تازه های علم ژنتیک

mani24 · 3 دی، ۱۳۹۱

ژن مربوط به تالاسمی و کم خونی داسی شکل کشف شد

محققان به تازگی ژنی را کشف کرده اند که آنان را در یافتن روش درمانی جدید بیماری تالاسمی و آنمی داسی شکل راهنمایی می کند.

به گزارش شبکه خبر به نقل از خبرگزاری رویترز؛ محققان علوم پزشکی در آمریکا اعلام کردند این دو بیماری ارثی را می توان به این وسیله کنترل، حتی درمان کرد.

درک چگونگی فعال کردن این ژن، راهنمایی برای پزشکان خواهد بود که بدن را برای داشتن سلول های سالم تر خونی آماده سازند.

کسانی که به این دو بیماری مادرزادی مبتلا هستند دارای گلبول های سرخ بسیار کوچک یا اشکال غیر طبیعی هموگلوبین هستند.

هموگلوبین پروتئینی است که درون گلبول های سرخ وجود دارد و برای انتقال اکسیژن به بافت ها وجود آن ضروری است.

به گفته محققان، جنین در حال رشد و نمو، از یک ژن برای تولید هموگلوبین استفاده می کند ولی ژن دیگر را بعد از تولد تغییر می دهد و مشکلات ناشی از وجود این ژن بالغ در نهایت به بروز بیماری کم خونی داسی شکل و تالاسمی منجر می شوند.

یکی از اهداف محققان در طول سالیان متمادی درک این تغییرات ژنی در هموگلوبین بوده است.

دکتر استوارت اورکین و همکارانش از دانشگاه هاروارد اعلام کردند؛ ایده ما این است که بتوانیم از بروز این تغییر ژنی مانع شویم.

دکتر اورکین و همکارانش می گویند، ژنی به نام بی سی ال یازده ای به طور مستقیم بر تولید هموگلوبین جنینی تاثیر می گذارد.

به گفته این دانشمند، ژن کشف شده به طور حتم تنها عامل بروز این بیماری ها محسوب نمی شود ولی می توان با استفاده از کنترل این ژن، به روش های درمانی بهتری دست یافت.

بر اساس یافته این محققان، برخی مردم بعد از دوران جنینی نیز به تولید هموگلوبین جنینی ادامه می دهند و البته بیماری کم خونی داسی شکل خفیفی خواهند داشت که هیچ مشکلی برای شخص ایجاد نمی کند.

در آزمایش هایی که بر روی سلول های طبیعی انسان انجام گرفته، دکتر اورکین و همکارانش موفق شدند فعالیت این ژن را متوقف کنند و البته هموگلوبین جنینی بیشتری تولید شد.

دکتر اورکین می گوید، یافته های آنان امیدهای تازه ای برای این دسته از بیماران ایجاد کرده است که شامل روش های جدید درمان و تولید داروهای جدیدی است که قادرند تاثیر ژن بی سی ال یازده ای را کنترل کنند.

mani24 · 3 دی، ۱۳۹۱

ژن درمانی تمام راه ها را به روی ویروس ایدز می بندد

محققان موفق شده‌اند با استفاده از ژن‌درمانی در سلول‌های بنیادی انسان و حذف ژن کد‌کننده گیرنده ویروس ایدز از ژنوم سلول‌های ایمنی حاصل از تمایز این سلول‌ها راه ورود این ویروس را به بدن سد کنند.

محبوبه عمیدی: محققان موفق شده‌اند با مهندسی ژنتیکی سلول‌های بنیادی انسان، تزریق آنها به موش‌های آزمایشگاهی و تکثیر آنها به شکل جزیی از سیستم ایمنی، راه ورود ویروس مرگبار ایدز را سد کنند.

برای مشاهده این محتوا لطفاً ثبت نام کنید یا وارد شوید.

، در این تحقیق شیوه متفاوتی برای آزمایش روی حیوانات به کار گرفته‌ شده و به عبارت دیگر موش‌ها «انسانی» شده‌اند: آنها به بخشی از سیستم‌ ایمنی بدن انسان مجهز شده‌اند تا در برابر بیماری که انسان‌ها را درگیر می‌کند، مقاومت کنند. البته تاکنون امکان بررسی چنین درمان‌هایی روی انسان فراهم نشده و ممکن است سال‌ها طول بکشد تا محققان اجازه بررسی این روش روی انسان و میزان موفقیت آنرا داشته باشند.

اما محققان بسیار‌امیدوار هستند. پائولا کانن یکی از محققان این روش و یکی از نویسندگان مقاله آنلاین منتشر‌شده در نیچر‌بیوتکنولوژی که دانشیار میکروبیولوژی مولکولی دانشگاه کالیفرنیای جنوبی است می‌گوید: «اگر به نتیجه برسیم به یک درمان یک مرحله‌ای و دائمی دست یافته‌ایم».

این تلاش نمونه‌ای از کاربرد ژن‌درمانی است. در ژن‌درمانی پزشکان تلاش می‌کنند با ایجاد تغییراتی در ساختار ژنتیکی انسان، بدن را به انجام کاری تازه که تا پیش از این قادر به انجام آن نبوده وادارند. در این نمونه محققان از ژن‌درمانی برای بالابردن توان سیستم ایمنی بدن و مقابله با ویروس ایدز استفاده کرده‌اند.

در این مطالعه جدید، محققان از سلول‌های بنیادی انسان -سلول‌هایی که امکان تمایز و تبدیل به انواع متفاوتی از سلول‌ها را دارند- استفاده کرده‌اند تا نوعی در زیستی را که محل ورود ویروس ایدز به بدن افراد است، برای همیشه ببندند.

