورم پستا ن و وجود مواد بافتي وگلبولها ي سفيد بيشتر است .

 

Brabant Mastitis Test ( B M T ) :

 

 

اساس اين آ زمايش همان آزمايش تشخيص كاليفرنيائي است ليكن بجاي محلول معرف ـ ژل محتوي معرف در هر قسمت تعبييه شده ريخته و پس از آنكه 2 سي سي از شير اوليه هر كارتيه بر روي آ ن ريخته ميشود آنرا 20 ثانيه تكان ميدهند كه تشكيل رسوب يا ايجاد لخته يا بريدگي شير نشان دهنده ورم پستان است .

 

Mishigan Mastitis Test (M M T ) ,Negretti Field Mastitis Test (N F M T), Viscansian Mastitis Test (V M T )

 

نيز بر اساس همان كاليفرنيا تست است تنها روش بكا ر گيري معرف ها متفاوت است .

 

 

آزمايش شمارش سلولهاي سوماتيك (Somatic Cell Count (SCC

 

 

روش مناسبي براي اندازه گيري كيفيت شير ميباشد .

 

 

در حالت عادي در شيرهاي سالم تعدادي سلول كه شامل گلبولها ي سفيد وسلولها ي جدا شده از بافت پستا ن است در شير وجود دارد و در صورتيكه تعداد آ نها ار حد متعارف( 300000) بيشتر شود نشانه غير عادي بودن شير است .

 

اين افزايش سلولها در اثر ضربه و نفوذ باكتري وايجاد التهاب ودر نتيجه ورم پستا ن بوجود ميآيد و سبب كاهش كيفيت شير ميشود .

 

 

سه روش متفاوت براي اندازه گيري سلولهاي سوماتيك وجود دارد :

 

 

1--روش مستقيم : در اين روش 01/0 ميلي ليتر از شير رادر يك سانتي متر مربع از سطح لام مخصوص شمارش سلولي پخش ميكنند و آنرا خشك و رنگ آميزي ميكنند سلولها ي رنگ شده زا با شما رش گر دستي شما رش مي كنند.

 

 

2-روش كولتر : اين روش در اثر عبور سلولها ي سوماتيك از روزنه الكتريكي (الكترود) ايجاد نوسان ولتاژ ميكند وبازائ هر نوسان يك شمارش از شمارش گري كه متصل به الكترود است ثبت ميشود در اين روش ابتدا سلولها توسط فرمالين تثبيت ميشوند .

 

 

3-شمارش توسط دستگاه فو سوماتيك: مقدار معيني شير از اين دستگاه عبور ميكند كه با يك بافر ورنگ فلوئورسنت مخلوط ميشود و ‌د. ان. ا هسته سلولها ي سوماتيك را هاي لايت ميكند و يك لأم كه بر روي صفحه دواري قرار دارد دراثر نور ايجاد شده انها را ثبت ميكند و يك كنترولر تعداد سلولها را در هر ميلي ليتر مشخص ميكند .

 

 

كشت ميكربي :

 

 

روش آ زمايش دقيق و وقت گير است كه بايستي قبل از اتصال دستگاه شير دوشي به كارتيه ها به وسيله يك لوله آزمايش استريل درب دار از هر كارتيه مقدار 30 تا 100 سي سي شير بر داشت .

 

قبل از نمونه گيري بايد پستا ن و نوك كارتيه ها را شستشو داد و با الكل 70 درجه نوك پستا ن را ضد عفوني كرد ه و مستقيما از هر كا رتيه بطور جدا گانه شير بر داشت .

 

پس از نمونه گيري بايستي سريعا نونه را در كنار يخ به آزمايشگاه ارسال نمود تا شير در آنجا كشت و آنتي بيوگرام گردد .

 

خسارات ناشي از ورم پستا ن

 

1-كم شدن توليد شير

 

2- هزينه هاي درمان

 

3- دور ريختن شير حاوي باقي مانده دارو در حين درمان

 

4- احتما ل از بين رفتن يك يا چند قسمت پستا ن و يا حذف دام

 

5- هزينه هاي كا ر گري و دامپزشكي

 

مهمترين خسارت از طريق كم شدن شير تا حدود 15-8 درصد در طول 7 ماه دوره شير واري است . اگر اين بيما ري در 20 در صد گله وجود داشته باشد خسارت وارده به دامدار 70 در صد ساير هزينه هاست .

 

هزينه ورم پستا ن حاد شامل 14 در صد مرگ و مير 8 درصد شير دور ريخته شده 8 در صد درمان است.

 

هزينه ورم پستا ن مخفي 70 در صد بعلت نا شناخته بودن و كا هش شير در طول دوره شير واري است .

 

 

پيشگيري ورم پستان در گاو :

 

 

ورم پستان ناشي از يك سلسله نارسائي ها و سوء مديريت وعوامل محيطي نامطلوب است . عدم موفقيت در ريشه كن كردن ورم پستان نشانه عدم كفايت روش هاي كنترل وپيشگيري است . كنترل وپيشگيري تنها يك عمل نيست بلكه سيستمي است پيچيده و مخلوطي از كليه اقدامات بهداشتي ومحيطي كه بايد قدم به قدم آنرا انجام داد اين اقدامات بايستي اقتصادي ودر شرايط مختلف محيطي و مديريتي قابل اجرا باشد . نظر باينكه توجيه پيشگيري بيماري ورم پستان فقط با توجه به جنبه هاي اقتصادي ميباشد ، لذا هر برنامه اي كه بدين منظور تنظيم ميشودبايد متكي برعملي بودن آن در گاوداري معيني باشد بطور كلي پيشگيري در سطح يك منطقه هدف انجام شدني نيست و برنامه هاي ملي فقط ميتواند بصورت محرك و كمك به گاوداران ويژه اي باشد كه بخواهند در برنامه شركت كنند.

 

 

از بين بردن منبع عفونت و همچنين كاهش حساسيت غده پستاني وجلوگيري از سرايت بيماري در يك كارتيه به كارتيه هاي ديگر با هدف برنامه پيشگيري ورم پستان باشد. اگر از طرق بهداشتي باورم هاي مخفي مبارزه شود تجربه چنين نشان داده است كه خود بخود ورم پستان حاد نيز تحت تاثير قرار ميگيرند و درصد وقوع آن پائين مي آيد ولي عكس آن صحيح نيست و مبارزه عليه ورم هاي حاد هيچگاه نميتواند گله را از آلودگي ثانوي مصون دارد. آنچه امروز براي پيشگيري و كنترل ورم پستان بكار ميگيرند روش هاي زير است .

 

 

روش اول : پيدا كردن دامهاي مبتلا از طريق يك همه گردي در گله ويا از طريق دفاتر ركورد گيري و بيماري يابي جهت مشخص كردن اورام پستان حاد در اين روش ميتوان تا حدي با بيماري مبارزه نمود اگر چه ممكن است از اين طريق به سطح آلودگي گله پي برد ولي منشاء ‌بيماري را نمي توان مشخص كرد اين روش در دامداريهاي بزرگ بخاطر هزينه زياد عملي نيست واز معايب آن پنهان ماندن ورم مخفي در گله را ميتوان نام برد

 

 

 

نوشتة : دكتر سيد مجتبي جعفري ادارة كل دامپزشكي استان فارس

[masi eng 47,044]

بيماريهای متابوليک، از جمله شايعترين بيماريها در گاوداری های صنعتی (عمدتاً گاوهای شيروار )هستند. در گاوهای شيرواری که توليد شير بيشتری دارند، احتمال بروز اين دسته از بيماريها بيشتر است.

 

پس از زايمان و با شروع مرحله شيرواری، تبادلات و تغييرات هورمونی در بدن، به حدی سريع اتفاق می افتند که اگر با کمبودی هم در جيره غذايی مواجه باشد، مانع از توليد شير نمی شود. در نتيجه املاح و مواد بوسيله شير از بدن دفع می شوند و در واقع ترشح و دفع املاح مثل (سديم ، کلسيم ، منيزيم ، فسفات ها ، آب و ...) بيشتر از ميزان جذب آﻧﻬا در بدن است و جذب اين مواد از طريق گوارشی جبران دفع و ترشخ اين مواد را از طريق شير نمی کند و دام مجبور می شود از ذخاير بدنش استفاده نمايد که منجر به بروز بيماريهای متابوليک میشود.

حساسيت نسبت به بيماريهای متابوليک در بين گاوهای مختلف، با ژنتيک دام و طرز نگهداری و مديريت گله در ارتباط است. مثلاً گاوهای جرسی نسبت به تب شير حساسيت بيشتری دارند و گاوهای هلشتاين مقاومترين نژاد نسبت به اين بيماری هستند و يا گاوهای گرنزی به کتوز حساسيت بيشتری دارند. برای اينکه اطلاعات کاملتری در رابطه با وضعيت متابوليسم گله داشته باشيم،از تست (Metabolic Profile Test (MPT استفاده میکنيم.

 

 

برای مشاهده این محتوا لطفاً ثبت نام کنید یا وارد شوید.

• ورود
• یا
• ثبت نام

بیماریهای متابولیک

 

 

منبع: پایگاه جامع اینترنتی صنعت دام وطیور (

برای مشاهده این محتوا لطفاً ثبت نام کنید یا وارد شوید.

• ورود
• یا
• ثبت نام

)

[masi eng 47,044]

بیماری تب برفکی یک بیماری ویروسی دریافت فایل الکترونیک

برای مشاهده این محتوا لطفاً ثبت نام کنید یا وارد شوید.

• ورود
• یا
• ثبت نام

[masi eng 47,044]

بیماریهای دستگاه ادراری

 

• برای مشاهده این محتوا لطفاً ثبت نام کنید یا وارد شوید.

  • ورود
  • یا
  • ثبت نام
  
  
• برای مشاهده این محتوا لطفاً ثبت نام کنید یا وارد شوید.

  • ورود
  • یا
  • ثبت نام
  
  
• برای مشاهده این محتوا لطفاً ثبت نام کنید یا وارد شوید.

  • ورود
  • یا
  • ثبت نام
  
  
• برای مشاهده این محتوا لطفاً ثبت نام کنید یا وارد شوید.

  • ورود
  • یا
  • ثبت نام
  
  
• برای مشاهده این محتوا لطفاً ثبت نام کنید یا وارد شوید.

  • ورود
  • یا
  • ثبت نام
  
  
• برای مشاهده این محتوا لطفاً ثبت نام کنید یا وارد شوید.

  • ورود
  • یا
  • ثبت نام
  
  

[masi eng 47,044]

بیماریهای دستگاه تنفسی

 

• برای مشاهده این محتوا لطفاً ثبت نام کنید یا وارد شوید.

  • ورود
  • یا
  • ثبت نام
  
  
• برای مشاهده این محتوا لطفاً ثبت نام کنید یا وارد شوید.

  • ورود
  • یا
  • ثبت نام
  
  
• برای مشاهده این محتوا لطفاً ثبت نام کنید یا وارد شوید.

  • ورود
  • یا
  • ثبت نام
  
  
• برای مشاهده این محتوا لطفاً ثبت نام کنید یا وارد شوید.

  • ورود
  • یا
  • ثبت نام
  
  
• برای مشاهده این محتوا لطفاً ثبت نام کنید یا وارد شوید.

  • ورود
  • یا
  • ثبت نام
  
  
• برای مشاهده این محتوا لطفاً ثبت نام کنید یا وارد شوید.

  • ورود
  • یا
  • ثبت نام
  
  
• برای مشاهده این محتوا لطفاً ثبت نام کنید یا وارد شوید.

  • ورود
  • یا
  • ثبت نام
  
  
• برای مشاهده این محتوا لطفاً ثبت نام کنید یا وارد شوید.

  • ورود
  • یا
  • ثبت نام
  
  
• برای مشاهده این محتوا لطفاً ثبت نام کنید یا وارد شوید.

  • ورود
  • یا
  • ثبت نام
  
  
• برای مشاهده این محتوا لطفاً ثبت نام کنید یا وارد شوید.

  • ورود
  • یا
  • ثبت نام
  
  

[masi eng 47,044]

بیماریهای دستگاه عصبی

• برای مشاهده این محتوا لطفاً ثبت نام کنید یا وارد شوید.

  • ورود
  • یا
  • ثبت نام
  
  
• برای مشاهده این محتوا لطفاً ثبت نام کنید یا وارد شوید.

  • ورود
  • یا
  • ثبت نام
  
  
• برای مشاهده این محتوا لطفاً ثبت نام کنید یا وارد شوید.

  • ورود
  • یا
  • ثبت نام
  
  
• برای مشاهده این محتوا لطفاً ثبت نام کنید یا وارد شوید.

  • ورود
  • یا
  • ثبت نام
  
  
• برای مشاهده این محتوا لطفاً ثبت نام کنید یا وارد شوید.

  • ورود
  • یا
  • ثبت نام
  
  
• برای مشاهده این محتوا لطفاً ثبت نام کنید یا وارد شوید.

  • ورود
  • یا
  • ثبت نام
  
  

[masi eng 47,044]

بیماریهای دستگاه قلب و عروق

• برای مشاهده این محتوا لطفاً ثبت نام کنید یا وارد شوید.

  • ورود
  • یا
  • ثبت نام
  
  
• برای مشاهده این محتوا لطفاً ثبت نام کنید یا وارد شوید.

  • ورود
  • یا
  • ثبت نام
  
  
• برای مشاهده این محتوا لطفاً ثبت نام کنید یا وارد شوید.

  • ورود
  • یا
  • ثبت نام
  
  
• برای مشاهده این محتوا لطفاً ثبت نام کنید یا وارد شوید.

  • ورود
  • یا
  • ثبت نام
  
  
• برای مشاهده این محتوا لطفاً ثبت نام کنید یا وارد شوید.

  • ورود
  • یا
  • ثبت نام
  
  
• برای مشاهده این محتوا لطفاً ثبت نام کنید یا وارد شوید.

  • ورود
  • یا
  • ثبت نام
  
  

[masi eng 47,044]

بیماریهای دستگاه گوارشی

 

 

• برای مشاهده این محتوا لطفاً ثبت نام کنید یا وارد شوید.

  • ورود
  • یا
  • ثبت نام
  
  
• برای مشاهده این محتوا لطفاً ثبت نام کنید یا وارد شوید.

  • ورود
  • یا
  • ثبت نام
  
  
• برای مشاهده این محتوا لطفاً ثبت نام کنید یا وارد شوید.

  • ورود
  • یا
  • ثبت نام
  
  
• برای مشاهده این محتوا لطفاً ثبت نام کنید یا وارد شوید.

