Matin H-d 18145 اشتراک گذاری ارسال شده در 26 شهریور، ۱۳۹۰ سیکل زندگی گلبولهای قرمز موقعی که بدن انسان به دلایلی نظیر آنمی ،کاهش جریا ن خون ،امراض ریوی ،صعود به ارتفاعات و هر علت دیگری در معرض کاهش اکسیژن رسانی بافتی قرار گیرد،هورمونی گلیکو پروتئینی به نام اریترو پویتین که حدود 85 درصد آن از کلیه ها و بقیه به طور عمده در کبد ساخته می شود ،ترشح می شود. این هورمون که دارای نیمه عمری حدود 5 ساعت است وارد مدار گردش خون شده و از این طریق بر سلولهای مادر خونساز که در مغز استخوان سازنده گلبولهای قرمز هستند ،اثر می گذارد و باعث تحریک و تولید پرو اریتروسیتها که سلولهای اولیه گلبولهای قرمز هستند ،میشوند. پس از 2 روز گلبول سازی آغاز می شود و پس از 5 روز به حداکثر خود می رسد،سپس گلبول قرمز بالغ شده 120 روز در مدار گردش خون اکسیژن رسانی را انجام داده ،پیر وشکننده شده و به وسیله رتیکولوم آندوتلیال کبد و طحال از بین می رود.طحال در این مورد سهم بسزایی دارد،زیرا در طحال گلبولهای قرمز پیر شده مجبورند از مویرگهایی با قطر 3 میکرون بگذرند که به دلیل از دست دادن خاصیت انعطاف پذیری قطعه قطعه می شوند.بر همین اصل موقعی که طحال از بدن خارج می گردد تعداد گلبولهای پیر شده افزایش می یابد با وجودی که گلبولهای قرمز پیر شده در طحال شکسته شده از بین می روند اما آهن موجود در آنها تا مدتی بعد که ممکن است چند ساعت تا چند روز باشد به داخل خون آزاد می شود. درحقیقت آهن موجود در هموگلوبین از بین نمی رود. هموگلوبین منهای آهن به بیلی روبین (سبز رنگ) و نهایتأ بیلی روبین(زرد رنگ) تبدیل می شود.بیلی روبین وارد گردش خون شده و با آلبومین تشکیل کمپلکس آلبومین –بیلی روبین می دهد که پس از ورود آن به کبد و مجزاشدن بیلی روبین از آلبومین ،آلبومین دو مرتبه به مدار گردش خون باز می گردد وبیلی روبین پس از کونژوگه شدن در داخل سلولهای کبدی از راه مجاری صفراوی ترشح و از طریق روده ها دفع می شود. آهن جدا شده ازهموگلوبین و همچنین مقدار آهنی که از روده کوچک جذب می شود در پلاسما به صورت فریک با ماده ای به نام آپو ترانسفرین ترکیب شده و ترانسفرین به وجود می آید.اگر آهن موجود ببشتر از ظرفیت ذخیره پلاسما باشد به صورت فریک با پروتئینی به نام آپو فریتین ترکیب و فریتین را بوجود می آورد که این پدیده در تمام سلولهای بدن خصوصأ سلولهای کبدی انجام می شود. هنگامی که گلبول قرمز پیر شده متلاشی شد هموگلوبین آن توسط سلولهای رتیکو اندو تلیال گرفته شده ،آهن آن جدا و باقیمانده به بیلی روبین تبدیل می شود.چنانچه غلظت بیلی روبین ازحد طبیعی زیادتر گردد زردی به وجود می آید. این پدیده در نوزادان بیشتر اتفاق می افتد،زیراتقریبأ70 درصد هموگلوبین نوزادان از نوع هموگلوبین Fاست که تقریبأ ناپایدار است و زود از بین می رود .لذا در نوزادان میزان از بین رفتن هموگلوبین Fمتناسب با زرد شدن نوزاد است. در زردیهای نوزادان که شدت کمتری دارد معمولأ نور درمانی می کنند، بدین صورت که نوزاد را در معرض نور ماورای بنفش با طول موج حدود nm 490 قرار می دهند که این پدیده بیلی روبین را به لومی بیلی روبین (ایزومر ساختمانی) و فتو بیلی روبین (ایزومر ترکیبی) تبدیل می کند.لومی بیلی روبین از راه ادرار و فتو بیلی روبین از راه کبد و روده کوچک دفع می گردد.در صورتی که شدت زردی زیاد باشد تعویض خون انجام می شود.به علت افزایش بیش از حد بیلی روبین در بدن ممکن است این ماده از سد خون – مغز عبورکرده ودر بافت مغز مخصوصأ در هسته های قاعده ی مغز رسوب کند و یک ناهنجاری به نام کرن ایکتروس را در سیستم عصبی ایجاد نماید. 5 لینک به دیدگاه
ارسال های توصیه شده