این در زیستی که در واقع یک گیرنده تعبیه‌شده روی سطح سلول‌های ایمنی بدن و مرتبط با ژنی موسوم به CCR5 است، در درصد بسیار‌اندکی از انسان‌ها درست عمل نمی‌کند و در نتیجه این افراد نسبت به این بیماری مصونیتی دائمی دارند.

کانن می‌گوید: «فکر می‌کنم طبیعت به این شکل می‌خواسته راه درمان ایدز را به ما نشان دهد». در ایده درمان تجربی ایدز در بیماران، مهندسی ژنتیک سلول‌های متعلق به هر فرد و ایجاد مقاومت در آنها به شیوه‌ای مشابه پیش بینی شده است.

محققان برای انجام آزمایش فعلی ژن CCR5 را از سلول‌های بنیادی حذف کرده‌اند. فرض آنها اینست که ژنوم این سلول‌های بنیادی دستکاری شده تلاش می‌کند تا بخش‌های از دست‌رفته را بازسازی کند اما این بازسازی چندان موفق نخواهد بود و در نتیجه راه ورود ویروس ایدز به بدن فرد سد خواهد شد.

در نهایت این سلول‌ها به بدن موش‌های آزمایشگاهی «انسانی‌شده» منتقل شدند تا مقاومت آنها در برابر ویروس ایدز بررسی و فرض اولیه تأیید شود.

مطابق اعلام این محققان سلول‌های بنیادی مهندسی ژنتیک شده پس از ورود به بدن موش‌های انسانی‌شده نیز تکثیر و تبدیل به انواع سلول‌های ایمنی بالغ مانند لنفوسیت‌های تی را ادامه دادند. پس از گذشت دو هفته به نظر می‌رسید این سلول‌های ایمنی تازه حمایت از بدن علیه ویروس ایدز را آغاز کرده‌اند. سرعت تکثیر آنها بسیار‌بالا بوده و در نتیجه هدف‌های کمتری برای حملات ویروسی وجود داشته‌اند.

در این حین، رشد و تکثیر ویروس ایدز و حملات آن در بدن موش‌های شاهد که این سلول‌های بنیادی را دریافت نکرده بودند، ادامه داشته است.

روونا جانستون، قائم‌مقام بنیاد تحقیقاتی ایدز، (amfAR) در نیویورک، می‌گوید: «این تحقیق نه‌تنها دارد با استفاده از ژن‌درمانی به نتایج واقعی می‌رسد، بلکه دارد ما را با پتانسیل‌های تازه‌ این روش آشنا می‌کند».

«به عنوان مثال یکی از اصول اولیه ژن‌درمانی می‌گوید برای درمان بیماری مانند ایدز باید تمامی سلول‌های مرتبط تغییر‌شکل پیدا کنند و این تحقیق نشان می‌دهد که چنین تغییر گسترده‌ای برای درمان لازم نیست».

کانن می‌گوید: «آیا ژن‌درمانی در بدن انسان هم کار‌ساز است؟ هنوز پاسخ آنرا نمی‌دانیم. ما می‌خواهیم از نتیجه کار اطمینان پیدا بکنیم و بهترین نقطه شروع بیماران مبتلا به ایدزی هستند که در حال حاضر سلول‌های بنیادی آنها در دسترس قرار دارند».

کانن و همکارانش پس از استخراج سلول‌های بنیادی از بیماران اچ.آی.وی مثبت مبتلا به لنفوم وابسته به ایدز، سلول‌ها را به کمک ژن‌درمانی دستکاری خواهند کرد و سپس سلول‌های مهندسی ژنتیک شده را مجددا به بدن بیمار تزریق خواهند شد.

کانن دقیقا نمی‌داند ژن‌درمانی برای بیماران مبتلا به ایدز چقدر هزینه خواهد داشت. او رقمی حدود 100هزار دلار برای درمان هر بیمار به این روش را پیش‌بینی می‌کند و معتقد است با عدم نیاز مادام‌العمر بیماران به داروهای فعلی این هزینه در طول زمان جبران خواهد شد.

کانن احتمال می‌دهد این شیوه از ژن‌درمانی حدود 4سال آینده روی بیماران اجرا شود اما روش مشابهی که از سلول‌های ایمنی بدن بیماران استفاده می‌کند، در حال‌حاضر وارد فاز بالینی شده است.

mani24 · 3 دی، ۱۳۹۱

[h=2]ساخت آزمايشگاه ژنتيك به اندازه شست دست![/h]

محققان كانادايي ريزتراشه‌اي در اندازه انگشت شست طراحي كرده‌اند كه قادر به انجام 20 تست ژنتيكي با استفاده از يك قطره خون است.

به گزارش سرويس فناوري خبرگزاري دانشجويان ايران (ايسنا)، ريز تراشه Domino‌ يك آزمايشگاه ژنتيك مينياتوري قابل حمل، ارزان و قدرتمند است و مي تواند در آينده جايگزين آزمايشگاه‌هاي مرسوم شود.

اين ريز تراشه پلاستيكي و يك بار مصرف كه توسط محققان دانشگاه آلبرتا طراحي شده است، حاوي 20 محفظه كوچك براي واكنش ژل مورد استفاده در آزمايش نمونه‌هاي زيستي است.

با استفاده از اين ريز تراشه در آزمايشگاه‌هاي قابل حمل مجهز به ليزر، آشكارساز CCD و گرمكن، نتايج آزمايشات تشخيصي DNA‌ ظرف يك ساعت آماده مي‌شود.

بررسي‌ها نشان مي‌دهد، نتايج به دست آمده از طريق اين آزمايشگاه مينياتوري مشابه آزمايشگاه‌هاي پيشرفته است.