  • ورود
  • یا
  • ثبت نام
  
  
• برای مشاهده این محتوا لطفاً ثبت نام کنید یا وارد شوید.

  • ورود
  • یا
  • ثبت نام
  
  
• برای مشاهده این محتوا لطفاً ثبت نام کنید یا وارد شوید.

  • ورود
  • یا
  • ثبت نام
  
  
• برای مشاهده این محتوا لطفاً ثبت نام کنید یا وارد شوید.

  • ورود
  • یا
  • ثبت نام
  
  
• برای مشاهده این محتوا لطفاً ثبت نام کنید یا وارد شوید.

  • ورود
  • یا
  • ثبت نام
  
  
• برای مشاهده این محتوا لطفاً ثبت نام کنید یا وارد شوید.

  • ورود
  • یا
  • ثبت نام
  
  
• برای مشاهده این محتوا لطفاً ثبت نام کنید یا وارد شوید.

  • ورود
  • یا
  • ثبت نام
  
  
• برای مشاهده این محتوا لطفاً ثبت نام کنید یا وارد شوید.

  • ورود
  • یا
  • ثبت نام
  
  
• برای مشاهده این محتوا لطفاً ثبت نام کنید یا وارد شوید.

  • ورود
  • یا
  • ثبت نام
  
  
• برای مشاهده این محتوا لطفاً ثبت نام کنید یا وارد شوید.

  • ورود
  • یا
  • ثبت نام
  
  
• برای مشاهده این محتوا لطفاً ثبت نام کنید یا وارد شوید.

  • ورود
  • یا
  • ثبت نام
  
  
• برای مشاهده این محتوا لطفاً ثبت نام کنید یا وارد شوید.

  • ورود
  • یا
  • ثبت نام
  
  
• برای مشاهده این محتوا لطفاً ثبت نام کنید یا وارد شوید.

  • ورود
  • یا
  • ثبت نام
  
  
• برای مشاهده این محتوا لطفاً ثبت نام کنید یا وارد شوید.

  • ورود
  • یا
  • ثبت نام
  
  

[masi eng 47,044]

بیماریهای متابولیك

 

• برای مشاهده این محتوا لطفاً ثبت نام کنید یا وارد شوید.

  • ورود
  • یا
  • ثبت نام
  
  
• برای مشاهده این محتوا لطفاً ثبت نام کنید یا وارد شوید.

  • ورود
  • یا
  • ثبت نام
  
  
• برای مشاهده این محتوا لطفاً ثبت نام کنید یا وارد شوید.

  • ورود
  • یا
  • ثبت نام
  
  
• برای مشاهده این محتوا لطفاً ثبت نام کنید یا وارد شوید.

  • ورود
  • یا
  • ثبت نام
  
  
• برای مشاهده این محتوا لطفاً ثبت نام کنید یا وارد شوید.

  • ورود
  • یا
  • ثبت نام
  
  
• برای مشاهده این محتوا لطفاً ثبت نام کنید یا وارد شوید.

  • ورود
  • یا
  • ثبت نام
  
  
• برای مشاهده این محتوا لطفاً ثبت نام کنید یا وارد شوید.

  • ورود
  • یا
  • ثبت نام
  
  
• برای مشاهده این محتوا لطفاً ثبت نام کنید یا وارد شوید.

  • ورود
  • یا
  • ثبت نام
  
  
• برای مشاهده این محتوا لطفاً ثبت نام کنید یا وارد شوید.

  • ورود
  • یا
  • ثبت نام
  
  
• برای مشاهده این محتوا لطفاً ثبت نام کنید یا وارد شوید.

  • ورود
  • یا
  • ثبت نام
  
  
• برای مشاهده این محتوا لطفاً ثبت نام کنید یا وارد شوید.

  • ورود
  • یا
  • ثبت نام
  
  
• برای مشاهده این محتوا لطفاً ثبت نام کنید یا وارد شوید.

  • ورود
  • یا
  • ثبت نام
  
  
• برای مشاهده این محتوا لطفاً ثبت نام کنید یا وارد شوید.

  • ورود
  • یا
  • ثبت نام
  
  
• برای مشاهده این محتوا لطفاً ثبت نام کنید یا وارد شوید.

  • ورود
  • یا
  • ثبت نام
  
  
• برای مشاهده این محتوا لطفاً ثبت نام کنید یا وارد شوید.

  • ورود
  • یا
  • ثبت نام
  
  
• برای مشاهده این محتوا لطفاً ثبت نام کنید یا وارد شوید.

  • ورود
  • یا
  • ثبت نام
  
  
• برای مشاهده این محتوا لطفاً ثبت نام کنید یا وارد شوید.

  • ورود
  • یا
  • ثبت نام
  
  
• برای مشاهده این محتوا لطفاً ثبت نام کنید یا وارد شوید.

  • ورود
  • یا
  • ثبت نام
  
  
• برای مشاهده این محتوا لطفاً ثبت نام کنید یا وارد شوید.

  • ورود
  • یا
  • ثبت نام
  
  
• برای مشاهده این محتوا لطفاً ثبت نام کنید یا وارد شوید.

  • ورود
  • یا
  • ثبت نام
  
  
• برای مشاهده این محتوا لطفاً ثبت نام کنید یا وارد شوید.

  • ورود
  • یا
  • ثبت نام
  
  

[masi eng 47,044]

تب شیر

 

در زمان زایمان به علت مصرف زیادکلسیم که در آغوز و رحم رخ می دهد و کاهش اشتهای دام و حرکات لوله ی گوارش و نیزتاخیر ‍پاسخ به تحریک ۱و ۲۵ دی هیدروکسی ویتامینD ( تحریک پارا تیرویید و تحریک ۲۵ دی هیدروکسیویتامینD طبیعی است ) و عدم موبیلیزه شدن مقدار کافی کلسیم از روده واستخوان مقدار کلسیم خون را به مقدار( mg/dl) ۸ کاهش می یابد ( مقدار طبیعی mg/dl۸-۱۰ است) در صورتی که یکی از موارد فوق شدیدتر باشدمقدار کلسیم خون به حدیمیرسدکه مبتلا شدن به تب شیر را ایجاد می کند(۷). که از ایستادن با لرزش درمرحله ی اول (درمقدار mg/dl۶.۵) و نشستن روی جناق همراه با افسردگی در مر حله ی دوم (در مقدار mg/dl ۵.۵ ) و دراز کشیدن به پهلو و بی توجهی به پیرامون (درمقدارmg/dl ۴.۵) در مرحله ی سوم رخ خواهد داد ودر نهایت دام به علت فلجی عضلات تنفسی تلف خواهدشد . معمولا ۷۵ درصدموارد در ۲۴ ساعت اول و ۵درصد در ۲۴ ساعت دوم زایمان رخ می دهددامی که قبلا مبتلا شده ودام های پیر حساسترند.

 

 

کتوزیس

 

عارضه ی دیگر هنگامی رخ می دهد که مقدار مواد مغذی جذبی به ویژه انرژی درحوالی زایمان کاهش یابد . و نتیجه ی آن کاهش گلوکز خون و افزایش موبیلیزه شدن ذخایر بدنی به ویژه چربی ها ست. بخشی از لیپیدهایی که موبیلیزه شده اند تبدیل به اجسام کتونی می شوند و این به علت نبود مقدارکافی اگزالواستات و تجمع استیل کوآانزیمA رخ می دهد. اگزالو استات به علت کمبودگلوکز دارد مسیرگلوکونئوژنز می شود نتیجه ی این فعل و انفعالات بالا رفتن اجسام کتونی خون است و حضور این اجسام در خون کاهش اشتها را تشدید می کندودام به سرعت لاغر می شود ومقدار شیر تولیدی کاهش می یابد و اجسام کتونی در شیر و ادرار مشاهده می شوند. شیوع این ناهنجاری از ۱۰ روز تا ۶هفته بعد از زایمان است و اوج آن درهفته ی سوم میباشد تعداد زیادی از گاو های شیری به نوع تحت بالینی یامقدماتی کتوزمبتلایند بیماریهایی مثل : جفت ماندگی ، جابه جایی شیر دان ،در گیری با جسم خارجی می توانند زمینه ساز کتوز شوند

 

 

سندروم کبدچرب

 

در بالانس منفی انرژی اسید چرب آزاد شده از بافت آدیپوزبه سمت کبد حرکتمی کند ودر کبد در این حالت به علت کمبود اگزالواستات بخشی ار آنتبدیل به اجسام کتونی می شود و بخشی از آندر کبد تجمع می یابد وبه تری گلیسریدتبدیل می شود و به دلیل کمبود توانایی نشخوار کنندگان در تجزیه یاانتقال تریگلیسرید ها این مواددر کبد تجمع می یابند که حدود ۶۰-۳۰ درصد وزن کبد را اشغال میکنند( در حالت طبیعی مقدار ۵ درصد است .) ومنجر به مختل شدن فعالیت های حیاتی کبدمی شود .

 

 

جفت ماندگی

 

جفت معمولا در ساعت اول و یاساعات اول بعد از زایمان خارج می شود درصورتی که از۱۲ ساعت گذشت وخارج نشدعارضه یجفت ماندگی رخ داده است .

دو علت میتواند در بروز این علت مسبب باشد ؛ اول اینکه جفت در ۵ روز قبل از گوساله زایی طبیعی آخرین مرحله ی بلوغ خود را طی می کندکه این مرحله منجر به سست شدن تماس بین جفت ورحم می شود . در صورتی که گوساله زودتراز این ۵ روز به دنیا بیاید فراوانی جفت ماندگی بالا می رود . دوم نبود یا تضعیف انقباضات رحمی یعنی مواردی مثل تب شیر که بازمان بیرون راندن جفت تداخل می یابدبیا سخت زایی و .... که سبب آلودگی رحم می شود وتب بالا جفت ماندگی راافزایش میدهد از طرف دیگرکمبود ویتامین A یا بتا کاروتن، سلنیوم ، ید وسطح نادرست کلسیم وفسفر نیز باعث این ناهنجاری ها میشوند

 

 

جا به جایی شیر دان

 

محل شیر دان (معده ی اصلی )گاو در کف در طرف راست شکم است در دو ماه اخر آبستنی به علت رشد زیاد محوطه ی رحمی فضای شکمبه و سایر اجزای دستگاه گوارش محدود می شود و بعد از زایماناگر شکمبه دربازگشت به محل اصلی خود دچار تاخیر شود شیردان در فضای خالی زیر شکمبه به طرف چپ حرکت می کند .و عوامل مثل تب شیر ، کبد چرب، ورم پستان به عنوان مستعد کننده ی این عارضه به شمار می روند ناکافی بودن مقدار دریافتی خوراک از گاوهای زایمان کرده ویاکمبود علوفه ی حجیم ویا عواملی که سبب کم تحرکی ماهیچه ها تجمع گاز در شکمبه می شودمانند غلات باعث این عارضه می شوند . ۹۰- ۸۰درصد مواد جابه جایی شیردان به سمت چپ است . پی آمد جابه جایی شیردان تجمع گاز در آن ودر نهایت نفخ که حیوان را خواهد کشت این عارضه در ۶هفته ی اول بعد از زایمان با فراوانی ۳ درصد رخ می دهد.

 

 

اسیدوز

 

 

یکی از ناهنجاری های شایع در صنعت گاوشیری است که به علت مصرف زیاد کنسانتره و عدم تناسب میزان فیبر به نشاسته ویا تاخیردر مصرف فیبر ویا کوچک بودن اندازه ی آن رخمی دهد در متابولیسم شکمبه به علت تبخیرسریع نشاسته حجم زیاد پیرووات تولید می شود ودر صورتی که باکتری هاییکه تجزیه صحیح را انجام می دهندبه اندازه ی کافی نباشند مصرف آن توسط لاکتو باسیل منجر به تولیداسید لاکتیک می شود که باعث کاهش PH شکمبه و تعقیر فلور آنمی شود واین تغییرات PH بر خون منتقل می شود ودر فعالیت های مغز اختلالاتی ایجاد کرده و سبب مرگ حیوان میشود

[masi eng 47,044]

بیماریهای پوست

 

• برای مشاهده این محتوا لطفاً ثبت نام کنید یا وارد شوید.

  • ورود
  • یا
  • ثبت نام
  
  
• برای مشاهده این محتوا لطفاً ثبت نام کنید یا وارد شوید.

  • ورود
  • یا
  • ثبت نام
  
  
• برای مشاهده این محتوا لطفاً ثبت نام کنید یا وارد شوید.

  • ورود
  • یا
  • ثبت نام
  
  
• برای مشاهده این محتوا لطفاً ثبت نام کنید یا وارد شوید.

  • ورود
  • یا
  • ثبت نام
  
  
• برای مشاهده این محتوا لطفاً ثبت نام کنید یا وارد شوید.

  • ورود
  • یا
  • ثبت نام
  
  
• برای مشاهده این محتوا لطفاً ثبت نام کنید یا وارد شوید.

  • ورود
  • یا
  • ثبت نام
  
  
• برای مشاهده این محتوا لطفاً ثبت نام کنید یا وارد شوید.

  • ورود
  • یا
  • ثبت نام
  
  
• برای مشاهده این محتوا لطفاً ثبت نام کنید یا وارد شوید.

  • ورود
  • یا
  • ثبت نام
  
  
• برای مشاهده این محتوا لطفاً ثبت نام کنید یا وارد شوید.

  • ورود
  • یا
  • ثبت نام
  
  

[masi eng 47,044]

[table=width: 500, align: Center]

[tr]

[td=width: 100]

پیشگیری

[/td]

[td=width: 91]

کنترل

[/td]

[td=width: 81]

علائم کالبد گشایی

[/td]

[td=width: 96]

علائم ماکروسکوپیک

[/td]

[td=width: 99]

عامل

[/td]

[td=width: 99]

بیماری

[/td]

[/tr]

[tr]

[td=width: 100] واکسن تب برفکی روغنی ومعمولی واکسن روغنی ایمنی زایی بیشتری دارد استفاده از کربنات سدیم 5 درصد استفاده تتراسیکین وترایپلن امین پودر اشتها اور تجویر ویتامین های a.d3e

[/td]

[td=width: 91]

دام الوده از سایر دام ها جدا شود شستوشوی محل ضایه وجراحات باکربنات سدیم 5 درصد دو بار در روز

[/td]

[td=width: 81]

طاول برروی سم پا طاول روی پستان ترشح بزاق لزج از دهان طاول هایی در حفره دهانی

[/td]

[td=width: 96] کم شدن شیر ورم پستان سقط جنین لاغری با احتیات غذا خوردن [/td]

[td=width: 99]

آفتو ویروس

[/td]

[td=width: 99]

تب برفکی

[/td]

[/tr]

[/table]

[masi eng 47,044]

واژه شناسي (Terminology):

 

در زبان انگليسي معادل هاي زيادي براي تب بي دوام گاوي (BEF) وجود دارد كه عبارتند از :

 

Bovine Epizootic Fever Thre- day Sickness

 

Three- day stiff sickness Dragon Boot Disease

 

Bovine در زبان انگليسي دو جايگاه اسم و صفت را دارد. ليكن اغلب موارد نقش صفت غالب است كه در جملات يا واژگان به كار مي رود :

 

1- صفت نسبي گاوي, يعني گاو (Pertaining to bos)

 

2- گاو مانند ـ گاو منش ـ معاني مجازي آن يعني : كند ذهن و آهسته ـ انسان كم خرد

 

3- به هر يك از گونه هاي جنس Bos از نشخواركنندگان تهي شاخ را Bovine مي گويند.

