متنی کامل راجع به کاندیدیازیس

[RAPUNZEL 10,430]

کاندیدیازیس

کاندیدیازیس جلدی مخاطی

مخمرهای کاندیدا قارچهای فرصت طلبی هستند که قادرند در افراد ناتوان و سرکوب شده ایمنی عفونتهاي مهاجم حاد و یا مزمن ایجاد نمایند، با این وجود، اغلب با بیماریهای مخاطی، پوستی و عفونت ناخن در ارتباط هستند. کاندیدا آلبیکنس مهمترین عامل کاندیدیازیس سطحی می باشد. بسیاری از اعضاء جنس كانديدا بعنوان پاتوژن انسانی مطرح هستند. تعدادی از این ارگانیسمها دو شکلی بوده و به اشکال مخمری، سودوهیف و یا هیف حقیقی رشد می کنند. بعنوان مثال؛ کاندیدا گلابراتا فقط به فرم مخمری رشد ميكند، در حالي كه کاندیدا آلبیکنس در بافت میزبان هیف حقیقی تشکیل می دهد.

اپيدميولوژی

کاندیدیازیس انتشار جهانی دارد. گونه های مختلف جنس کاندیدا در دهان و دستگاه گوارش 30 تا50 درصد افراد طبیعی حضور دارند و حدود 20 درصد زنان این ارگانیسم را در دستگاه ژنیتال خود حمل می کنند. کاندیدا آلبیکنس بندرت از پوست سالم جدا شده و شیوع آن در پوست سالم بسیار کمتر از کاندیدا پاراپسیلوزیس و کاندیدا گیلرموندی است، درحالیکه کاندیدا آلبیکنس اغلب در پوست مرطوب، مخاطات، زخم و یا ناخن کلنیزه می شود.

اکثر عفونتهاي سطحی كانديدايي منشاء آندوژن دارند و از طریق دهان، دستگاه گوارش، قسمتهای پایین ژنیتال و یا پوست کسب می شوند، گاهی اوقات نیز از شخصی به شخص دیگر انتقال می یابند. بعنوان مثال؛ کاندیدیازیس دهان نوزادان با عفونت ژنیتال مادران در ارتباط است و این نوزادان عفونت کاندیدایی را از واژن مادر در حین زایمان کسب می کنند، همچنین دست مادر و پرسنل بیمارستانی می تواند منبع دیگری برای عفونت باشد.

عقیده بر این است که سیستم ایمنی همورال و سلولی نقش حفاظتی در برابر عفونت هاي کاندیدایی ایفاء می کنند. همچنین ایمنی غیراختصاصی نیز اهمیت دارد. بخوبی روشن است که مکانیسم دفاعی در برابر کاندیدیازیس مخاطی، جلدی و يا احشایی متغیر بوده و با مشارکت تعدادی از عوامل حاصل می شود. حتی کوچکترین اختلال در مکانیسمهای دفاعی کافی است تا کاندیدا آلبیکنس عفونت جلدی یا مخاطی ایجاد نماید و نقص جدی در سیستم دفاعی بدن منجر به عفونت های مهاجم مخاطره آمیز می شود که اغلب توسط گونه هاي فرصت طلب نظیرکاندیدا پاراپسیلوزیس بوجود می آید.

اکثر موارد کاندیدیازیس حلقی دهانی توسط کاندیدا آلبیکنس و به مراتب کمتر توسط کاندیدا گلابراتا، کاندیدا تروپیکالیس، کاندیدا پاراپسیلوزیس و کاندیدا کروزه ای ایجاد می شود. برای استقرار عفونت حلقی دهانی، فاکتورهای مستعد کننده موضعی و عمومی اهمیت دارند. افراد ناتوان و سرکوب شده ایمنی از قبیل؛ مبتلايان به دیابت ملیتوس، مصرف کنندگان کورتیکوستروئید، گیرندگان پیوند و بیماران ایدزی نسبت به این بیماریها حساس می باشند. همچنین فاکتورهای موضعی از قبیل خشکی دهان، زخمهای غیربهداشتی دهان و دندان مصنوعی نامناسب برای استقرار چنین عفونتهایی تأثیر گذار هستند. اکثر عفونتها در مواضع مرطوب و پوشش دار بعلت ساییدگی ایجاد می شوند. استقرار چنین عفونتهایی بعنوان یکی از تظاهرات بالینی اولیه در بیماران ایدزی فاقد علامت مطرح است و می تواند نشانه قابل قبولی بر پیشرفت بیماری باشد.