استفاده از ريزتراشه يكبار مصرف Domino‌ كه با قيمت چند دلار عرضه مي‌شود، به كاربر با تخصص بالا نياز ندارد و مي‌تواند به ارتقاي سطح بهداشت در كشورهاي در حال توسعه كمك كند. اين محصول ظرف يك سال به مرحله توليد تجاري خواهد رسيد.

mani24 · 3 دی، ۱۳۹۱

[h=2]کشف ژن عامل نوعی بیماری نادر در نوزادان[/h]

دانشمندان دانشگاه کوئین مری لندن ژنی را ردیابی کردند که عامل نوعی بیماری نادر است که اغلب درنوزادان تازه متولد شده بروز می کند. این پژوهش که درمجله Nature Genetics به چاپ رسیده است 20 جهش متفاوت را دریک ژن خاص در بیماران مبتلا به یک بیماری نادر آدرنال به نام کمبود خانوادگی گلوکوکورتیکوئید (FGD) کشف کرده است.

به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress: این بیماری بالقوه کشنده بدان معناست که کودکان متاثر قادر به تولید هورمونی به نام کورتیزول که برای مقابله با استرس دربدن ضروری است نمی باشند. دکتر "Lou Metherell" نویسنده رهبراین مطالعه دردانشگاه کوئین مری لندن گفت: " افرادی که این بیماری را به ارث می برند، قادر به مقابله با استرس فیزیکی نیستند، به عنوان مثال، تولید کورتیزول، واکنش طبیعی بدن به عفونت یا آسیب تروماتیک است که پاسخ متابولیک به این رویداد می باشد. بیماران مبتلا به FGD نمی توانند این عمل را انجام دهند و درصورت عدم درمان ممکن است بمیرند.ما 20 نقص متمایز را در ژن آنتی اکسیدان ترانس دهیدروژنازنوکلئوتید نیکوتین آمید (NNT) در بیماران سراسر جهان که از FGD رنج می برند یافتیم."

پژوهشگرانی که عبارتند از: "Meimaridou Eirini" و پروفسور" Adrian Clark" درموسسه تحقیقاتی ویلیام هاروی کوئین ماری، پیش از این نقص هایی را در چهار ژن موجود دراین بیماری یافته اند. تحقیقات جدید جهش هایی را درNNT، یک ژن آنتی اکسیدانی، شناسایی کردند که مکانیزم جدیدی را برای این بیماری آدرنال معرفی می کند.

پروفسورClark گفت: "بیماران مبتلا به این شکل از FGD، علائم استرس اکسیداتیو (OS) را در آدرنال نشان می دهند، فرآیندی که در بیماریهای دیگری از قبیل انحطاط سلول های عصبی، سرطان، سکته مغزی، دیابت و اختلال عملکرد قلب نقش دارند."

اگر بتوانیم کشف کنیم استرس اکسیداتیو چگونه باعث این اثرات می شود ، ممکن است به ما سرنخ هایی درمورد مکانیزم بیماری های دیگر مانند آنچه در فوق ذکر شد و نیز داروهای مناسب برای کاهش و یا جلوگیری ازاین بیماری ها ارائه دهد.

mani24 · 3 دی، ۱۳۹۱

[h=2]سلول های بنیادی پرتوان القایی درمان جدیدی برای بیماری هانتینگتون[/h]

محققان کره جنوبی، سوئد، و ایالات متحده آمریکا در یک پروژه مشترک با پیوند سلولهای پرتوان القایی به مدل های حیوانی ،موفق به بازگرداندن عملکرد نورون های آسیب دیده بخشی ازمغزکه با بیماری هانتینگتون (HD) مرتبط است شدند.

به گزارش بنیان به نقل از محققان از news-medical.net: سلول های پرتوان القایی (iPSCs) را می توان با تغییر ژنتیکی از سلول های سوماتیک انسانی از جمله پوست تولید کرد، و برای مدل های متعدد بیماریهای انسانی مورد استفاده قرارداد. آنها همچنین ممکن است به عنوان منبع سلولی قابل پیوند درعلم جدید سلول درمانی مورد استفاده قرار گیرند. درمورد دوم، نمونه ای از پوست بیمار برداشته شده و به آزمایشگاه ارسال می شود.در مطالعه حاضر، حیوانات آزمایشگاهی مبتلا به آسیب ساختار عمقی مغز به نام جسم مخطط (مدل HD) پس از دریافت پیوند سلولهای iPS بهبود قابل توجهی در رفتار نشان دادند. پژوهشگران امیدوارند که این رویکرد بتواند درنهایت برای درمان بیماران مبتلا به HD بکار رود.

"Jihwan Song" دانشیار و مدیر آزمایشگاه بیولوژی سلول بنیادی دانشگاه سئول، کره جنوبی گفت: ویژگی های منحصر به فرد روش iPSC این است که سلول های پیوندی از نظر ژنتیکی یکسان خواهد بود و در نتیجه بیمارنیازی به داروهای تعدیل کننده سیستم ایمنی برای جلوگیری از رد پیوند نخواهد داشت.این مطالعه که در نشریه Stem Cells منتشر شده است، نشان داد که پیوند iPSCs درابتدا تشکیل نورون های تولید کننده GABA (بازدارنده اصلی انتقال دهنده عصبی در سیستم عصبی مرکزی پستانداران ) را که نقش مهمی در تنظیم تحریک پذیری عصبی و مهار سیناپس های مغزی ایفا می کند، خواهد داد. نورون های GABAergic که در جسم مخطط واقع شده است ، سلول هایی هستند که در HD درمعرض انحطاط قرار می گیرند.

mani24 · 3 دی، ۱۳۹۱

مکانیسم بیولوژیک آفتاب سوختگی به عنوان واکنش دفاعی بدن در برابر اشعه فرابنفش خورشید در نتیجه آسیب دیدن rna سلول‌های پوستی است.به گزارش خبرگزاری مهر، پژوهشگران دانشگاه سن دیه گو در کالیفرنیا امیدوارند با این کشف از بروز علائم آفتاب سوختگی چون تورم بکاهند.