 

واژه ephemeral در زبان انگليسي داراي چهار معني تقريباً مرتبط با هم مي باشند كه عبارتند از:

 

1- تك روزه ـ يك روزه

 

2- موقت ـ كوته زمان

 

3- ناپايدار ـ گذرا ـ بي دوام

 

4- چند روزه ـ كوته زي

 

5- در حشره شناسي به معني حشره كوته زي , گونه هايي كه از راسته بالداران افمروپترا (Ephemeroptera) كه از چند ساعت تا چند روز بيشتر عمر نمي كنند كه به اين حشرات كوته زي mayfly هم گفته مي شود .

پس معادل هاي واژه شناسي اين بيماري عبارتند از:

تب بي دوام گاوي ـ تب سه روزه گاوي ـ بيماري سه روزه گاوي ـ تب گذراي گاوي ـ اما در اين مجموعه,‌بيشتر از اختصار زبان انگليسي آن يعني BEF استفاده مي شود.

 

 

1- تعريف (Definition):

 

تب بي دوام گاوي (BEF) يك بيماري ويروسي,‌بند پا برد (arthropod-borne) همه گير , غير واگير دار (non contagious- not transmissible by contact) است كه صرفاً در گاو و گاوميش بروز مي كند. مشخصه بيماري آماس بافت هاي مزودرم است كه با بروز ناگهاني تب ,‌افسردگي , جمود مفصلي و لنگش خود را نشان مي دهد نكته بسيار جالب و منحصر به فرد در BEF اين است كه شدت باليني بيماري با بهبود سريع متعاقب علايم باليني در اكثر حيوانات مبتلا,‌ناسازگار و متناقض است.

 

 

2- سبب شناسي (etiology):

 

ويروس BEF يك رابدويروس آربورويروسي ( از خانواده ويروس هاي عامل هاري و وزيكولار و استوماتيت) كه از نظر تيپ گونه اي جنس افمروويروس (Ephemerovirus) است. ويروس مذكور يك ويروس RNA دار يگانه, حساس به اتر و داراي پنج ساختمان پروتئيني (G Protein) است. افمرو ويروس از نظر پادگني با حداقل سه ويروس غير بيماريزا براي گاو, داراي قرابت است,‌كه اين سه ويروس عبارتند از: كيمبرلي , بيريسه و ويروس رودخانه آدلآيد و همچنين دو ويروس ديگر كه درگاو بيماري شبه تب بي دوام گاوي ايجاد مي كنند,‌كه اين دو ويروس كوتون كاو در آفريقا و پوچونگ در مالزي است.

 

 

3- دامنه ميزباني (host Range):

 

علايم باليني بيماري صرفاً‌در گاو و گاوميش آبي (water buffaloes) بروز مي ك ند . اگر چه پادتن هاي خنثي كننده (Neutralizing antibodies) بر عليه ويروس BEF در گاوميش دماغه اميد (Syncerus caffer) گاوميش بومي آفريقاي جنوبي) گونه هاي گوزن و آنتلوپ آفريقايي و گوزن استراليايي ديده شده است . پادتن هاي BEF مي تواندكوچك آزمايشگاهي ,‌متعاقب تزريق وريدي و زير جلدي هم ايجاد شوند.

 

 

4- گسترش جغرافيايي(geographic Distribution)

 

5-1- گسترش جغرافيايي در جهان:

 

تب سه روزه اولين بار در سال 1906 در آفريقاي جنوبي شناخته شد, اگر چه قبل از اين تاريخ در سال 1867 به صورت خلاصه توسط شروين فورث (Schwein furth) توضيح داده شده بود, بصورتيكه در سال 1895 در مصر تب سه روزه اعلام شده بود. بيماري امروزه در يك كمربند پهني در مناطق حاره , تحت حاره و معتدله وجود دارد كه در كشورهاي سه قاره آسيا , آفريقا و استراليا و همچنين بيماري شبيه به اين بعنوان تب اپي زئوتيك گاوي در ژاپنبروز مي كند. كشورهايي كه در دو طرف استوا در دو قاره آسيا و افريقا قرار دارند و تب سه روزه در آنها گزارش شده است عبارتند از :

سوريه , فلسطين اشغالي, عراق,‌ايران , پاكستان , هند , بنگلادش , مناطق جنوبي و مركزي چين,‌جنوب ژاپن , جنوب شرقي آسيا تا استراليا اين نوار كشيده مي شود. تاكنون بيماري از اروپا,‌آمريكاي شمالي و جنوبي, نيوزيلند و جزاير حوزه اقيانوس آرام گزارش نشده است.

 

 

5-2- گسترش جغرافيايي در ايران:

 

تا قبل از پديده ال نينو و لانينو, تب سه روزه بصورت همه گيري هاي كانوني (Focal outbrcaks) منحصراً در استان هاي فارس و ايلام گزارش مي گرديد. در ساير نقاط كشور بصورت موارد استثنايي و منفرد و يا اينكه رخدادBEF به شكل غير قابل تشخيص حادث مي شدند, اصولاً تشخيص موارد انفرادي BEF دشوار است و اولين گام در تشخيص بيماري تب سه روزه, داشتن آگاهي هاي لازم همه گيري شناسي , باليني و تشخيص افتراقي توسط كلينيسين ها مي باشد( بويژه در مناطق پرخطر BEF اما در سال جاري (فصل تابستان سال 81) علاوه بر استان فارس همه گيري هايي در استانهاي تهران,‌قم , خراسان , يزد و خوزستان بروز كرده است.

 

 

5ـ انتقال (Transmission):

 

بيماري تب بي دوام گاوي مي تواند به صورت تجربي در گاو و صرفاً از راه تزريق , وريدي ويروس BEF ايجاد شود . چون ويروس ارتباط نزديك با بخش پلاكت ـ لكوسيت خون دارد, از اين رو تزريق زير جلدي يا داخل عضلاني در ايجاد تجربي بيماري, ناموفق مي باشد. شواهد همه گيري شناسي دلالت بر اين امر مهم مي كنند كه ويروسBEF درطبيعت تنها از طريق نيش حشرات گسترش مي يابد .

حشرات مي توانند عفونت را در طي يك هفته بعد از خونخواري از دام هاي آلوده منتقل كنند . از نظر مخزندر بين حيوانات ,‌تاكنون غير از گاو,‌هيچ حيوان ديگري بعنوان مخزن مشخص نشده است. بيماري از طريق تماس مستقيم دام با دام, آئروسل , ترشحات بدن دام بيمار, و حتي انتقال و يا تزريق اگزودا و ترشحات دام هاي بيمار به دام سالم, صورت نمي پذيرد. به عبارت ديگر يك بيماري عفوني غير واگير دار (non contagious) است و تنها راه انتقال محتمل عفونت از طريق نيش ناقلين (Veetors) مي باشد . انتقال بيماري عمدتاً مستقل ازنقل و انتقالات دامي است,‌به عبارت ديگر راه برد اجرائي قرنطينه در اين بيماري تاثيري نداردBEF از طريق مني و تلقيح داخل رحمي هم انتقال پيدا نمي كند . گوشت نمي تواند يك منبع خطر براي انتقال بيماري باشد , زيرا ويروس در PH حدود 5 كاملا غير فعال مي شود اين درجه اسيديته در لاشه گاو سريعاً پس از كشتار بوجود مي آيد . نكته مهم ديگر اين است كه ضد عفوني (جايگاه بدن دام و ...) بهيچ وجه نقي در كنترل انتقال بيماري ندارد.

همه گيري تب سه روزه در تابستان در مناطق معتدله, سه قاره آفريقا, آسيا و استراليا بروز مي كنند و با شروع فصل سرد, اين همه گيري ها كاملاً‌ناپديد مي شوند. در آفريقا , چين و استراليا بيماري تب سه روزه, در فواصلطولاني سريعاً منتقل مي شود. اماهميشه جهت آن بصورت گريز از خط استوار است . اين حركت ماكرواپيدميولوژيعمدتاً‌به جمعيت حشرات ناقل و همچنين نيرو و جهت بادهاي بيش ورز (Prevailing winds) بستگي دارد, كه در فاصله كوتاه مدت زماني, به دليل تبعات پديده هاي ال نينو و لانينو, توده هاي حشرات ناقل فواصل مكاني طولاني را طي مي كنند .( در شرق آفريقا در فاصله 24 ساعت تا 700 كيلومتر جابجايي براي ناقلين تب دره ريفت ,گزاش شده است .) در شرق آفريقا بويژه كنيا همه گيري هاي تب سه روزه متعاقب باران هاي سيل آسا گزارش شده است.

در سالهاي اخير ,‌عليرغم اينكه كارهاي علمي و پژوهشي در سطح وسيع بر روي ناقلين BEF شده است, ليكن هنوز به درستي و به شكل واضح ليست ناقلين تب سه روزه مشخص نشده است . اما احتمالاً پشه هاي جنس آادس , كولكس , آنوفلس و پشه ريز نيش زن ,‌از خانواده سراتوپو گوينده يعني جنس كوليكوئيدس (biting midge) بعنوان ناقل بيولوژيكي در استراليا مشخص شده اند. بدين سان كه ويروسBEF از پشه هاي جنس كوليسين و آنوفلين در استراليا و جنس كوليكوئيدس در آفريقا و استراليا جدا شده است نهايتاً اين بندپايان بعنوان ناقلين محتمل ويروسBEF مطرح مي باشند دو دليل عمده براي اين نظريه عبارتند از :

1- ايجاد بيماري تجربي BEF تنها از طريق تزريق وريدي خون كامل يا بخش لكوسيت خون دام آلوده صورت مي پذيرد

2- عدم وجود ويروس در ابتداي ويرمي در مايع لنفي دام بيمار (reservoir) BEF .

 

 

6-دوره كمون (incubation Period):

 

دوره كمون بيماري 4-2 روز, اگر چه ممكن است تا 10 روز هم طول بكشد. اين زمان بستگي به سويه و ميزانويروس وارد شده به بدن دام دارد. تزايد ويروس به صورت اوليه در سيستم عروقي بدن دام صورت مي پذيرد تحت شرايط همه گيري BEF ابتلا يك يا چند مورد شاخص Index case (s) درگله گاو بروز مي كند و متعاقبا بعد از متوسط يك هفته موج اصلي بياري BEF درگله حادث مي شود (dose)

Index Case (S) Main wave of cases in a hard

تبيين و تحليل اين نكته همه گيري شناسي در تشخيص كانونهاي BEF از اهميت ويژه اي برخوردار است .

 

 

6- علايم باليني (Clinical Signs):

 

گوساله ها كمترين تاثير باليني را از BEF نشان مي دهند بدين سان كه كمتر از 6 ماهگي هيچگونه علايم باليني را نشان نمي دهند. گاوهاي شيري , گاوهاي نر با شرايط بدني خوب و مناسب و تليسه ها و گاوهاي چاق بيشترين تاثير را از ويروس BEF مي پذيرند در گروه سني 6 ماهگي تا 2 سالگي بيشترين موارد ابتلا مشاهده ميشود اصولا در اكثر موارد بيماري تب سه روزه يك بيماري حاد است علايم بيماري بسيار آشكار و كاملاً شديد است.

پس از اينكه مورد ياموارد شاخص بروز كرد, متعاقب آن پس از يك هفته , موج اصلي تب سه روزه در گله شايع مي شود. اوج زماني ويرمي معمولاً‌24 ساعت قبل از بروز علايم تب است. اولين علايم باليني تب ناگهاني C 5/41 – 40 بصورت دو مرحله اي و گاهي هم سه مرحله اي مشاهده مي شود كه معمولا 18-12 ساعت طول مي كشد. اغلب ساير علائم متعاقب چند ساعت پس از كاهش و قطع تب در اكثر گاوها بروز مي كند. قطع اشتها و كاهش شديد شير حادث مي گردد. يبوست شديد در بعضي از دام ها و اسهال در ساير دامهاي ديگر ديده مي شود افزايش ميزان تنفس و ضربان قلب به همراه ترشحات غليظ و چسبنده در بيني و ترشحات سروزي آبكي از چشم ,‌از علايم بارزBEF است.

 

ساير علايم عبارت است از :

 

لرزش عضلاني و تكان دادن مستمر سر حيوان

 

آماس و تورم در شانه ها , گردن و پشت دام

 

علايم عضلاني در روز دوم آشكار مي شود كه با جمود شديد عضلات و مفاصل توام با ضعف در عضلات اندام هاي حركتي

لنگش در چهار اندام حركتي دام كه نظير لامينيت حاد, دام اندام هاي حركتي را در زير بدن خود جمع كرده و بصورت متناوب وزن بدن را بر روي اين اندام ها جابجا مي كند . ( به دليل درد در مفاصل اندام هاي حركتي)

 

حدوداً‌در روز سوم تب فروكش نموده و دام شروع به خوردن و نشخوار كردن مي كند, اما لنگش و ضعف عمومي براي 2-3 روز ديگر ادامه مي يابد.

اكثر دامها زمين گير شده و وضعيت بدن در اين حالت شباهت بسياري با زمان تب شير پيدا مي كند, در حقيقت اين تظاهر كلينيكي در ارتباط با كاهش كلسيم خون است

بعضي از دام ها آمفيزم ريوي و زير جلدي از خود نشان مي دهند كه احتمالاً‌در ارتباط را كمبود تغذيه اي سلنيوم حاصل از تعامل ويورس BEF با آنزيم هاي داخلي سلولي مي باشد . در چنين مواردي احتمال اينكه شاربن علامتي بعنوان اولين تشخيص افتراقي بيماري توسط كلينسين ها اعلام گردد, بسيار زياد است در اپيدمي سال 81 استان تهران اين پديده حادث گرديد و حتي توصيه مايه كوبي بر عليه شاربن علامتي در برخي از واحدهاي درگير بعمل آمده است.