فاکتورهای ژنتیکی و رفتاری شامل دیابت ملیتوس کنترل نشده، مصرف آنتی بیوتیک، مصرف داروهای ضد بارداری و روابط جنسی دهانی - تناسلی با افزایش استقرار کاندیدا در ارتباط است.

بیش از80 درصد واژینیت های علامتدار توسط کاندیدا آلبیکنس ایجاد می شود و بقیه موارد توسط کاندیدا گلابراتا ( 5 تا10 درصد ) و یا کاندیدا تروپیکالیس ( کمتر از 5 درصد ) بوجود می آید. بندرت عواملی را بعنوان فاکتور تسریع کننده تبدیل فرم موضعي بدون علامت به فرم بیماریزا شناسایی و مد نظر قرار می دهند، هرچند که واژینیت علامتدار در زنان باردار بسیار شایع تر است. علاوه بر این بخش عمده ای از زنانی که کاندیدیازیس مزمن و یا عود کننده دارند برای اولین بار عفونت را در دوران حاملگی بروز می دهند. همچنین واژینیت علامتدار در زنان مبتلا به دیابت ملیتوس کنترل نشده بالا است. البته دیابت ملیتوس بعنوان فاکتور مستعد کننده برای سایر اشکال کاندیدیازیس هم مطرح می باشد. ميزان بروز پایین واژینیت کاندیدایی بعد از یائسگی بیانگر وابستگی هورمونی این عفونت می باشد. اکثر بیماریهای زنان مسن با دیابت ملیتوس کنترل نشده و یا مصرف استروژن خارجي در ارتباط است.

واژینیت کاندیدایی اغلب در طول دوره یا بعد از دوره مصرف وسیع الطیف آنتی بیوتیکی مشاهده می شود. کاندیدیازیس جلدی مخاطی مزمن اغلب در افرادی مشاهده می شود که اختلال عملکردی در سلولهای T و یا تولید فاکتورهای فعال کننده ماکروفاژی دارند. کاندیدیازیس جلدی مخاطی مزمن علاوه بر بیماریهای وسیع و گسترده جلدی یا مخاطی، بندرت به فرم عمقی و منتشرتبدیل می شود.

تظاهرات بالينی

کانديديازيس حلقی دهانی

این بیماری به 3 فرم بالینی مجزا تفکیک می شود؛

1- کاندیدیازیس با غشاء کاذب

2- کاندیدیازیس اریتمایی یا آتروفی

3- کاندیدیازیس هیپرپلاستیک یا هیپرتروفیک

کاندیدیازیس با غشاء كاذب ( برفک ) عفونت حادی است که در افراد سرکوب شده ایمنی، مصرف کنندگان استروئیدی و بیماران ایدزی شایع است. همچنین در نوزادان، افراد مبتلا به لوسمی و بدخیمی های دیگر مشاهده می شود. این فرم از بیماری با ضایعات سفید برجسته در سطح دهان، زبان، سقف دهان و لوزه ها همراه است. ضايعات درصورت عدم درمان گسترش یافته و پلاکهای به هم پیوسته ای را ایجاد می کنند، امکان دارد ساییدگی و زخم مخاطی هم مشاهده شود. ضایعات اغلب بدون درد است. امکان انتشار عفونت به گلو وجود دارد و در این حالت، عمل بلع به سختی صورت می گیرد. در بیماران ایدزی ضایعات غشاء كاذب پایدار بوده و اغلب بخش وسیعی از دهان را درگیر می سازد.

تشخیص افتراقی این فرم از بیماری از کاندیدیازیس هیپرپلاستیک ( لکوپلاکی دهانی ) اهمیت دارد. ساده ترین راه تشخیص فرم غشاء كاذب، کندن ضایعات است؛ اگر با برداشت پلاک یک بستر فرسوده قرمز و گاهی خونی مشاهده شود، تشخیص اين فرم از بيماري مسجل می گردد.

کاندیدیازیس اریتماتوس ( آتروفیک ) اغلب با مصرف وسیع الطیف آنتی بیوتیکها، کورتیکوستروئیدها و عفونت HIV در ارتباط است. این حالت می تواند با طولانی شدن فرم غشاء كاذب و افتادن پلاک های مربوطه ایجاد شود که بصورت ضایعات قرمز رنگ درکام و یا پشت زبان مشاهده می شود.

در صورت درگیری زبان، پشت زبان صاف و درخشان می شود. حرکات زبان محدود شده و در حاشیه جانبی بدلیل تروما متورم می گردد. مخاط دهان آنقدر حساس می شود که بیمار به سختی و با درد غذاهای جامد و مایعات سرد و یا گرم را مصرف می کند.