ریچارد ال گالو- استاد دانشکده پزشکی سن دیه گو و سرپرست این تیم تحقیقاتی گفت: بیماری‌های پوستی زیادی هستند که از طریق تابش اشعه فرابنفش قابل درمان هستند اما از آنجا که این اشعه می‌تواند باعث سرطان پوست شود محتاط‌تر عمل می‌کنیم. نتایج این تحقیق به ما کمک خواهد کرد تا از تابش فرابنفش استفاده مفیدتری داشته باشیم.

تابش اشعه فرابنفش باعث شکسته شدن اجزای نوع خاصی از rna ها می‌شود که در فرآیند ساخت پروتئین اثر مستقیم ندارند.

سلول‌هایی که فرابنفش دریافت کرده‌اند rna هایی می‌سازند که باعث می‌شود سلول‌های همجوار سلول‌های آسیب دیده توسط نور خورشید ورم کنند.

ما این مکانیسم دفاعی بدن را به عنوان آفتاب سوختگی می‌شناسیم.

گالو در گفتگو با نیوزمدیکال گفت: این فرآیند تورم برای ترمیم پوست بسیار حائز اهمیت است. علم ژنتیک می‌تواند کمکمان کند تا با سرطان پوست مقابله کنیم.

گالو افزود: ما با بررسی عملکرد ژن‌های موش به این نتایج رسیدیم. سیستم ژنتیکی موش و انسان بسیار شبیه به هم است اما نمی‌دانیم جهش‌های ژنتیکی در انسان می‌تواند در واکنش آنها به نور خورشید تغییری ایجاد کند یا نه.

mani24 · 3 دی، ۱۳۹۱

[h=2]ژن Wnt 16 در درمان قطعی اختلالات خونی و سرطان خون مادرزادی موثر است[/h]

پژوهشگران علوم پزشکی در دانشگاه کالیفرنیا کشور امریکا موفق به شناسایی ژنی شدند که در درمان قطعی اختلالات خونی و سرطان خون مادرزادی موثر است.

به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز ، شایعترین سرطان خون در کودکان ALL است که شامل تکثیر بدخیم سلولهای لنفوبلاست است . این تکثیر بدخیم بیشتر در مغز استخوان اتفاق می افتد . علل ابتلا به آن کلاً نامعلوم است . اما یک سری فاکتورها ارتباط با این بیماری دارند که زمینه ژنتیکی تاثیر بالایی در آن دارد .

ژن جدیدی که شناسایی شده است Wnt 16 نام دارد و در بدن مهره داران یافت می‌شود و در ساخت سلول‌های بنیادی خون‌ساز بسیار موثر است. درمان بیماری‌های خونی و سرطان های مادرزادی خون به روش پیوند سلول های بنیادی قابل درمان است.

در حال حاضر پیوند سلول‌های بنیادی بسته به نوع بیماری به دو روش اتولوگ و آلوژن انجام می‌شود که در نوع اتولوگ پیوند پس از مراحل پیچیده پزشکی از خود بیمار به بدن او انجام می‌شود ولی در نوع آلوژن لازم است شخص اهدا کننده‌ای نیز وجود داشته باشد تا سلول های بنیادی سالم از بدن او به بیمار تزریق شود.

در حال حاضر مهمترین مانع در پیوند مغز استخوان کمبود سلول های بنیادی خون ساز و اهدا کنندگان سازگار با بدن بیمار است. علاوه بر این امکان ایجاد سلول‌های بنیادی خون‌ساز از سلول های بنیادی بند ناف و سلول‌های نخاعی قلب و نخاع وجود ندارد.

هدف اصلی پزشکان تولید سلول‌های بنیادی است که قابلیت تولید مجدد را داشته باشند

mani24 · 3 دی، ۱۳۹۱

[h=2]کشف باقیمانده یک ماموت ماقبل تاریخ در روسیه، امید به شبیه سازی ماموت ها را بیشتر کرده است[/h]

گروه بین المللی اخیرا هنگام یک سفر تحقیقاتی در شهرستان یاکوتیا در شمال شرقی روسیه یک ماموت تندرایی بسیار خوب مانده را پیدا کردند. بخشی از پشم و استخوانهای این ماموت و همچنین مغز استخوان آن هنوز سالم مانده است.

به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز به نقل از یورونیوز ، در حالیکه ماه‌ها برای دانستن کیفیت این بقایا زمان لازم است، رییس این گروه معتقد است که یافتن سلولهای زنده غیرممکن نیست.

سمیان گریگوریف، دیرین‌شناس می‌گوید: «امیدواریم دی ان آ خوب مانده باشد.»

دانشمندان با آزمایش پشم‌های ماموت توانستند بخش بزرگ کد ژنتیکی آن را کشف کنند. برخی‌ها معتقدند اگر سلولهای زنده وجود داشته باشد بتوان اینجانور پیش از تاریخ را دوباره خلق کرد.

بخش اعظم اطلاعاتی که ما در مورد ترکیب ژنتیک ماموت ها به دست آورده ایم مربوط به نمونه هایی است که فقط بخشی از استخوان این حیوانات کشف شده بود. ولی با کشف مواردی اسنگونه ، می توان مشخصات ظاهری این جانور را با اطلاعات کامل تر ژنتیک مقایسه کرده و ارتباط آن را کشف کرد.