نهايتاً در اكثر موارد بهبودي دام درعرض مدت 5-3 روز حاصل مي گردد اما مواردي هم زمين گيري ادامه مي يابد و به دليل شرايط اقليمي و پنوموني استنشاقي ناشي از نوشاندن غلط داروها به دليل عدم وجود رفلكس بلع در دام بيمار اين امر ممكن است تا 20 و حتي مواردي تا 45 روز هم طول بكشد و در اين حالت اگر دام آبستن باشد در مواردي سقط جنين هم رخ مي دهد در اپيدمي اخير منطقه ورامين استان تهران اين موارد زمين گيري طولاني مدت گزارش و مشاهده شده است.

در انتهاي همه گيري موارد خفيف BEF هم ممكن است رخ بدهد كه علايم آن منحصراً به تب و عدم اشتها محدود مي شود.

تمامي علايم ذكر شده در يك دام و يا يك گله رخ نمي دهد و علايم با استرس وادار كردن دام به تحرك و استرس هاي شرايط اقليمي تشديد مي گردد.

 

 

8- علايم كالبدگشايي (Gross lesions):

 

مهمترين يافته ثابت پس از مرگ يا ذبح دام يك پلي سروزيت سروفيبريني (Serofibrinous Polyserositis) است كه حفرات سينوويال, پريكارديال, پلورال و پريتونيال را در بر مي گيرد , كه مشخصه اين پلي سروزيت حفرات مذكور اين است كه نوتروفيل در مايع حفرات مذكور و بافت هاي اطراف آن تجمع مي نمايند.

تغييرات دژنراتيو درغشاء سينوويال و افزايش مايع سينوويالي در اكثر مفاصل مشاهده مي شود.

 

تورم عقده هاي لنفاوي و پرخوني و گاهي خونريزي در لايه هاي سروزي بدن دام .

 

آمفيزم ريوي و آماس برونكيول ها از يافته هاي استاندارد كالبد گشايي BEF است

 

در دام هاي زمين گير تغييرات دژنراتيو در نخاع مشاهده مي شود

 

نكروز كانوني در گروههايي از عضلات در بعضي دام ها هم مشاهده مي شود.

 

9- ابتلا و مرگ و مير (Morbidity & Mortality):

 

در مناطق آترئوتيك ابتلا 10-5 درصد است .

 

در مناطقي كه بيماري سابقه نداشته و براي بار اول بروز مي كند (naïve areas) ابتلا 100-35 درصد است.

طول دوره بيماري در يك گله يا واحد اپيدميولوژيك از 3 تا 6 هفته متغير است اما موج اصلي BEF همانطوريكه قبلا گفته شده در اكثر قريب به اتفاق گله ها و واحدهاي اپيدميولوژيك يك هفته بعد از مورد شاخص بروز مي كند

ميزان مرگ و مير يا Case fatality rate كمتر از يك درصد است.

 

 

10- عوامل خطر (Risk factors) :

 

1- فصل تابستان كه كانون هاي بيماري به صورت خوشه اي و در زمان كوتاه بروز مي كند.

 

2- كانون هاي BEF توسط بادهاي بيش ورز (prevailing wind) در فواصل طولاني گسترش مي يابند . بدين سان كه جهت و شدت اين بادها بر روي جابجايي جمعيت حشرات ناقل تاثير مثبت دارند .

 

3- چهره ماكرواپيدميولوژي BEF در طي يك دوره چند ساله به شكل كاهش موارد ابتلا به صورت سيكلي (Cyclical diminution) و سپس موج باز خير و احياء شونده (resugence) به صورت افزايش موارد ابتلا, در يك يا چند واحد اپيدميولوژيك, بروز مي نمايد. اين كاهش و افزايش هاي متوالي عمدتاً به دليل تغيير وضعيت ايمني جمعيتي است . كه خود در اكثر موارد به دلايل بروز خشكسالي ها است, كه موجب كاهش جمعيت ناقلين ويروس مي شود.

 

در طي دوره زماني كه بيماري بروز نمي كند و حالت خاموشي ماكرواپيدميولورژي (Quiescence) در منطقه آنزوتيك حاكم است, عفونت وجود داشته اما,‌درگيري و ابتلا بسيار كم است . در چنين شرايط سيستم گزارش گيري و مراقبت از بيماري در منطقه پائيين آمده و موارد باليني بيماري در فرم هاي خفيف اغلب تشخيص داده نمي شوند.

بروز مجدد يااوج باز خيز و احيا شونده عمدتاً‌ به دو عامل زير بستگي دارند:

 

1- شرايط محيطي( خشكيالي ها ـ بارندگي هاـ مبارزه بيولوژيك و شيميايي و ...)

 

2- گسترش حشرات احتمالي ناقل در واحد زمان و واحد مكان

 

 

همواره درذهن بسياري از همكاران دامپزشك و دامداران اين سوال مطرح است كه چرا در مناطق آندميك هر از چند گاهي همه گيري هاي وسيع و ناگهاني بيماري بروز مي كند پاسخ اين سوال در سه بخش زير خلاصه ميشود:

 

A. تغييرات در جمعيت ناقلين ـ عواملي نظير خشكسالي ها و بارندگي ها كه به طور مفصل توضيح داده شده است.

B. تغيير در حدت بيماري زائي ويروسي BEF ماندگاري ويروس در جمعيت بي مهرگان ناقل باعث افزايش حدت ويروسي مي شود. به عبارت ديگر پاساژ ويروس در بي مهرگان موجب افزايش پاتوژنيسيته ويروس مي گردد,‌اما پاساژويروس در جمعيت مهره داران( گاو) موجب كاهش بيماري زائي ويروس مي گردد.

اين امر در اپيدمي هاي جمعيت هاي گاو كاملاً بارز است بدين صورت كه موارد ابتلا در هفته هاي اخر 3 تا 6 هفته بعد از شروع اولين موارد شاخص بيماري غالبا به شكل خفيف بروز مي نمايد.

 

C. ارتباط پادگني ويروس BEF با ساير رابدوويروس هايي كه در گاو ايجاد عفونت مي نمايند داراي اهميت مي باشد, زيرا كه عفونت اين رابدو ويروس ها موجب افزايش پاسخ ايمني در گاو برعليه BEF مي شوند .

 

علاوه بر اين ايمني زودگذر بر عليه BEF مي تواند ناشي از ابتلا به ساير آربوويروس هاي غير خويشاوند نظير ويروس هاي آكابان و آينو بوجود ايد. اين پديده ايمني متقاطع ناشي از ساير ويروس ها در ماكرو اپيدميولوژي بروز تب سه روزه از اهميت ويژه اي برخوردار مي باشند.

 

 

11- تشخيص (diagnosis):

 

12-1- تشخيص صحرايي (Field Diagnosis):

 

تشخيص موارد منفرد BEF بسيار دشوار است اما بروز كانوني در گله يا واحد اپيدميولوژي زماني كه مراحل مختلف بيماري مورد ارزيابي و تشخيص قرار مي گيرد آسانتر است. اصولاً تشخيص بر اساس مشاهدات باليني ذكر شده و تاريخچه بروز كانون , صورت مي پذيرد.

 

 

12-2- تشخيص آزمايشگاهي (Laboratory diagnosis) :

 

كارآمدترين وسيله براي اثبات موجوديت BEF اين است كه خون كامل غير لخته شده (uncoagulated whole blood) دام بيمار در مرحله اوج تب از طريق تزريق وريدي به گاو حساس منتقل شود.

 

جداسازي ويروس از طريق بخش لكوسيتي خون دام بيمار در محيط كشت يا تخم مرغ جنين دار روش موثري نمي باشد, زيرا كه به سختي در محيط كشت رشد مي كند.

شمارش تفريقي لكوسيت ها از طريق تهيه يك فروتي خون كه معمولاً سريع ترين راه جهت تكميل تشخيص صحرايي است,‌انجام مي پذيرد . در اين حالت افزايش نسبي نوتروفيل ها همراه با لنفوپني در مرحله حاد بيماري مشاهده مي گردد(shift to the left &lymphopenia)

افزايش پلاسما فيبرينوژن به مدت يك هفته پس از بيماري ,‌كه افزايش بارز كراتين كيناز مشاهده مي شود.

 

هيپوكلسمي بارز در موارد طبيعي ( نه در مورد تجربي ) BEF بروز مي كند.

 

ائوزينوپني هم در BEF حادث مي شود.

 

تست هاي سرولوژي شامل AGID,FAT,SN,CFT و تست blocking ELISA براي BEF وجود دارد در بين اين روش ها serum neutralization test)SN (virusبه عنوان معمولي ترين تستي كه در اكثر آزمايشگاهها انجام مي شود, مطرح است اما اشكال مهم SN اين است كه موارد مثبت كاذب اتفاق مي افتد( ويژگي پايين تست) اما تستيك روش اختصاصي و سريع جهت تشخيص BEF از ساير ويروس هايي كه قرابت پادگني با BEF دارند مطرح است نهايتاً اين روش اليزا بعنوان تست مطلوب پاراكلينكي از اهميت خاصي برخوردار مي باشد.

 

در شرايط فعلي كشور CBC جهت تشخيص لوكوسيتوز ( افزايش نسبي نوتروفيل ها همراه با كاهش لنفوسيت ها ) مناسب ترين روش پاراكلينيك است.

 

 

12-3- تشخيص افتراقي (Differential diagnosis) :

 

بيماري هاي مختلفي هستند كه ممكن است موجب اشكال در تشخيص BEF شوند كه عبارتند از :

 

بوتوليسم ـ تب شير ـ بيماري زبان آبي ـ شاربن علامتي ـ پنوموني ـ كاودريوز ـ بايزيوز blocking ELISA)

 

 

12- درمان(treatment):

 

BEF از بيماريهاي ويروسي نادري است كه پاسخ درماني بسيار مناسب است (mitigation effect) پروتكل درماني تب سه روزه در دو بخش عمده صورت مي گيرد:

 

A. درمان علامتي تسكين دهنده عضلاني با تركيبات ضد التهابي غير استروئيدي منجر به فروكش و بهبودي علايمبيماري مي شوند, اما بدون اينكه بر روي گسترش سير بيماري تاثير بگذارند . سه نوع ضد التهاب غير استروئيدي توصيه شده عبارتند از:

 

1- فنيل بوتازون ( به ميزان 8ميلي گرم به ازاي هر كيلو وزن بدن دام در فواصل 8 ساعت)

 

2- فلونيكسين ملوماين ( به ميزان 2/2 ميلي گرم به ازاي هر كيلو وزن بدن دام در فواصل 24 ساعت)

 

3- كتوپروفن ( به ميزان 3 ميلي گرم به ازاي هر كيلو وزن بدن دام در فواصل 24 ساعت)

 

اين تركيبات اثر اندكي بر روي تظاهرات باليني تنفسي دارند ,‌اما تاثيراصلي آنها بر روي جمود عضلاني, لنگش و قطع اشتها است. اين درمان ها بايستي به مدت سه روز ادامه يابند

 

در كانون هاي اخير استان تهران مشخص شد كه فلونيكسين مگلوماين تاثير به مراتب بهتري نسبت به فنيل بوتازون دارد ( برخلاف رفرانس veterinary Medicine چاپ نهم) همچنين مشكل ديگري كه فنيل بوتازون ايجاد مي كند به دليل تزريقات مكرر (حداقل 9 تزريق در طي سه روز) كمتر در سطح گاوداري از سوي كلينيسين و دامداران مورد انتخاب قرار ميگيرد.

 

B. درمان با بورگلوكونات كلسيم ( به شيوه وريدي و زير جلدي) باعث رفع علايم هيپوكليسمي شده و نهايتاً موجب بلند شدن دام زمين گير مي شود در درمان هيپوكليسمي ناشي از BEF بايستي مقوله ايجاد سميت ناشي از كليسيم در دام هيپرترمي را مد نظر داشت . بدين سان كه ابتدا از داروهاي ضد التهابي غير استروئيدي استفاده نمود و پس از كاهش درجه حرارت به دليل مكانيزم مهاري سنتز پروستاگلندين ها , بروگلوكنات كلسيم را تجويز نمود. ميزان انتخابي درمان با بروگلوكنات كلسيم 100 تا 200 گرم كلسيم در غلظت 18 تا 40 درصد است معمولا براي گاو دوز معمول و رايج (usual dose) 400 تا 800 ميلي ليتر با غلظت 25 درصد است . اما به دليل اينكه در گاوهاي تاكسميك حساسيت بالايي نسبت به تزريق داخل وريدي كلسيم بروگلوكنات وجود دارد و ممكن استمنجر به مرگ دام گردد,‌از اين رو به تزريق زير جلدي يا داخل پرده صفاقي توصيه مي شود. اما اگر تصميم به تزريق داخل وريدي توسط كلينيسين اتخاذ گرديده شد, بايستي مونيتورينگ و نظارت بر روي سيستم قلبي ـ عروقي به صورت دقيق و به فواصل كوتاه مدت انجام پذيرد. اگر در طي زمان تزريق هر گونه آريتمي و تاكيكارد يا بوجود آمد درمان بايستي متوقف شود. در شرايط نرمال حداقل 10 دقيقه رمان تزريق ميزان در استاندارد بروگلوكنات كلسيم طول مي كشد.

 

 

13- كنترل و پيشگيري (control & Prevention):

 

14-1- كنترل :

 

واكسيناسيون صرفاً بعنوان تنها روش موثر كنترل BEF در دنيا مطرح است اصولا به دليل ماهيت ايمني شناسيدر گاو كه تقريباً تمامي دامهاييكه دستخوش مواجهه با يك بار ويروس BEF شوند, در مقابل چالش طبيعي و مصنوعي بيماري ايمن مي باشند, از اين رو واكسيناسيون با توجه به ايمني شناسي ويروس افمروويروس و ماكرواپيدميولوژي BEF بعنوان تنها روش موثر كنترل اعلام شده است اگر چه تفاوت هاي پادگني در سويه هاي ويروس BEF به كمك پادتن هاي تك تيره (monoclonal antibodies) مشخص شده است اما در دام هاي ايمن سويه هاي مختلف BEF از منشا مختلف جغرافيايي ايجاد بيماري نمي كنند. ايمني ناشي از واكسن و عفونت طبيعي ويروس BEF يك ايمني استريل است , بدين سان كه موارد دفع ويروسي و كارير وجود ندارد (no shedder no carrier) بدليل اينكه ويروس به سادگي تخفيف حدت مي يابد,‌واكسن هاي مختلفي براي BEF ساخته شده است.

