Himmler 22171 اشتراک گذاری ارسال شده در 15 بهمن، ۱۳۹۰ دانشمندان مى گويند درباره سازوكارى كه زمينه ساز هواپيمازدگى (jet lag)، بى خوابى و ساير اختلالات ناشى از به هم خوردن ريتم ساعت درونى بدن است، به يافته هاى جديدى دست يافته اند. اثر يك جهش در ژنى كليدى كه در تنظيم چرخه هاى خواب و بيدارى در پستانداران عمل مى كند برخلاف شيوه اى است كه قبلاً تصور مى شد. يافته هاى جديد كه در شماره ۳ ژوئيه نشريه «گزارش هاى آكادمى ملى علوم» آمريكا به چاپ رسيده، به معناى آن است كه شركت هاى داروسازى بايد رويكرد خود را براى ساختن داروهاى جديد براى درمان اختلالاتى كه به بد كار كردن ساعت بدن مربوطند تغيير دهند. 4 لینک به دیدگاه
Himmler 22171 مالک اشتراک گذاری ارسال شده در 15 بهمن، ۱۳۹۰ نحوه عمل ساعت بدن بدن انسان ها و ساير پستانداران با اندازه گيرى مداوم غلظت پروتئينى به نام PER در بدن درمى يابد كه در چه زمانى قرار دارد. شركت هاى دارويى در حال حاضر بر روى شيوه هايى كار مى كنند كه با تغيير ميزان PER در بدن اختلالات ناشى از بد كار كردن ساعت بدن يا اختلال «ريتم شبانه روزى» را درمان كند. تجزيه PER توسط پروتئينى ديگر به نام CK1e تنظيم مى شود كه توليد آن به وسيله ژن «كازئين كيناز» يا CK1 كنترل مى شود. پيش از اين تصور مى شد كه جهشى به نام «tau» در CK1 به توليد پروتئين هاى ناقص CK1e منجر مى شود و در نتيجه تجزيه PER آهسته تر از معمول صورت مى گيرد و اين پروتئين در بدن تجمع مى يابد. به نظر مى آيد كه ساخته شدن بيشتر PER ساعت درونى بدن پستانداران را سرعت مى بخشد و در نتيجه طول روزها از نظر بدن كوتاه تر مى شود. با اين حال يك بررسى جديد نشان مى دهد كه در واقع عكس اين قضيه رخ مى دهد: جهش tau سرعت تجزيه PER را كم نمى كند بلكه آن را سرعت مى بخشد. بنابراين زيادى PER نيست كه باعث مى شود بدن روزها را كوتاه تر درك كند، بلكه نبود مقدار كافى PER عامل اين امر است. 3 لینک به دیدگاه
Himmler 22171 مالک اشتراک گذاری ارسال شده در 15 بهمن، ۱۳۹۰ مانند يك رياضيدان يكى از اولين شواهدى درباره اينكه دانسته هاى قبلى درباره جهش tau اشتباه است، از يك مدل كامپيوترى ساعت زيستى پستانداران به دست آمد كه به وسيله دانيل فورجر رياضيدانى از دانشگاه ميشيگان ساخته شده بود. همسترهاى داراى جهش ژنتيكى tau به جاى روزهاى معمول ۲۴ساعته، روزهاى كوتاه ۲۰ساعته دارند. شبيه سازى كامپيوترى فورجر نشان داد كه اين وضع تنها در صورتى مى تواند رخ دهد كه CKle در نتيجه جهش سريع تر كار كند و نه كندتر. او مى گويد: «من يكى دو سال پيش اين پيش بينى را مى كردم. اما بقيه مى گفتند كه نظر من بى پايه است. مى گفتند تو رياضيدانى از اين چيزها سر درنمى آورى.» فورجر در حين انجام يك سخنرانى در دانشگاه در يوتا با ديويد ويرشاپ پژوهشگر «موسسه سرطان هانتزمن» اين دانشگاه ملاقات كرد. نتايج به دست آمده از تجربيات انجام شده توسط گروه ويرشاپ نيز نشان مى داد كه جهش tau به جاى كاهش فعاليت CK1e، فعاليت آن را افزايش مى دهد. گروه ويرشاپ دريافتند كه كشت هاى سلولى موش هاى آزمايشگاهى كه داراى جهش tau هستند، در عرض تنها چند ساعت PER را تجزيه مى كردند، در حالى كه در شرايط معمول اين تجزيه ۸ تا ۱۰ ساعت طول مى كشيد. نتايج آنها پيش بينى فورجر را تاييد كرد: ريتم شبانه روزى درون سلول هاى موش به اين خاطر سرعت يافته بود كه ژن جهش يافته CK1 فعال تر بود و نه برعكس. اين يافته بر داروهاى جديدى كه براى درمان اختلالات مربوط به ريتم هاى شبانه روزى مثل افسردگى، بى خوابى و حتى برخى از انواع سرطان در حال ساخته شدن هستند، تاثير خواهد گذاشت. ويرشاپ مى گويد: «اگر مدل قبلى اشتباه باشد، داروهاى ساخته شده تاكنون اثر متضادى خواهند داشت.» Live Science 3 لینک به دیدگاه
ارسال های توصیه شده