علاوه بر این، افزایش دانش ژنتیک مربوط به ماموت ها می تواند روند خلق ماموت های زنده از طریق شبیه سازی این حیوان را ساده تر کند. بعید است شبیه سازی این جانور عظیم الجثه که نسل آن در دوران ماقبل تاریخ منقرض شده است کار ساده ای باشد و اگر زمانی به اجرا درآید ممکن است چندین سال و حتی چندین دهه طول بکشد.

از طرف دیگر، دانشمندان در ماستریخت هلند، کشف دیگری کردند، آنها اسکلت ۱۳ متری یک موساسور را یافتند.

موساسور‌ها، خزندگان دریایی گوشتخوار بودند که در دوره کرتاسه، یعنی ۶۵ میلیون سال پیش، زندگی می‌کردند. این جانور دریازی و ددمنش بوده و از نزدیکترین جانوران به نیاکان مارهای امروزی به شمار می‌آید. در آن زمان، در محل کنونی ماستریخت یک دریای استوایی وجود داشت.

آزمایش‌های بعمل آمده نشان می‌دهد که این بقایا متعلق به قدیمی‌ترین نوع این جانور موسوم به «موساسوروس هافمانی» است.

منبع:

برای مشاهده این محتوا لطفاً ثبت نام کنید یا وارد شوید.

mani24 · 3 دی، ۱۳۹۱

[h=2]ژن ‘رشد’ سرطان پروستات شناسایی شد[/h]

پژوهشگران علوم پزشکی در دانشگاه ادینبورگ ژنی را مشخص کرده اند که به گفته آنها در تشخیص و درمان سرطان پروستات گام مثبت مهمی به شمار می رود.

به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز ، این گروه از محققان ژن هایی را مورد مطالعه قرار داده اند که شکل گیری غده سرطانی را کنترل می کنند و یکی از آنها را که با عنوان “دکورین” شناخته می شود، شناسایی کرده اند.

این ژن در غده های سرطانی نسبت به سلول های نرمال پروستات کمتر دیده شده است و اکنون محققان امیدوارند در آینده، “سنجش سطح دکورین” راه تشخیص قابل اعتمادی برای سرطان پروستات بشود.

پشتیبانی این تحقیق را موسسه سرطان پروستات بریتانیا و انجمن تحقیقات پزشکی (ام آر سی) بر عهده دارند.

محققان بر این باورند که ژن دکورین ممکن است نقش مهمی در رشد غده سرطانی داشته باشد.

دکتر اکسل تامسون، سرپرست این گروه تحقیق گفت: “ما ژن هایی را که در رشد اولیه پروستات فعال اند شناسایی و رفتار آنها را در طول گسترش سرطان پروستان مقایسه کردیم. واقعا هیجان انگیز بود وقتی کشف کردیم که میزان یکی از این ژن ها (دکورین) در سلول های سرطانی در مقایسه با میزانش در سلول های سالم پروستات کمتر است.”

“این بررسی نشان می دهد که نقش دکورین ممکن است کاهش رشد سرطان باشد، که در این صورت، احتمال هیجان انگیزی است.”

اگر این احتمال به قطعیت برسد، به این معنا خواهد بود که در آینده، ارزیابی سطح دکورین ممکن است راه تشخیص قابل اعتمادی برای سرطان پروستات باشد؛ و همچنین به تشخیص میزان فعال بودن این بیماری کمک کند.”

این یافته ها بخشی از نتایج یک تحقیق مستمر درباره تاثیر محیط پیرامون سلول های سرطانی روی رشد غده هاست.

دکتر کیت هولمز از موسسه سرطان پروستات بریتانیا گفت: “این نوع تحقیقات روی مراحل اول سرطان برای کمک به بهبود درک ما از رشد سرطان پروستات و حرکت به سمت یافتن راه های بهتر برای تشخیص و درمان این بیماری اهمیت زیادی دارد.”

به گفته او سالانه ۱۰ هزار مرد جان خود را در اثر سرطان پروستات از دست می دهند، ولی دانش بشر درباره اینکه غده سرطانی پروستات چگونه رشد می کند، هنوز ناچیز است.

او گفت: “انجام تحقیقات بیشتر در این زمینه و حمایت از این گونه تحقیقات برای کشف سرنخ هایی شبیه این، بسیار مهم است.”

یافته های این گروه از دانشمندان در نشریه علمی پلاس وان منتشر خواهد شد.

mani24 · 3 دی، ۱۳۹۱

[h=2]یک ژن انسانی پیچیده به نام NMNAT۱ به عنوان عامل ” نابینایی زودرس ” معرفی شد[/h]

پژوهشگران علوم پزشکی دربیمارستان چشم ماساچوست و بیمارستان اطفال فیلادلفیا کشور آمریکا می گویند طی یک تحقیق مشترک موفق به شناسایی یک ژن انسانی پیچیده شده اند که عامل بروز نوع مخربی از نابینایی زودرس است.

به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز ، این متخصصان معتقدند که شناخت ژن جدید راه را برای بهبود بینایی با کمک ژن درمانی برای معالجه عارضه تخریب شبکیه چشم، هموار خواهد کرد.

متخصصان بیمارستان چشم و گوش ماساچوست و بیمارستان اطفال فیلادلفیا در بخش علوم سلامت دانشگاه شیکاگو در آزمایشات جدید، یک ژن انسانی پیچیده موسوم به “NMNAT۱” را پیدا کرده اند که عامل بروز نوع شایع عارضه چشمی LCA است. LCA یک بیماری مادرزادی تخریب شبکیه است که موجب کاهش دید در نوزادان می شود.