در حال حاضر سه نوع واكسن در دنيا وجود دارد:

1- واكسن زنده تخفيف يافته: اين واكسن بر روي محيط كشت و يا مغز موش تخفيف حدت مي يابد و سپس از ياورهاي مناسب نظير فروند يا كويل (Fruends or Quil adjutants) استفاده مي شود. دو تزريق به فاصله دو هفته ايمني لازم و موثري براي مدت 12 ماه بوجود مي آورد. ( اين نكته در همه گيري هاي كشور ژاپن در مورد موثر بودن واكسن به اثبات رسيده است). اين نوع واكسن نظير ساير واكسن هاي تخفيف حدت يافته داراي معايبي است كه مهمترين آنها از نظر بي آزاري (Safety) و همچنين ايجاد سندرم كاهش ايمني ناشي از تزايد پاگن هاي ويروسي در بدن ميزابن مي باشد.

2- واكسن كشته فرمالينه: اين واكسن كارآمدي واكسن تخفيف حدت يافته را ندارد اما از نظر بي آزاري (Safety) و همچنين عدم ايجاد اختلال در سيستم ايمني بدن ميزبان, نسبت به واكسن زنده ارجحيت دارد.

3- واكسن سابيونيت (Subunit Vaccine): اين واكسن از بخش پروتئين G يا گليكوپروتئين پيراگير (envelope glycoprotein) ويروس BEF ساخته شده است و در آزمايشات چالش آزمايشگاهي و صحرايي حيوانات را بر عليه ويروس BEF حفاظت مي نمايد, اما تاكنون به شكل تجارتي توليد نشده است.

ايمني حاصل از واكسن BEF در گاو به صورت بارز و مثبتي با سطح پادتن اختصاصي ناشي از دو تست blocking ELISA, SN ارتباط منطقي و آماري دارد ,‌بدين معني كه تست Potency با تست Efficacy تطابق دارد.

 

 

14-2- پيشگيري :

 

همانطوري كه قبلا گفته شد, گونه هاي حشرات ناقلي كه در گسترش ويروس BEF دخيل هستند , تاكنون مشخص و معلوم نشده اند از اين رو روش هاي كنترل ويژه سم پاشي (چه در سطح وسيع و چه در سطح محدود) به هيچ وجه توصيه نمي شوند . در استراليا توصيه مي شود كه بجاي چراي مراتع, از روش تغذيه دستي و در دامداري استفاده شود (Housing method) زيرا موارد باليني BEF بندرت در دام هاييكه در دامداري محدود شده اند مشاهده مي شود . اما اين پروتكل مديريتي بستگي به بيولوژيكي ناقلين منطقه دارد و نمي تواند در سرتاسر دنيا توصيه شود. به صورتيكه در كشور ما برعكس اين نكته, در دام هايي كه در دامداري پرورش مي يابند ( سيستم بسته ) بروز مي كند BEF

 

 

نهايتاً

 

واكسيناسيون تنها روش موثر و مناسب كنترل و پيشگيري بر عليه BEF است .

علاوه بر اين آموزش دامپزشكان بخش هاي دولتي و خصوصي از طريق برگزاري كارگاه هاي آموزشي و انتشار مجموعه هاي كاربردي ... مي تواند آگاهي هاي لازم در زمينه هاي همه گيري شناسي, روش هاي تشخيص , تست هاي پاراكلينيكي , روش هاي درماني و ... دركنترل و پيشگيري بيماري سودمند مي باشند.

 

دكتر حميد ابراهيم زاده

دكتر داراب عبداللهي

[masi eng 47,044]

تب بی دوام گاوی (Bovine Ephemeral Fever) 1- واژه شناسی : (Terminology) در زبان و ادبيات انگليسی واژة bovine هم اسم و هم صفت است، البته در جمله بيشتر جايگاه صفت دارد و به معانی ذيل به کار می آيد : 1- صفت نسبی گاو، يعنی گاو (Pertaining to Bos) 2- گاو مانند- گاو منش- معانی مجازی آن يعنی : کندذهن و آهسته 3- به هر يک از گونه های جنس Bos از نشخوارکنندگان تهی شاخ را Bovine می گويند. واژة ephemeral در زبان و ادبيات انگليسی دارای چهار معنی تقريباً مرتبط با هم می باشند که عبارتند از : 1- تک روزه - يک روزه 2- موقت - کوته زمان 3- ناپايدار- گذرا- بی دوام 4- چند روزه- کوته زی 5- در حشره شناسی به معنی گونه هايی که از راستة بالداران اِفمروپترا که از چند ساعت تا چند روز بيشتر عمر نمی کنند که به اين حشرات کوته زی همچنين mayfly هم گفته می شود. پس معادلهای واژه شناسی اين بيماری عبارتند از : تب بی دوام گاوی- تب سه روزه گاوی- بيماری سه روزه گاوی- تب گذرای گاوی- اما در اين مجموعه، بيشتر از اختصار زبان انگليسی آن يعنی BEF استفاده می شود. 2- تعريف : (Definition) تب بی دوام گاوی (BEF) يک بيماری ويروسی، بندپابُرد (arthropod- borne) همه گير، غيرواگيردار (non contagious- not transmissible by contact) است که صرفاً در گاو و گاوميش بروز می کند. مشخصة بيماری بروز ناگهانی تب، افسردگی، جمود مفصلی و لنگش است. نکتة بسيار جالب و منحصر به فرد در BEF اين است که، شدت بالينی بيماری با بهبود سريع متعاقب علايم بالينی در اکثر حيوانات تحت تأثير واقع شده (affected animals)، ناسازگار و متناقض است. 3- سبب شناسی : (Etiology) ويروس BEF ، يک رابدويروس آربوويروسی که از نظر تيپ گونه ای جنس افمروويروس (Ephemerovirus) است. ويروس مذکور يک ويروس RNA دار يگانه، حساس به اتر و دارای پنج ساختمان پروتئينی(G Protein) است. افمروويروس از نظر پادگنی با حداقل سه ويروس غيربيماريزا برای گاو، دارای قرابت است، که اين سه ويروس عبارتند از : کيمبرلی، بيريمه و ويروس رودخانة آدلآيد، و همچنين دو ويروس ديگر که در گاو بيماری شبه تب بی دوام گاوی ايجاد می کنند، که اين دو ويروس کوتون کان در آفريقا و پوچونگ در مالزی است. ارتباط پادگنی ويروس BEF با ساير رابدوويروس هايی که در گاو ايجاد عفونت می نمايند دارای اهميت می باشد، زيرا که اين رابدو ويروس ها موجب افزايش پاسخ پادتنی در گاو متعاقب BEF بالينی می شوند. محافظت زودگذر بر عليه BEF می تواند ناشی از ويروس های آکابان، آينو و ساير آربوويروس ها باشد، بدين معنی که عفونت اين چنين آربوويروسی می تواند دام را بر عليه BEF به صورت موقتی ايمن نمايد. اين پديده در ماکرو اپيدميولوژی بروز تب سه روزه از اهميت خاصی می تواند برخوردار باشد. 4- دامنة ميزبانی : (Host Range) علايم بالينی بيماری صرفاً در گاو و گاوميش آبی (Water buffaloes) بروز می کند. اگر چه پادتن های خنثی کننده (Neutralizing antibodies) برعليه ويروس BEF در گاوميش دماغة اميد- Syncerus caffer) گاوميش بومی آفريقای جنوبی) ، گونه های گوزن و آنتلوپ آفريقايی و گوزن استراليايی ديده شده است پادتن های BEF می تواند در حيوانات کوچک آزمايشگاهی، متعاقب تزريق وريدی و زيرجلدی هم ايجاد شوند. 5- گسترش جغرافيايی : (Geographic Distribution) 5-1- گسترش جغرافيايی در جهان : تب سه روزه اولين بار در سال 1906 در آفريقای جنوبی شناخته شد، اگر چه قبل از اين تاريخ در سال 1867 به صورت خلاصه توسط شووين فورث (Schweinfurth) توضيح داده شده بود، بصورتيکه در سال 1895 در مصر تب سه روزه اعلام شده بود. بيماری امروزه در يک کمربند پهنی در مناطق حاره، تحت حاره و معتدله وجود دارد، که در کشورهای سه قارة آسيا، آفريقا و استراليا و همچنين بيماری شبيه به اين، بعنوان تب اپی زئوتيک گاوی در ژاپن بروز می کند. کشورهايی که در دو طرف استوا در دو قارة آسيا و آفريقا قرار دارند و تب سه روزه در آنها گزارش شده است عبارتند از : سوريه، فلسطين اشغالی، عراق، ايران، پاکستان، هند، بنگلادش، مناطق جنوبی و مرکزی چين، جنوب ژاپن، جنوب شرقی آسيا تا استراليا اين نوار کشيده می شود. تاکنون بيماری از اروپا، آمريکای شمالی و جنوبی، نيوزيلند و جزاير حوزة اقيانوس آرام گزارش نشده است. 5-2- گسترش جغرافيايی در ايران : تا قبل از پديدة ال نينو و لانينو، تب سه روزه بصورت همه گيری های کانونی (Focal outbreaks) منحصراً در استان های فارس و ايلام گزارش می گرديد. در ساير نقاط کشور بصورت موارد استثنايی و منفرد و يا اينکه در اصل هم تشخيص داده نمی شدند. اصولاً تشخيص موارد انفرادی BEF دشوار است و اولين گام در تشخيص بيماری تب سه روزه، داشتن آگاهی های لازم همه گيری شناسی، بالينی و تشخيص افتراقی توسط کلينيسين ها می باشد (بويژه در مناطق پرخطر BEF ). اما در سال جاری (فصل تابستان سال 81) علاوه بر استان فارس همه گيری هايی در استانهای تهران، قم، خراسان و يزد و خوزستان بروز کرده است. 6- انتقال : (Transmission) بيماری تب بی دوام گاوی می تواند به صورت تجربی در گاو و صرفاً از راه تزريق، وريدی ويروس BEF ايجاد شود. چون ويروس ارتباط نزديک با بخش پلاکت- لکوسيت خون دارد، از اين رو تزريق زيرجلدی يا داخل عضلانی در ايجاد تجربی بيماری ناموفق است. شواهد همه گيری شناسی دلالت بر اين امر مهم می کنند که ويروس BEF در طبيعت تنها از طريق نيش حشرات گسترش می يابد. حشرات می توانند عفونت را در طی يک هفته بعد از خونخواری از دام های آلوده منتقل کنند. از نظر مخزن (reservoir) در بين حيوانات، تاکنون غير از گاو، هيچ حيوان ديگری بعنوان مخزن مشخص نشده است بيماری از طريق تماس مستقيم دام با دام، آئروسل، ترشحات بدن دام بيمار، و حتی انتقال و يا تزريق اگزودا و ترشحات دام های بيمار به دام سالم، صورت نمی پذيرد. به عبارت ديگر يک بيماری عفونی غيرواگيردار (non contagious) است و تنها راه انتقال بيماری از طريق نيش ناقلين (Vector's) است. انتقال بيماری عمدتاً مستقل از نقل و انتقالات دامی است. BEF از طريق منی و تلقيح داخل رحمی هم انتقال پيدا نمی کند.گوشت نمی تواند يک منبع خطر برای انتقال بيماری باشد، زيرا ويروس در PH حدود 5 کاملاً غيرفعال می شود. اين درجه اسيديته در لاشة گاو، سريعاً پس از کشتار بوجود می آيد. نکتة مهم ديگر اين است که ضدعفونی (جايگاه، بدن دام و ...) بهيچ وجه نقشی در کنترل انتقال بيماری ندارد. همه گيری تب سه روزه در تابستان، در مناطق معتدله، سه قاره آفريقا، آسيا و استراليا بروز می کنند و با شروع فصل سرد، اين همه گيری ها کاملاً ناپديد می شوند. در آفريقا، چين و استراليا بيماری تب سه روزه سريعاً در فواصل طولانی منتقل می شود اما هميشه جهت آن بصورت گريز از خط استوا است. اين حرکت ماکرو اپيدميولوژی BEF عمدتاً به جمعيت حشرات ناقل و همچنين نيرو و جهت بادهای بيش ورز (Prevailing winds) بستگی دارد، که در فاصلة کوتاه مدت زمانی، به دليل تبعات پديده های ال نينو و لانينو، توده های حشرات ناقل فواصل مکانی طولانی را طی می کنند. (در شرق آفريقا در فاصلة 24 ساعت تا 700 کيلومتر جابجايی برای ناقلين تب درة ريفت، گزارش شده است.) در شرق آفريقا بويژه کنيا همه گيری های تب سه روزه متعاقب باران های سيل آسا گزارش شده است. در سالهای اخير، عليرغم اينکه کارهای علمی و پژوهشی در سطح وسيع برروی ناقلين BEF شده است، ليکن هنوز به درستی و به شکل واضح ليست ناقلين تب سه روزه مشخص نشده است. اما احتمالاً پشه های جنس آاِدس، کولکس، آنوفلس و پشه ريز نيش زن، از خانوادة سراتوپو گوينده يعنی جنس کوليکوئيدس (biting midge) بعنوان ناقل بيولوژيکی در استراليا مشخص شده اند. بدين سان که ويروس BEF از پشه های جنس کوليسين و آنوفلين در استراليا و جنس کوليکوئيدس در آفريقا و استراليا جدا شده است. نهايتاً دو دليل عمده که مؤيد اين نکته است، که اين بندپايان بعنوان ناقلين اصلی ويروس BEF مطرح می باشند، عبارتند از : 1- ايجاد بيماری تجربی BEF تنها از طريق تزريق وريدی خون کامل يا بخش لکوسيت خون دام آلوده صورت می پذيرد. 2- عدم وجود ويروس در ابتدای ويرمی در مايع لنفی دام بيمار 7- دورة کمون : (Incubation Period) دورة کمون بيماری 4-2 روز، اگر چه ممکن است تا 10 روز هم طول بکشد. اين زمان بستگی به سويه و ميزان (dose) ويروس وارد شده به بدن دام دارد. تزايد ويروس به صورت اوليه در سيستم عروقی بدن دام صورت می پذيرد. تحت شرايط همه گيری BEF ، ابتلا يک يا چند مورد شاخص «Index Case(s) » در گلة گاو بروز می کند و متعاقباً بعد از متوسط يک هفته موج اصلی بيماری BEF در گله حادث می شود. اوج زمان ويرمی معمولاً 24 ساعت قبل از بروز علايم تب است. Index Case(s) main wave of cases in a herd موج اصلی موارد BEF در گله مورد يا موارد شاخص BEF 8- علايم بالينی : (Clinical Signs) گوساله ها کمترين تأثير بالينی را از BEF نشان می دهند، بدين سان که کمتر از 6 ماهگی هيچگونه علايم بالينی را نشان نمی دهند. گاوهای شيری، گاوهای نر با شرايط بدنی خوب و مناسب و تليسه ها و گاوهای چاق بيشترين تأثير را از ويروس BEF می پذيرند. در گروه سنی 6 ماهگی تا 2 سالگی بيشترين موارد ابتلا مشاهده می شود. اصولاً در اکثر موارد، بيماری تب سه روزه يک بيماری حاد است. علايم بيماری بسيار آشکار و کاملاً شديد است. پس از اينکه مورد يا موارد شاخص بروز کرد، متعاقب آن پس از يک هفته، موج اصلی تب سه روزه در گله شايع می شود. اولين علايم بالينی تب ناگهانی C 5/41-40 ، بصورت دو مرحله ای و گاهی هم سه مرحله ای معمولاً 18-12 ساعت طول می کشد. ساير علائم معمولاً متعاقب چند ساعت پس از کاهش و ناپديدشدن تب در اکثر گاوها بروز می کند. قطع اشتها و کاهش شديد شير حادث می گردد. يبوست شديد در بعضی از دام ها و اسهال در ساير دامهای ديگر ديده می شود. افزايش ميزان تنفس و ضربان قلب به همراه ترشحات غليظ و چسبنده در بينی و ترشحات سروزی آبکی از چشم، از علايم بارز BEF است. ساير علايم عبارت است از :  لرزش عضلانی و تکان دادن مستمر سر حيوان  آماس و تورم در شانه ها، گردن و پشت دام  علايم عضلانی در روز دوم آشکار می شود که با جمود شديد عضلات و مفاصل توأم با ضعف در عضلات اندام های حرکتی  لنگش در چهار اندام حرکتی دام که نظير لامينيت حاد، دام اندام های حرکتی را در زيربدن خود جمع کرده و بصورت متناوب وزن بدن را برروی اين اندام ها جابجا می کند. (به دليل درد در مفاصل اندام های حرکتی)  حدوداً در روز سوم تب فروکش نموده و دام شروع به خوردن و نشخوارکردن می کند، اما لنگش و ضعف عمومی برای 2-3 روز ديگر ادامه می يابد.  اکثر دام ها زمين گير شده و وضعيت بدن در اين حالت شباهت بسياری با زمان تب شير پيدا می کند، در حقيقت اين تظاهر کلينيکی در ارتباط با کاهش کلسيم خون است.  بعضی از دام ها آمفيزم ريوی و زيرجلدی از خود نشان می دهند، که احتمالاً در ارتباط با کمبود تغذيه ای سلنيوم حاصل از BEF است. در اين زمان امکان دارد در تشخيص بيماری با شاربن علامتی، اشتباهاتی از سوی کلينسين بروز نمايد.  نهايتاً در اکثر موارد بهبودی دام در عرض مدت 5-3 روز حاصل می گردد. اما مواردی هم زمين گيری ادامه می يابد و به دليل شرايط اقليمی و پنومونی استنشاقی ناشی از نوشاندن غلط داروها (به دليل عدم وجود رفلکس بلع در دام بيمار) اين امر ممکن است تا 20 و حتی مواردی تا 45 روز هم طول بکشد و در اين حالت اگر دام آبستن باشد در مواردی سقط جنين هم رخ می دهد. (در اپيدمی اخير منطقة ورامين استان تهران اين موارد زمين گيری طولانی مدت گزارش و مشاهده شده است.)  در انتهای همه گيری موارد خفيف BEF هم ممکن است رخ بدهد که علايم آن منحصراً به تب و عدم اشتها محدود می شود.  تمامی علايم ذکر شده در يک دام و يا يک گله رخ نمی دهد و علايم با استرس وادار کردن دام به تحرک و استرس های شرايط اقليمی تشديد می گردد. 9- علايم کالبدگشايی : (Gross lesions)  مهمترين يافتة ثابت پس از مرگ يا ذبح دام يک پلی سروزيت سروفيبرينی (Serofibrinous Polyserositisy) است که حفرات سينوويال، پريکارديال، پلورال و پريتونيال را در برمی گيرد، که مشخصه اين پلی سروزيت حفرات مذکور اين است که نوتروفيل در مايع حفرات مذکور و بافت های اطراف آن تجمع می نمايند.  تغييرات دژنراتيو در غشاء سينوويال و افزايش مايع سينوويالی در اکثر مفاصل مشاهده می شود.  تورم عقده های لنفاوی و پرخونی و گاهی خونريزی در لايه های سروزی بدن دام.  آمفيزم ريوی و آماس برونکيول ها از يافته های استاندارد کالبدگشايی BEF است.  در دام های زمين گير تغييرات دژنراتيو در نخاع مشاهده می شود.  نکروز کانونی در گروههايی از عضلات در بعضی دام ها هم مشاهده می شود. 10- ابتلا و مرگ و مير : (Morbidity & Mortality)  در مناطق آترئوتيک ابتلا 10- 5 درصد است.  در مناطقی که بيماری سابقه نداشته و برای بار اول بروز می کند (naive areas) ابتلا 100- 35 درصد است.  طول دورة بيماری در يک گله يا واحد اپيدميولوژيک از 3 تا 6 هفته متغير است، اما موج اصلی BEF ، همانطوريکه قبلاً گفته شده، در اکثر قريب به اتفاق گله ها و واحدهای اپيدميولوژيک يک هفته بعد از مورد شاخص بروز می کند.  ميزان مرگ و مير يا Case fatality rate کمتر از يک درصد است. 11- عوامل خطرزا : (Risk factors) 1- فصل تابستان که کانون های بيماری به صورت خوشه ای و در زمان کوتاه بروز می کند. 2- BEF توسط بادهای بيش ورز (Prevailing wind) در فواصل طولانی گسترش می يابند. بدين سان که جهت و شدت اين بادها برروی جابجايی جمعيت حشرات ناقل تأثير مثبت دارند. 3- چهرة ماکرواپيدميولوژی سالانة BEF به صورت کاهش موارد ابتلا به صورت سيکلی (Cyclical diminution) و سپس موج بازخير و احياء شونده (resurgence) به صورت افزايش موارد ابتلا، در يک منطقه يا يک يا چند واحد اپيدميولوژی، که ايمنی جمعيتی بنا به دلايل مختلف (عمدتا ً خشکسالی ها که موجب کاهش جمعيت ناقلين ويروس می شود.) کاهش می يابد بروز مجدد يا اوج بازخيز و احياشونده عمدتاً به دو عامل زير بستگی دارند : 1- شرايط محيطی (خشکسالی ها- بارندگی ها- مبارزة بيولوژيک و شيميايی و ...) 2- گسترش حشرات ناقل در واحد زمان و واحد مکان 12- تشخيص : (diagnosis) 12-1- تشخيص صحرايی : (Field Diagnosis) تشخيص موارد منفرد BEF بسيار دشوار است، اما بروز کانونی در گله يا واحد اپيدميولوژی، زمانی که مراحل مختلف بيماری مورد ارزيابی و تشخيص قرار می گيرد آسانتر است. اصولاً تشخيص براساس مشاهدات بالينی ذکر شده و تاريخچة بروز کانون، صورت می پذيرد. 12-2- تشخيص آزمايشگاهی : (Laboratory diagnosis)  کارآمدترين وسيله برای اثبات موجوديت BEF اين است که خون کامل غيرلخته شده (Uncoagulated whole blood) دام بيمار در مرحلة اوج تب از طريق تزريق وريدی به گاو حساس منتقل شود.  جداسازی ويروس از طريق بخش لکوسيتی خون دام بيمار در محيط کشت يا تخم مرغ جنين دار روش مؤثری نمی باشد، زيرا که به سختی در محيط کشت رشد می کند.  شمارش تفريقی لکوسيت ها، از طريق فراهم نمودن يک فروتی خون، که معمولاً سريع ترين راه جهت تکميل تشخيص صحرايی، بکار برده می شود. در اين حالت افزايش نوتروفيل ها همراه با لنفوپنی در مرحلة حاد بيماری مشاهده می گردد.  افزايش پلاسما فيبرينوژن به مدت يک هفته پس از بيماری، که افزايش بارز کراتينين کيناز مشاهده می شود.  هيپوکلسمی بارز در موارد طبيعی (نه در مورد تجربی) BEF بروز می کند.  ائوزينوپنی هم در BEF حادث می شود.  تست های سرولوژی شامل AGID, FAT, SN, CFT و تست blocking ELISA برای BEF وجود دارد. در بين اين روش ها (virus- serum neutralization test) SN به عنوان معمولی ترين تستی که در اکثر آزمايشگاهها انجام می شود، مطرح است. اما اشکال مهم SN اين است که موارد مثبت کاذب اتفاق می افتد. (ويژگی پايين تست) اما تست blocking ELISA يک روش اختصاصی و سريع جهت تشخيص BEF از ساير ويروس هايی که قرابت پادگنی با BEF دارند، مطرح است. نهايتاً اين روش اليزا بعنوان تست مطلوب پاراکلينيکی از اهميت خاصی برخوردار می باشد.  در شرايط فعلی کشور CBC مناسب ترين روش پاراکلينيک است. 12-3- تشخيص افتراقی : (Differential diagnosis) بيماری های مختلفی هستند که ممکن است موجب اشکال در تشخيص BEF شوند،که عبارتند از : بوتوليسم- تب شير- بيماری زبان آبی- شاربن علامتی- پنومونی- کاودريوز- بايزيوز 13- درمان : (Treatment) BEF ازموارد نادر بيماريهای ويروسی است که درمان می تواند مؤثرواقع شود (mitigation effect).  درمان علامتی تسکين دهنده عضلانی با ترکيبات ضدالتهابی غيراستروئيدی منجر به فروکش و بهبودی علايم بيماری می شوند، اما بدون اينکه برروی گسترش سير بيماری تأثير بگذارند. سه نوع ضدالتهاب غيراستروئيدی توصيه شده عبارتند از : 1- فنيل بوتازون (به ميزان 8 ميلی گرم به ازای هر کيلو وزن بدن دام در فواصل 8 ساعت) 2- فلونيکسين مگلوماين (به ميزان 2/2 ميلی گرم به ازای هر کيلو وزن بدن دام در فواصل 24 ساعت) 3- کتوپروفن (به ميزان 3 ميلی گرم به ازای هر کيلو وزن بدن دام در فواصل 24 ساعت) اين ترکيبات اثر اندکی برروی تظاهرات بالينی تنفسی دارند، اما تأثير اصلی آنها برروی جمود عضلانی، لنگش و قطع اشتها است. اين درمان ها بايستی به مدت سه روز ادامه يابند. در کانون های اخير استان تهران مشخص شد که فلونيکسين مگلوماين تأثير به مراتب بهتری نسبت به فنيل بوتازون دارد (برخلاف رفرانس vete. Medicine چاپ نهم)، همچنين مشکل ديگری که فنيل بوتازون ايجاد می کند به دليل تزريقات مکرر (حداقل 9 تزريق در طی سه روز) کمتر در سطح گاوداری از سوی کلينيسين و دامداران مورد انتخاب قرار می گيرد.  درمان با بروگلوکونات کلسيم (به شيوه وريدی و زيرجلدی) باعث رفع علايم هيپوکليسمی شده و نهايتاً موجب بلند شدن دام زمين گير می شود. در درمان هيپوکليسمی ناشی از BEF بايستی مقولة ايجاد سميت ناشی از کلسيم در دام هيپرترمی را مدنظر داشت. بدين سان که ابتدا از داروهای ضدالتهابی غيراستروئيدی استفاده نمود و پس از کاهش درجة حرارت به دليل مکانيزم مهاری سنتز پروستاگلندين ها، بروگلوکنات کلسيم را تجويز نمود. ميزان انتخابی درمان با بروگلوکنات کلسيم 100 تا 200 گرم کلسيم در غلظت 18 تا 40 درصد است. معمولاً برای گاو دوز معمول و رايج(usual dose) 400 تا 800 ميلی ليتر با غلظت 25 درصد است. اما به دليل اينکه در گاوهای تاکسميک حساسيت بالايی نسبت به تزريق داخل وريدی کلسيم بروگلوکنات وجود دارد و ممکن است منجر به مرگ دام گردد، از اين رو تزريق زيرجلدی يا داخل پردة صفاقی توصيه می شود. اما اگر تصميم به تزريق داخل وريدی توسط کلينيسين اتخاذ گرديده شد، بايستی مونيتورينگ و نظارت برروی سيستم قلبی- عروقی به صورت دقيق و به فواصل کوتاه مدت انجام پذيرد. اگر در طی زمان تزريق هرگونه آريتمی و تا کی کارد يا بوجود آمد، درمان بايستی متوقف شود. در شرايط نرمال حداقل 10 دقيقه زمان تزريق ميزان دز استاندارد بروگلوکنات کلسيم طول می کشد. 14- کنترل و پيشگيری : (Control & Prevention) 14-1- کنترل : واکسيناسيون صرفاً بعنوان تنها روش مؤثر کنترل BEF در دنيا مطرح است. اصولاً به دليل ماهيت ايمنی شناسی BEF در گاو، که تقريباً تمامی دام هاييکه دستخوش مواجهه با يک بار ويروسBEF شوند، در مقابل چالش طبيعی و مصنوعی بيماری ايمن می باشند، از اين رو واکسيناسيون با توجه به ايمنی شناسی ويروس افمروويروس و ماکرواپيدميولوژی BEF ، بعنوان تنها روش مؤثر کنترل اعلام شده است. اگر چه تفاوت های پادگنی در سويه های ويروس BEF به کمک پادتن های تک تيره، (monoclonal antibodies) مشخص شده است، اما در دام های ايمن، سويه های مختلف BEF از منشاء مختلف جغرافيايی، ايجاد بيماری نمی کنند. ايمنی ناشی از واکسن و عفونت طبيعی ويروس BEF يک ايمنی استريل است، بدين سان که موارد دفع ويروسی و کارير وجود ندارد. (no shedder- no carrier) بدليل اينکه ويروس به سادگی تخفيف حدت می يابد، واکسن های مختلفی برای BEF ساخته شده است. در حال حاضر سه نوع واکسن در دنيا وجود دارد : 1- واکسن زندة تخفيف يافته : اين واکسن برروی محيط کشت و يا مغز موش تخفيف حدت می يابد و سپس از ياورهای مناسب نظير فروند يا کويل (Fruend's or Quil a adjuuants) استفاده می شود. دو تزريق به فاصلة دو هفته ايمنی لازم و مؤثری برای مدت 12 ماه بوجود می آورد. (اين نکته در همه گيری های کشور ژاپن در مورد مؤثر بودن واکسن به اثبات رسيده است.) 2- واکسن کشته فرمالينه : اين واکسن کارآمدی و تأثير واکسن تخفيف حدت يافته را ندارد و امروزه کمتر از آن استفاده می شود. 3- واکسن سابيونيت : (Subunit Vaccine) اين واکسن از بخش پروتئين G يا گليکوپروتئين پيراگير (envelope glycoprotein) ويروس BEF ساخته شده است و در آزمايشات چالش آزمايشگاهی و صحرايی حيوانات را بر عليه ويروس BEF حفاظت می نمايد، اما تاکنون به شکل تجارتی توليد نشده است. ايمنی حاصل از واکسن در گاو به صورت بارز و مثبتی با سطح پادتن اختصاصی ناشی از دو تست SN و blocking ELISA ارتباط منطقی و آماری دارد.(Potency test) نويسندگان: دکتر حميد ابراهيم زاده دکتر داراب عبداللهی منبع:

برای مشاهده این محتوا لطفاً ثبت نام کنید یا وارد شوید.