به نوشته روزنامه واشنگتن پست، این متخصصان تاکید دارند: ابتدایی ترین مزیت کشف ژن مزبور این است که بیماران حامل نوع جهش یافته این ژن و پزشکان آنها اکنون می دانند که عامل اصلی بیماری آنها چیست. متخصصان در نظر دارند در یک برنامه بلندمدت و با استفاده از یافته جدید به روش های درمانی نوین برای پیشگیری یا کاهش نقص بینایی در این بیماران دست پیدا کنند.

منبع :http://www.pezeshk.us/?p=28311

mani24 · 3 دی، ۱۳۹۱

[h=2]کشف ژن سرطان سینه در مردان[/h]

گرچه در برابر هر صد زنی که هیولای سرطان به نواحی سینه و پستان آنها حمله می کند، فقط یک مرد مبتلا به

سرطان سینه می شود، دانشمندان بتازگی ژنی را شناسایی کرده اند که از همین یک درصد مردان مبتلا به درد زنان،

چند صد نفر را هر سال به کام مرگ می کشد. دکتر اور و همکارانش در مؤسسه تحقیقات سرطان لندن با مطالعه

تغییرات ژنتیک در این زمینه گفته اند: پیدا کردن ژن مرتبط با این سرطان سبب درک بهتر زیست شناسی آن و رسیدن

به آگاهی ها و راه هایی می شود که درمان بهتر این سرطان را هم در زنان و هم در مردان به ارمغان می آورد. ژن

مذکور RAD51B نامگذاری شده که در مطالعه «DNA » 823 مرد مبتلا به سرطان سینه و 2795 مرد سالم از این نظر،

مورد بررسی و مقایسه قرار گرفته است. به گفته سرپرست این تحقیق، در 20 درصد مردان مبتلا به سرطان سینه

تغییرات ژن یاد شده فقط در 15 درصد مردان سالم دیده شده است.سرطان پستان در زنان معمولا بافت لوبول های

پستانی یا غدد شیری را همراه با مجاری یا لوله های انتقال دهنده شیر به نوک پستان از بین می برد و در صورت

گسترش، نواحی سینه را نیز دربرمی گیرد، اما در مردان بافت سینه و سلول هایی را از بین می برد که آستر مجاری

منتهی به نوک پستان را شکل می دهند. اضافه وزن، جهش های ژنتیک، سابقه قبلی خانوادگی، نارسایی های

کبدی، حتی شغل و تماس با بخاراتی مثل گازوئیل و... در ابتلا به سرطان سینه بین مردان دخیل است. طبق نتایج

پژوهشی متفاوت درباره رژیم غذایی و عادات خوراکی مبتلایان به سرطان سینه و پستان مشخص شده بود که خوردن

مداوم آلو، سیب، هلو، توت فرنگی، تمشک، و مصرف روزانه شیر و کلم خطر ابتلا به این سرطان را کاهش می دهد.

در برخی تحقیقات دیگر خوردن هر روز سبزیجاتی چون کلم بروکلی چه برای جلوگیری از مرگ و میر (62 درصد) و چه

برای کاهش خطر ابتلا به آن (35 درصد) مفید دانسته شده. لازم است مردان برای کاهش عوامل خطر در این زمینه،

اختلالات پدید آمده در شکل سینه و کارکرد بیضه ها یا هورمون ها را زیر نظر بگیرند و در صورت تغییر برای تشخیص

دقیق تر به پزشک و آزمایش روی آورند.

منبع :

برای مشاهده این محتوا لطفاً ثبت نام کنید یا وارد شوید.

mani24 · 3 دی، ۱۳۹۱

[h=2]دو دستاورد جدید مركز ملی ذخایر ژنتیكی و زیستی ایران ارایه شد[/h]

[TABLE=class: cms_table, width: 1000]

[TR]

[TD][TABLE=class: cms_table, width: 100%, align: right]

[TR]

[TD][TABLE=class: cms_table, align: right]

[TR]

[TD]

تهران - رئیس مركز ملی ذخایر ژنتیكی و زیستی ایران از دو دستاورد جدید مركز در سالروز تشكیل جهاد دانشگاهی خبر داد و گفت : كشت سلولهای ماهی با روش آنزیمی و با بقا طولانی مدت در شرایط كشت و شناسایی و ثبت دومین جنس باكتری ایرانی با نام'Saliterribacillus persicus از دستاوردهای این مركزاست

برای مشاهده این محتوا لطفاً ثبت نام کنید یا وارد شوید.

[/TD]

[/TR]

[/TABLE]

[/TD]

[TD][/TD]

[/TR]

[/TABLE]

[/TD]

[/TR]

[TR]

[TD=align: right]

به گزارش مركز ملی ذخایر ژنتیكی و زیستی ایران ،دكتر سید ابوالحسن شاهزاده فاضلی ، در باره این دو دستاورد جدید افزود : مركز ملی ذخایر ژنتیكی و زیستی ایران مفتخر است كه در سالروز تشكیل جهاد دانشگاهی به عنوان یك نهاد انقلابی به همت محققان جهاد گر خود موفق شده است دستیابی به دو دستاورد مهم علمی را در حوزه حفظ ثروت ملی اعلام نماید.

به گفته وی كشت سلولهای ماهی با روش آنزیمی و با بقا طولانی مدت در شرایط كشت دستاوردی است كه برای نخستین بار در كشور انجام پذیرفته است.

فاضلی افزود: این سلولها قابل عبور ( پاساژ) هستند و ابتدا از نمونه های باله ماهی قزل آلای رنگین كمان استخراج شده اند. در اغلب موارد باله قابل ترمیم است و برای تهیه آن نیاز به كشتن ماهی نیست. كشت سلول ابزاری برای پاسخ به بسیاری از سوالات علوم زیستی و پزشكی محسوب می شود .