• ورود
• یا
• ثبت نام

[masi eng 47,044]

تب شیر///

 

 

پيشگيري:

راه سنتي پيشگيري از بيماري تب شير شامل محدود نمودن مصرف كلسيم در دوره خشكي گاو مي باشد تا اينكه گاوها نسبت به كمبود كلسيم سازگاري يافته و توانايي مناسبي در پاسخ به احتياجات بالاي كلسيم در اوايل شير دهي داشته باشند. بنابراين گاوهايي كه در دوره خشكي با جيره هاي محدود از نظر كلسيم و فسفر تغذيه شده اند استخوانها و روده كوچك آنها نسبت به تحريك هورمون پاراتيروئيد و ويتامين D پاسخ مناسبي ميدهد.

جهت محدود كردن مصرف كلسيم در دوره خشكي از راههاي زير مي توان استفاده نمود.

- كاهش مصرف كلسيم به 50 گرم در روز (كمتر از 5/0%جيره)

- كاهش مصرف فسفر به gr 45در روز (كمتر از 35/0%)

تغذيه با علوفه هايي خشبي داراى كلسيم بالا از قبيل يونجه خشك و سيلاژ در دوره خشكي گاوها بايد محدودتر گردد و بخشي از يونجه جيره غذايي با گراسها يا سيلاژ جايگزين شود تا بدين ترتيب با محدود نمودن مصرف كلسيم در دوره خشكي حدالمقدور از بروز تب شير جلوگيري نمائيم.

استفاده از مكمل نمكهاي آنيوني در جيره گاوهاي خشك روش موثر ديگر در پيشگيري از بروز بيماري تب شير مي باشد. نمكهاي آنيوني با افزايش آزادسازي كلسيم از استخوانهابروز تب شير را كاهش مي دهند همچنين نمكهاي آنيوني در جيره هاي با سطوح كلسيم بالا نيز موثر مي باشند(150 گرم در روز).

بايد توجه نمود، زماني كه سطح كلسيم جيره پايين است از نمكهاي آنيوني نبايد استفاده گردد بنابراين آگاهي از تركيبات جيره غذايي بويژه علوفه ها از نظر مواد معدني اهميت بسيار زيادي دارد. pH ادرار با تغييرات حالت اسيدي پايه تحت تأثير قرار مي گيرد. بنابراين دامداران با كنترل نمودن pH ادرار در تعيين ميزان استفاده مناسب از نمكهاي آنيوني در جيره هاي گاوهاي شيري مي توانند استفاده كنند.

[masi eng 47,044]

تب نزله ای بدخیم گاو

mcf

این بیمار حاد کشنده با واگیری محدود ، مختص گاو است . بین حیوانات اهلی تنها گاو و گومیش به این بیماری مبتلا شده و علائم ظاهری را از خود نشان می دهند و در سایر نشخوار کنندگان علائم بیماری دیده نمی شود . گاو در تمام سنین به این بیماری مبتلا می شود افزایش فصلی بیماری نشان می دهد که ویروس به وسیله واسطه ای چون گوسفند بیشتر باعث ابتلا می شود و در جاهایی که گاو و گوسفند باهم نگهداری می شوند بیماری بیشتر دیده شده است .

 

 

 

نشانیهای ظاهری در دام بیمار

 

 

مرحله نهتفتگی بیماری در حالتهای طبیعی بین 3 تا 8 هفته متغیر است ، ولی شکل عادی بیماری بسیار شایع و تشخیص آن هم آسان است ، این شکل باتب 40 تا 41.5 درجه به طور ناگهانی و بیحالی مفرط آغاز می شود ریزش آب از بینی ابتدا مخاطی سپس چرکی و بعد زرد رنگ شده و به زودی تشکیل کبره می دهد ، پوست پوزه حیوان بیشتر تحت تاثیر قرار گرفته و ملتهب و نقاط نکروزه وزخمهای سطحی روی مخاط بینی دیده می شود .

ریزش آب از چشم با ورم کم و بیش مشخص و تورم پلکها ، پر خونی مویرگهای سفیده چشم و کدر شدن قرنیه از علائم مشخصه بیماری است .

همچنین زخمهای داخل دهان و زخم روی لبها و سطح داخلی لثه به خوبی قابل رویت می باشد .

در این بیماری غدد لنفاوی متورم شده و قابل دیدن می شوند . در شکل عادی بیماری نشانی های عصبی به ویژه ناهماهنگی دستگاه حرکتی ، لرزش ماهیچه ها و ضعف دست و پا دیده می شود . از دیگر علائم بیماری دام ابتدا به یبوست مبتلا شده و بعد به اسهال دچار می گردد که در هر حالت دفع مدفوع با درد فراوان همراه است و در این حالت دفع ادرار به صورت قرمز رنگ می باشد .

 

 

 

آثار کالبد شکافی

 

 

در کالبد گشایی دام تلف شده به مخاط شکمبه و نگاری و هزارلا آسیب زیادی وارد نمی شود اما ممکن است سرخی خونریزی و یا زخم را در آن مشاهده نمود .

بر عکس ضایعات شیردان واضح تر از پیش معده است . مخاط داخل روده ها بسیار پر خون و متورم و زخم هایی در آن دیده می شود . احتمال دارد ضایعات فوق در نای و نایژه ها وجود داشته باشد . در این حالت ریه یا جگر سفید ممکن است که سالم بماند اما کبد متورم می شود که به صورت واضح قابل مشاهده است .

در مغز و پرده های آن خونریزی دیده می شود ، پر خونی در مخچه کاملاً قابل رویت است و بالاخره دام در اثر تنگی نفس ، تب شدید و التهاب پرده های مغز تلف می شود .

 

 

پیشگیری و درمان

 

 

برای مبارزه با این بیماری واکسنی تهیه نشده و درمان اختصاصی هم وجود ندارد ، لذا دامداران گرامی جهت عدم ابتلای دامهایشان به این بیماری لازم است که مسائل بهداشتی را کاملاً رعایت نموده و در صورت مشاهده بروز نشانه های ظاهری بیماری دام بیمار را از دیگر دامها جدا نگهداری کنند . چون مخزن بروز بیماری ناشناخته مانده و احتمال بروز بیماری از طریق گوسفند زیاد است بهترین روش پیشگیری جدا نگه داشتن گاوها به خصوص گاوهای دو رگ و اصیل از گوسفندان است ، زیرا گفته می شود که این بیماری توسط گوسفند به گاو منتقل می شود ولی از خود هیچ گونه علامتی را بروز نمی دهد .

 

در پایان توصیه می شود که به دلیل تشابه بعضی از علائم بیماری تب نزله ای بدخیم گاوها با بیماری طاعون گاوی و اسهال ویروسی بهتر است که در صورت مشاهده علائم بیماری سریعاً با مراجعه به نزدیکترین دامپزشکی موضوع را با کارشناسان در میان گذاشته تا نسبت به شناسایی بیماری اقدام نمایند

[masi eng 47,044]

تب هموراژيك كريمه-كنگو (CCHF)

CRIMEAN-CONGO HEMORRHAGIC FEVER

 

تاريخچه:

 

براي اولين بار در سالهای 1944 و1945 ميلادي تب هموراژيك كريمه در منطقه كريمه غربي اتحاد جماهير شوروي سابق توسط يك گرروه كاري به رهبري آقاي ام .پ .گوماكف تشخيص داده شد ودر تابستان سالهاي 1944 و1945 ميلادي نيز بالغ بر 200 موردحاد تب هموراژيك كريمه همراه با خونريزي شديد اتفاق افتاد. با توجه به مطالعات تجربي كهدر سال 1956 انجام گرفت ويروس تب كنگو جدا گرديد و در سال 1970 مشخص شد كه سويه هاي ويروسي كه ار آسياي مركزي، بلغارستان و قسمتهاي اروپائي اتحاد سابق جماهير شوروي جدا شده بود از نظر سرولوزيکی كاملأ شبيه هم بودند و از اين نظر غير قابل تفكيك بودند و به همين خاطر آن را تب همراژيك كريمه كنگو ناميدند. سويه هاي ويروس از خون افراد مبتلا و كنه هاي Hyalomma marginatum marginatum جدا گرديد بعدها مشخص گرديدكه بيماري مشابهي براي سالهاي متمادي دربعضي از نواحي مرزي درياي سياه و درياي خزر اتحاد جماهير شوروي سابق وجود داشته است كه داراي همين عوارض بوده است. در سال1956 ميلادي در زئير وكنگو عامل بيماري از خون بچه هائي كه داراي تب بودند جدا گرديد ودر همان زمان نيز مشخص گرديد كه ويروس در شرق و غرب افريقا وجود دارد. در سال 1970 ميلادي دركشور يوگسلاوي سابق آقاي Casals نشان دادند كه ويروس عامل اين تب از نظر آنتي ژنتيكي و بيولوژيكي به ويروس تب كنگو خيلي شبيه است . در سال 1975 ميلادي بر اساس شواهد سرولوژيكي كه در انسان ،گوسفند ،بز و دامهاي اهلي كوچك انجام داده بودند فعاليت سرولوژيكي ويروس عامل اين تب در ايران تأئيد شد. در همان زمان ويروس عامل اين تب در امارات متحده عربي و در سپتامبر همان سال براي اولن بار در بغداد عراق و در منطقه رامدي واقع در 110 كيلومتري غرب بغداد تشخيص وشناسائي گرديد در عراق اغلب كساني كه بيمار شده بودند سابقه آنها نشان مي داد كه قبلأ با گاو وگوسفند تماس داشته اند در اين اپيدمي يك نفر پزشك و يك نفر پرستار نيز در اثر تماس مستقيم با بيماران در بيمارستاني نيز مبتلا گرديده بودند. ويروس عامل بيماري از خون بيماران و همچنين از نمونه هاي كبدي جدا گرديده بود و عامل اين بيماري از نظر سرولوژيكي به اعضاي گروه ويروس تب هموراژيك كريمه-كنگو هر چند كاملأ شبيه نبود ولي خيلي به آن نزديك بود. در سال 1998 ميلادي اين بيماري دركشورهاي پاكستان و افغانستان گزارش و تا ئيد گرديد كه در پاكستان باعث مرگ دو نفر ودر افغانستان باعث مرگ 19 نفر شد. در ايران در سالهاي 1378 و سال 1379 در استانهاي چهار محال بختياري ،اروميه،لرستان،سيستان و بلوچستان مواردي گزارش و تأئيد شده كه مواردي متأسفانه منجر به مرگ شده است .وزارت بهداشت مواردي را كه داراي علائم باليني از جمله تب توام با كاهش بيش از حد معمول پلاكتها (Thrombocytopenia ) باشند را اعلام كرده است كه بعنوان موارد مشكوك گزارش نمايند .

 

مقدمه:

 

ويروس تب هموراژيك كريمه-كنگو (CCHF) از خانواده Bunyaviridae و جنس Nairovirus مي باشد اندازه آن 90100 نانومتر مي باشد كه بطور اندميك توسط كنه هاي ايكسوديده و آرگاسيده مي تواند به انسان منتقل و باعث بيماري شديد گردد. از نظر توزيع جغرافيائي در قسمتهاي جنوبي اتحاد جماهير شوروي سابق اروپا آسياي اروأسيا خاورميانه و آفريقا اين بيماري يافت مي شود بطوريكه در سه منطقه از هفت منطقه حياتي كره زمين اين بيماري وجود دارد. دست كم 31 گونه از 9 جنس كنه هاي ايكسوديده و آرگاسيده بعنوان حاملين ويروس (CCHF) شناخته شده اند و بيش از 20 گونه از مهره داران مختلف نيز شناخته شده اند كه بطور طبيعي با ويروس (CCHF)آلوده گرديده اند در انسان بيماري اغلب حاد وبسيار كشنده است . عواملي كه انتقال ويروس (CCHF) را از دام به انسان تحت تأثير قرار مي دهند تراكم و فراواني كنه ها و فراواني مهره داراني است كه بعنوان ميزبان كنه ها و نگهدارنده بالقوه ويروس (CCHF) هستند.انتقال ودوام عامل بيماري فقط زماني وجود دارد كه كنه هاي جنس هيالوما وجود دارند و اعتقاد بر اين است كه همه گيري ويا بروز اپيدمي در مراحلي كه فصل فراواني كنه هاي بالغ باشد صورت مي گيرد. ميزبانهاي مهره دار براي اغلب كنه هاي ايكسوديده شامل پستانداران كوچك و پرندگان براي مراحل لاروي و يا نمفي و پستانداران بزرگ سم دار اهلي ميزبان كنه هاي بالغ هيالوما مي باشند ضمنأ پري ولانس آنتي بادي بر عليه ويروس تب هموراژيك كريمه- كنگودر اين حيوانات نشان مي دهد كه اغلب آنها آلوده به اين ويروس مي باشند.