وی خاطر نشان كرد :كشت سلولهای ماهی كاربرد های زیادی در مطالعات مربوط به مكانیسمهای سلولی و مولكولی فرآیندهای فیزیولوژیك و سم شناسی و علومی مانند اكو توكسیكو لوژی، ویروس شناسی، زیست شناسی سرطان،آثار زیستی پرتوها، آبزی پروری و مطالعات ژنتیكی و بیان ژن دارد.

فاضلی اضافه كرد :استفاده از سلولهای ماهی در زیست فنآوری و برای تولید واكسن و داروهایی مانند آنتی بادی، اینترفرون و نیز هورمونهای انسانی مورد توجه قرار گرفته است.

وی اظهار داشت : در سالهای اخیر استفاده از سلولهای جانداران آبزی برای تشخیص بیماریها كاربرد بیشتری یافته است ؛ به ویژه آنكه برخی بیماریهای خاص آبزیان تنها با استفاده از سلولهای همان جانوران قابل شناسایی و مطالعه است و به همین دلیل تهیه این قبیل سلولها برای صنعت شیلات و نیز محیط زیست حائز اهمیت است.

لازم به ذكر است، پیش از این تهیه كشت اولیه سلولی از باله و پولك ماهی در بانك سلولهای انسانی و جانوری مركز ملی ذخایر ژنتیكی و زیستی به روش كشت بافت خارج از بدن موجود زنده، انجام گرفته بود.

شاهزاده فاضلی در خصوص شناسایی و ثبت دومین جنس باكتری ایرانی توسط محققان بانك میكروارگانیسم های مركز به عنوان دستاورد دیگر بیان كرد.

رییس مركزملی ذخایر ژنتیكی و زیستی ایران گفت : دریاچه اشباع از نمك آران و بیدگل كاشان اكوسیستم طبیعی است كه چند سالیست مورد توجه محققان میكروبیولوژی قرا گرفته است. این اكوسیستم از نقطه نظر تنوع بالای گونه های مختلف میكروارگانیسمها حائز اهمیت می باشد.

وی افزود: دریاچه آران و بیدگل به دلیل شرایط سخت چون وجود نمك اشباع و درجه حرارت بالا، جایگاه اكولوژی بی نظیری برای جداسازی میكروارگانیسم های افراطی دوست محسوب می شود. شرایط سخت حاكم بر این منطقه كه مشابه با شرایط حاكم بر اغلب فرایندهای صنعتی می باشد می تواند منجر به تنوع میكروارگانیسم هایی شود كه محصولات آنها در حوزه فناوری زیستی ارزشمند می باشند.

شاهزاده فاضلی خاطر نشان كرد: جنس باكتری شناسایی شده جنس جدیدی است كه با نام علمی Saliterribacillus persicus در معتبرترین ژورنال بین المللی سیستماتیك میكروبیولوژی (IJSEM) منتشر و به عنوان دومین جنس باكتری شناسایی شده از ایران به صورت بین المللی گزارش شد. این میكروارگانیسم به عنوان ذخیره ای ارزشمند هم اكنون در بانك میكروارگانیسم های مركز ملی ذخایر ژنتیكی و زیستی ایران با شماره دسترسیIBRC-M 10629 ثبت و نگهداری شده و قابل ارائه به محققان است.

علمی **1354**1544

انتهای خبر / خبرگزاری جمهوری اسلامی (ايرنا) / کد خبر 80263553

[/TD]

[/TR]

[/TABLE]

برای مشاهده این محتوا لطفاً ثبت نام کنید یا وارد شوید.

دکتر سید ابوالحسن شاهزاده فاضلی، رئیس مرکز ملی ذخایر ژنتیکی و زیستی ایران از دو دستاورد جدید مرکز ملی در سالروز تشکیل جهاد دانشگاهی خبر داد.

وی در ادامه و در خصوص این دو دستاورد جدید در گفتگو با

برای مشاهده این محتوا لطفاً ثبت نام کنید یا وارد شوید.

افزود: مرکز ملی ذخایر ژنتیکی و زیستی ایران مفتخر است که در تشکیل جهاد دانشگاهی به عنوان یک نهاد انقلابی و با توانمندی محققان جهادگر خود دو دستاورد مهم علمی را در حوزه ثروت ملی اعلام نماید.

وی کشت سلول های ماهی با روش آنزیمی و با بقا طولانی مدت در شرایط کشت را از نخستین دستاوردهای صورت پذیرفته در کشور عنوان کرد.

شاهزاده فاضلی همچنین اظهار داشت: این سلولها قابل پاساژ بوده و ابتدا از نمونه های باله ماهی قزل آلا رنگین کمان استخراج شده است.

وی کشت سلول را ابزاری مناسب برای پاسخ به بسیاری از سوالات علوم زیستی و پزشکی دانست، محقق کشورمان کاربردهای متعددی برای کشت سلولهای ماهی عنوان کرد که می تواند در مطالعات مربوط به مکانیسم های سلولی و مولکولی فرایند های فیزیولوژیک و سم شناسی و علومی مانند اکوتوکسیکولوژی، ویروس شناسی سرطان، آثار زیستی پرتوها، آبزی پروری و مطالعات ژنتیکی و بیان ژن موثر واقع می شود.

کشت سلولهای ماهی با روش آنزیمی برای اولین بار

کشت سلول های ماهی با روش آنزیمی و با بقا طولانی مدت در شرایط کشت، برای نخستین بار در کشور در مرکز ملی ذخایر ژنتیکی و زیستی ایران مورد بررسی قرار گرفت.

سید ابوالحسن شاهزاده فاضلی، رئیس مرکز ملی ذخایر ژنتیکی و زیستی ایران در سالروز تشکیل جهاد دانشگاهی، همچنین از استفاده از سلولهای ماهی در زیست فناوری و برای تولید واکسن و داروهایی مانند آنتی بادی، اینترفرون و نیز هورمون های انسانی را حائز اهمیت قلمداد کرد.

فاضلی تصریح کرد: در سالهای اخیر استفاده از سلولهای جانداران آبزی برای تشخیص بیماری های کاربرد بیشتری یافته است، بخصوص آنکه برخی بیماری های خاص آبزیان تنها با استفاده از سلولهای همان جانداران قابل شناسایی و مطالعه است.

وی تهیه سلولهای آبزیان را که توسط محققان این مرکز مورد ارزیابی قرار گرفته برای صنایع شیلات و محیط زیست حائز اهمیت ارزیابی کرد./ح

برای مشاهده این محتوا لطفاً ثبت نام کنید یا وارد شوید.

mani24 · 3 دی، ۱۳۹۱

[h=2]دستاورد تازه دانشمندان ژنتیک: مگس‌های میوه ریاضیدان![/h]

بهنوش خرم‌روز:

حتما مگس‌های میوه را تا به حال دیده‌اید: موجودات ریزی که علاقه شدیدی به میوه‌های کاملا رسیده یا در حال از بین رفتن دارند و معلوم نیست از کجا، با تعداد بسیار زیاد، روانه میوه مورد نظر می‌شوند! فکر می‌کنید این موجودات ریز، چه قابلیت‌هایی ممکن است داشته باشند؟ یا بهتر بپرسیم، چه قابلیت‌هایی می‌توان به این موجودات ریز اضافه کرد؟ باورتان می‌شود آن‌ها بتوانند بشمارند؟ خب، از این به بعد،‌ دست‌کم گروهی از آن‌ها به لطف دانشمندان ژنتیک می‌توانند بشمارند!

به گزارش وایرد،

گروهی از متخصصین ژنتیک اعلام کرده‌اند که موفق شده‌اند گروهی از مگس‌های میوه با توانایی شمردن به وجود بیاورند. بعد از بارها استفاده از مگس‌های میوه برای طرح‌های شبیه‌سازی‌شده آموزش مهارت‌های عددی، متخصصین ژنتیک تحولی بالاخره موفق شدند به نسلی از مگس‌های میوه با قابلیت شمردن برسند. رسیدن به این نسل،‌۴۰ مرحله تلاش لازم داشت.

نتایج این مطالعه که در اولین کنگره مشترک زیست‌شناسی تحولی در کانادا ارائه شده، می‌تواند به درک بهتر چگونگی پردازش اعداد در انسان‌ها و احتمالا ژنتیک نهفته در اختلال یادگیری ریاضیات منجر شود. اختلال یادگیری ریاضیات یا دیسکلکولیا، نوعی از اختلال یادگیری است که روی توانایی فرد برای شمارش و پایه‌ای‌ترین عملیات ریاضی تاثیر می‌گذارد.

تریستان لانگ، متخصص ژنتیک از دانشگاه وایلدفرید لاوریرکانادا، معتقد است هنوز مطالعات فراوانی لازم است تا به عمق معنای نتایج این مطالعه رسید. وی می‌گوید: «مرحله بعدی به وضوح این است که ببینیم ساختار عصبی مگس‌های میوه چه‌طور تغییر کرده است.» احتمالا قبل از هر کاری، باید ترکیب ژنتیکی مگس‌های میوه تکامل‌یافته در این مطالعه با مگس‌های میوه‌ استاندارد مقایسه شود تا جهش‌های ژنتیکی احتمالی کشف شود.

گروه دانمشندان این مطالعه، از دانشگاه وایلدفرید لاوریر کانادا و دانشگاه کالیفرنیا، چندین و چند بار، مگس‌های میوه را در جلسات آموزش ریاضی ۲۰ دقیقه‌ای قرار داده بودند. مگس‌های میوه با ۲، ۳ یا ۴ فلش نور مواجه می‌شدند، در حالی که ۲ یا ۴ فلش نور، به معنای این بود که بعد از آن، محفظه‌ای که مگس‌های میوه در آن قرار می‌گرفتند، تکان داده می‌شد.

بعد از یک مکث،‌ دوباره مگس‌های میوه مورد آموزش قرار می‌گرفتند. چون آن‌ها نمی‌توانستند فرق بین ۲، ۳ و ۴ را تشخیص بدهند،‌ هیچ‌کدام خودش را برای لرزش و تکان آماده نمی‌کرد. تا این که چهلمین نسل از زادگان آن‌ها، بالاخره موفق به این کار شدند.

نتایج به دست آمده در این مطالعه، در واقع تاییدی است برای این فرضیه که مهارت‌های عددی از جمله محاسبات ذهنی، در واقع ناشی از ساختارهای باستانی است. تا به حال،‌ چندین موجود عجیب و غریب علاقمند به اعداد،‌ از جمله سمندرها، جوجه‌های تازه متولد شده و میمون‌های پوزه دراز، توانسته‌اند در آزمایشگاه مهارت‌های اولیه مربوط به اعداد را به دست بیاورند.

با این وجود، مگس میوه که از دهه ۱۹۰۰ به دلیل طول عمر کوتاهش، مورد علاقه محققینی بوده که روی تکامل کار می‌کرده‌اند، ‌اولین موجودی است که طی تکامل مستقیم به این توانایی دست پیدا کرده است

منبع :

برای مشاهده این محتوا لطفاً ثبت نام کنید یا وارد شوید.

mani24 · 21 دی، ۱۳۹۱