 

پاتوژنز بيماری تب خون ريزی دهنده کريمه کنگو

 

ويروس درداخل بدن كنه تكثير پيدا مي كند بطوريكه از مرحله لاروي تا مرحله بلوغ در داخل بدن كنه بصورت(Trans-stadial transmission) مي تواندمنتقل بشود ويروس بصورت (Trans-ovarial transmission)نيز منتقل مي شود بنابراين كنه نه تنها بعنوان ميزبان ويروس مي باشد بلكه با توجه باينكه ويروس در سيكل زندگي كنه بصورت عمودي( vertical ) نيز منتقل مي شودكنه بعنوان reservoir ويروس نيزعمل مي كند در مهره داراني كه بطور تجربي به ويروسآلوده شده اند سطوح ويرمي و مدت زمان ويرمي نسبتأ كوتاه و كم است و بعد از قطع ويرمي آنتي بادي ها بمقدار كمي قابل تشخيص مي باشند.ويروس از طريق سيستم رتيکولواندوتليوم گردش می کند اين سيستم در برگِرنده طحال کبد مغز استخوان غدد لنفاوی و ساير فضاهای سروزی می باشد در آزمايشات تجربی بعمل آمده يک هفته بعد از کشتار ويروس بيماری از کبد جدا شده است ولی بدليل اينکه آزمايشگاه درجه چهار برای اين ويروس از ديدگاه بيوسيفتی نياز است بتابر اين رديابی ويروس در تحقيقات تجربی در سيستم رتيکولواندوتليم عملا انجام نمی پذيرد . از ديدگاه ويروس شناسی دمای زير صفر مناسب برای نگهداری ويروس می باشد و می تواند چندين سال باقی بماند .پري ولانس آنتي بادي در گونه هاي مختلف دامهاي بالغ در مناطق اندميك مي تواند بيشتر از 50 درصد باشد .استراتژي هاي كنترل در انسان شامل پرهيز کشتار دام در مناطقی است که کانون بيماری گزارش شده و کشتارگاهها بايستی تعطيل گردند پرهيز از گزش كنه هاپرهيز از تماس با ترشحات انسان و يا دام که ممکن است آلوده با خون باشند

 

مقايسه آنتي ژني سويه هاي ويروس

 

CCHF داراي يك توزيع جغرافيائي بسيار وسيع مي باشد ولي از نظر اكولوژيكي توزيع آن متغير مي باشد.علي ايحال انجام مطالعات براي بررسي تفاوتهاي آنتي ژني بين سويه هاي اين ويروس بدلايل فني محدود شده است .تستهای Cf و AGDP روشهاي قابل انجام براي بررسي مطالعات مي باشند . روش Plaque Reduction يك روش سرولوژيكي براي تستهاي HI Kenetic مي باشد ويروس CCHF بطور جزئي البته نه در تمامي خطوط سلولي بدن ايجاد CPE قابل رويت بصورت جزئي تكثير پيدا مي كند البته ايجاد پلاك در بعضي از سويه ها در خطوط سلولي LL C-MK2,CV-1 ميمون و محيطهاي كشت اوليه ميمون سبز افريقاي گزارش شده است چنين پلاكهائي معمولأ خيلي كوچك و با تأخير ظاهر مي شوند و براي انجام نياز به مهارتهاي فني بسيار بالا دارند.با استفاده از تستهاي HI و CFوAGDP ارتباط سرولوژيكي بين ويروس CCHF و Nairobi Sheep disease نشان داده است.آنتي ژنهاي HA با اغلب سويه ها براحتي قابل تهيه نمي باشند و نياز به شرايط خاص در انجام تست مي باشند بهترين تيترها حالت 1:50 و1:100 مي باشند .تكثير ويروس در روي خط سلول هاي كليه هامستر خيلي عالي مي باشد ولي بدون تشكيل CPE و بدون ايجاد پلاك مي باشد.استفاده از نقاط آلودگي تشخيص داده شده با IF و خنثي سازي آنها با استفاده از سرمهاي ايمني ممكن است منجر به مقايسه سرولوژيكي كمي بشود و ممكن است با استفاده از تيتراسيون سرمها با استفاده از IF غير مستقيم تا حال حاضر نتايج قابل دسترسي بدست نيامده است .

 

يافته هاي باليني:

 

در انسان دوره كمون بستگي به روش آلودگي دارد بطوريكه حد اقل 3 روز و حداكثر 9 روز طول مي كشد و معمولأ با علائم آنفلوآنزا، سردرد شديد، درد در ناحيه پشت، anorexia و استفراغ تظاهر مي كند. بيماران معمولأ از درد در مفاصل و درد عضلاني رنج مي برند اسهال از علائم باليني بيماري مي باشد در بعضي از موارد سرفه ، فارانژيت و درد پرده جنب وجود دارد در روزهاي دوم و چهارم بيماري نيز بعضي از بيماران علائم خونريزي از خود نشان ميدهند. معمولأ در اطراف محل خونگيري و محلهاي تزريق هماتوما اتفاق مي افتد ودر خيلي از موارد خارج شدن مقدار زيادي خون از رگها در دست و پا باعث گسترش نواحي خون مردگي (echymotic ) مي شود. خون ريزي از لثه ها، بيني و در دستگاه ادراي-تناسلي بطور معمول ديده مي شود. در مواردي كه منجر به مرگ مي شود خون ريزي در دستگاه جهازهاضمه اتفاق مي افتد. بيماري در زنان باردار باعث سقط مي شود از ساير علائم اين بيماري زردي، نارسائي كليوي، درگيري سيستم عصبي مركزي و در فرم سخت شدن گردن عدم هوشياري وافزايش حساسيت مي باشد در مراحلي كه منجر به مرگ مي شود شوك غير قابل برگشت ونارسائي كبدي-كليوي مي دهد. در انسان درصد مرگ ومير(mortalityrate )حاصل از اين تب حدود 30 درصد مي باشد .در گوسفند و گاو اين بيماري بمدت يك هفته ايجاد تب مي كند ودر اين مدت حالت ويرمي وجود دارد، اين تب گذرا بوده و ايجاد مرگ ومير در دام نمي كند غير از تب علائم باليني خاص ديگري نزد دام وجود ندارد ، در مدت زماني كه در دام ويرمي وجود دارد ويروس عامل بيماري بطور مستقيم و يا بطور غير مستقيم از طريق كنه هاي ايكسوديده و آرگاسيده به انسان منتقل و ايجاد بيماري مي كند .

 

يافته هاي آزمايشگاهي:

 

ثابتترين يافته آزمايشگاهي كاهش بيش از حد معمول ترومبوسيتها( Thrombocytopenia )مي باشد. ساير يافته هاي آزمايشگاهي عبارتند از Leukopenia همراه با لنفوسيتهاي atypical و در بعضي از موارد لوكوسيتوز در مرحله اوليه بيماري ديده مي شود در مراحل اوليه بيماري در كم خوني مختصري ديده مي شود .ESR كمي بيش از حد طبيعي است Bleeding time افزايش پيدا مي كند زمان پروترومبين افزايش پيدا مي كند و مقدار ترومبوپلاستين كمي افزايش پيدا مي كند . مقدار فيبرينوژن كاهش پيدا مي كند ولي fibrinogen degration products(FDPS) افزايش پيدا مي كند.در مغز استخوان نيز مگاكاريوسيتها كاهش پيدا مي كنند.

 

يافته هاي پاتولوژيكي:

 

در معاينات بعد از مرگ بزرگ شدن بيش از حد معمول كبد كه بطور ماكروسكوپي قابل تشخيص است رنگ كبد تغيير پيدا مي كند وبه رنگ متمايل به زرد ديده مي شود.در سطح ميكروسكوپي در سلولهاي كبدي نكروز وسيع ديده مي شود نواحي وسطي و مركزي لبولهاي كبدي اغلب درگير شده اند . اجسام داخل سيتوپلاسمي شبيه Concilman همراه با تراوشات infiltration ) )در نواحي نكروز شده لوبولها به فراواني ديده مي شوند درتوبولها وگلومرولهاي كليه ها نيز معمولأ نكروز انعقادي ديده مي شود. در سيستم عصبي مركزي علائم آماس و يا خونريزي ديده نمي شودو شواهدي دال بر حمله ويروس به سيستم عصبي مركزي وجود ندارد

 

تشخيص و درمان بيماري

 

بخاطر نوع بيماري و نحوه انتقال عامل بيماري تشخيص موارد مشكوك بيماري در آزمايشگاههاي خيلي مجهز و كاملأ داراي امنيت حياتي امكان پذير مي باشد. در روز دهم بيماري آنتي بادي هاي IgG و IgM با استفاده از روش ELISA و يا EIA ممكن است در سرم قابل تشخيص باشند. IgM تا چهار ماه بعد از بيماري و سطح IgG بمرور زمان كاهش پيدا مي كند ولي تا پنج سال در سرم قابل تشخيص مي باشد .بيماراني كه بيماري آنها منتج به مرگ مي شوند معمولأ يك آنتي بادي قابل اندازه گيري را نشان نمي دهند ، با استفاده از روشهاي مختلف در چند روز اول بيماري با استفاده از تشخيص ويروس در خون ويا نمونه هاي بافتي تشخيص بيماري امكان پذير مي باشد. در پنج روز اول بيماري مي توان از خون يا نمونه هاي بافتي بيمار، ويروس را جدا و در محيط كشت سلولي تكثير كرد. آنتي ژنهاي ويروسي ممكن است با استفاده از روش ايمنوفلورسنت و يا EIA در نمونه هاي بافتي نشان داده بشوند .اخيرأ روش PCR كه يك روش مولكولي براي تعيين ژنوم ويروسي مي باشد براي تشخيص بيماري استفاده مي شود .درمان نگهدارنده كلي براي نگهداري وضعيت حياتي بيمار در رابطه با بيماري CCHF بكار برده مي شود .كنترل حجم خون و جايگزيني اجزاء آن براي نگهداري وضعيت بيماري ضروري است . شكل خوراكي و تزريقي داروي ضد ويروسي RIBAVIRIN در درمان بيماري CCHF با پيشرفت مناسبي همراه بوده است. تا حل حاضر جمع آوري حجم پلاسماي ايمني از بيماران براي مقاصد درماني نشان داده نشده است هر چند در چندين حالت مورد استفاده قرار گرفته است .

 

پيشگيری و مبارزه

 

يك واكسن غير فعال شده كه از طريق مغز موش ساخته شده است در مقياس خيلي كم در اروپاي شرقي استفاده شده است با اين وجود واكسني كه داراي كارائي لازم عين حال بي خطر براي انسان باشد در مقياس بالا وجود ندارد.كنه هاي ناقل از نظر تعداد خيلي زياد و بسيار پراكنده مي باشند بنابراين مبارزه با كنه ها بايستي از يك استراتژي منحصر بفرد در چهار چوب فعاليتهاي دامپزشكي اجرا گردد. در مناطقي كه بيماري بصورت اندميك وجود دارد افرادي كه با دام در تماس مي باشند بايستي طوري كار كنند كه از گزش كنه در امان باشند (پوشيدن لباس مناسب شتشوي لباسها با مواد كنه كش ) و از تماس با ترشحات و خون آلوده خودداري نمايند. افرادي كه در بيمارستان و يا كلينيكهاي خصوصي با بيماران در تماس مي باشند بايستي رعايت مسائل قرنطينه أي بسيار جدي بگيرند.در نمونه گيري خون و ساير بافتهائي كه براي تشخيص جمع آوري مي شوند بايستي دقت لازم را جهت جلوگيري از ابتلا بعمل آورند. براي از بين بردن تمامي خطرات احتمالي بايستي نسبت به ضد عفوني محل و از بين بردن ضايعات ولاشه ها اقدام مناسب بعمل آيد

 

نتيجه گيري وبحث :

 

كستردگي و پراكندگي ويروس (CCHF) در اروپاي جنوبي خاورميانه افريقا بطور شگفت انگيزي باعث شده است كه اين بيماري بعنوان يك بيماري مشترك كه مي تواند توسط كنه هاي ناقل به انسان منتقل بشود مطرح گردد در حال حاضر بر روي فاكتورهاي فيزيكي و بيولوژيكي كه باعث پيشگيري محدود شدن و يا افزليش انتقال ويروس (CCHF) مي شود در دنيا كار مي شود و مشخص گرديده است كه در فصل فراواني كنه ها و همچنين در نواحي كه مهره داراني كه بعنوان ميزبان كنه ها و نگهدارنده هاي بالقوه ويروس (CCHF) مي باشند وجوددارد بيماري افزايش پيدا مي كند بنابر اين با توجه به اينكه احتمال همه گيري و يا بروز اپيدمي زماني متصور است كه جمعيت كنه ها در حد اكثر خود مي باشد و سمپاشي اماكن دامي و استفاده از حمام ضد كنه بخصوص در مناطقي از كشور كه شرايط جغرافيائي حساستري را دارند براي از بين بردن وكنترل ناقلين ويروس (CCHF)در راستاي حفظ بهداشت عمومي و جلوگيري از بروز همه گيري بيماري دركشوركه خود تبعات سياسي و اقتصادي فراواني را بدنبال دارد بسيار حائز اهميت مي باشد.با توجه به اينكه تب هموراژيك كريمه - كنگو در كشورهاي عراق وهمسايگان شمالي كشورمان گزارش و تأييد گرديده است و همچنين با توجه به اينكه در سال 1975 ميلادي توسط آقاي سيدي تحقيقي سرولوژيكي بر روي سرم انسان و دامهاي اهلي كوچك كشورمان انجام گرفته است و حكايت از وجود ويروس (CCHF) دركشورمان مي باشد بنابراين پيشنهاد مي گردد كه يك تحقيق اپيدميولوژيكي سرولوژيكي بر روي دامهاي كشورمان با استفاده از يك روش نمونه برداري كاملأ آماري (بعنوان مثال نمونه برداري خوشه أي با درجات مختلف )با در نظر گرفتن فاكتورهاي مكان جغرافيائي زمان نوع دام وضعيت فيزيولوژيكي دام و … براي آناليز فاكتورهاي خطرانجام پذيردتا با انتخاب استراتژي و تاكتيك مناسب ازبروز اپيدمي وهمه گيري احتمالي بيماري جلوگيري بعمل آيد.در حال حاضر با توجه به اطلاعات حاصله مبني بر بروز بيماري در بعضي از استانهاي مرزي كشور پيشنهاد ميگردد در جهت كنترل و به حداقل رساندن خطر پراكندگي ويروس(CCHF) نسبت به سمپاشي منظم اماكن دامي استحمام دامهاي منطقه با استفاده از حمامهاي ضد كنه وسموم مناسب و اطلاع رساني درست به دامداران توسط بخش خصوصي و دولتي اقدام گردد.

 

منبع:

برای مشاهده این محتوا لطفاً ثبت نام کنید یا وارد شوید.

• ورود
• یا
• ثبت نام

دكتر علی صفر ماکنعلی