کاندیدیازیس هیپرپلاستیک ( لکوپلاکیای کاندیدایی ) بسیار با اهمیت است، زیرا ممکن است به سمت بدخیمی پیشرفت کند. حدود 5 درصد از همه لکوپلاکیاها به سمت بدخیمی پیش می روند اما برای لکوپلاکیای کاندیدایی این رقم به 15 تا20 درصد می رسد.

در مورد اینکه ضایعات هیپرپلازی بعداً توسط مخمرهای کاندیدایی عفونی می شوند و یا عفونت کاندیدایی منجر به هیپرپلازی می شود، اختلاف نظر وجود دارد. این ضایعات معمولاً در سطوح داخلی گونه ها و در موارد کمتری در سطح زبان ایجاد می شوند. ضایعات معمولاً بدون درد بوده و با استعمال دخانیات و یا حضور زخمهای موضعی دهان در ارتباط است. شکل ضایعات از سفید مات تا پلاکهای بزرگ و کاملاً تیره متغیر است. در ضایعاتی که توأماً حاوی پلاکهای قرمز ( اریتروپلاک ) و پلاکهای سفید (لکوپلاک) هستند احتمال پیشروی به سمت بدخیمی بیشتر است. برخلاف کاندیدیازیس غشاء كاذب، پلاکهای هیپرپلاستیک از سطح مخاط کنده نمی شوند.

علاوه بر 3 فرم یاد شده ضایعات دیگری نیز در ارتباط با بیماریهای دهانی کاندیدا وجود دارند. کاندیدیازیس آتروفیک مزمن ( استوماتیت دندانهای مصنوعی ) با عدم رعایت نکات بهداشتی دندانهای مصنوعی مرتبط است. غیر از موارد اندکی، معمولاً این حالت بدون علامت بوده ( بدون درد) و اغلب زمانی متوجه آن می شوند که نیاز به پروتز جدید می باشد.

التهاب گوشه لب معمولاً با سایر اشکال کاندیدیازیس حلقی دهانی مخصوصاً استوماتیت دندانی در ارتباط است، این حالت در بیش از 20 درصد بیماران ایدزی گزارش می شود.

بیمارانی که سیستم ایمنی طبیعی دارند نسبت به درمان موضعی با نیستاتین، آمفوتریسینB و یا ایمیدازول ها بخوبی پاسخ می دهند. کاندیدیازیس غشاء كاذب نوزادان را می توان با سوسپانسیون خوراکی نیستاتین و یا آمفوتریسین B درمان نمود، معمولاً پس از 2 هفته درمان، بهبودی حاصل می شود. کودکان و بزرگسالان مبتلا به کاندیدیازیس غشاء كاذب با قرص های کلوتریمازول، سوسپانسیون خوراکی نیستاتین و آمفوتریسین B و یا ژل دهانی میکونازول درمان می شوند. داروی استعمالی تا حد امکان در دهان نگهداری می شود تا تأثیرگذار باشد و درمان تا 48 ساعت پس از رفع علایم و بهبود ضایعات ادامه می یابد.

در بیماران ایدزی و سایر افراد سرکوب شده ایمنی، درمان ضدقارچی موضعی با عود مکرر بیماری همراه است و لذا، استعمال داروهای خوراکی توصیه می شود. علاوه بر درمان دارویی لازم است تا دستورات بهداشتی به بیماران آموزش داده شود. در بیماران ایدزی مبتلا به کاندیدیازیس حلقی دهانی، فلوکونازول خوراکی نسبت به ایتراکونازول و کتوکونازول تأثیر بهتری دارد. تست حساسیت دارویی ضدقارچی می تواند در ارزیابی پاسخ درمانی فلوکونازول و ایتراکونازول تعیین کننده باشد. استفاده از آمفوتریسین B تزریقی بعنوان آخرین راهکار درمانی در مبتلایان به کاندیدیازیس حلقی دهانی مطرح است. کاندیدیازیس آتروفیك مزمن با داروهای ضدقارچی موضعی از قبیل؛ نیستاتین، آمفوتریسین B و یا ایمیدازول ها درمان می شود. بیماران باید دندانهای مصنوعی خود را هر شب خارج کرده و استریل نمایند، پس از رفع این مشکل، معمولاً پروتز جدیدی مورد نیاز است. التهاب گوشه لب با استفاده از داروهای ترکیبی مشتمل بر تركيبات ضدقارچی، استروئیدی و آنتی باکتریال انجام می گیرد.

کانديديِازيس واژن

این بیماری بسیار شایع است. اکثر بیماران به درمان پاسخ خوبی نشان می دهند و در برخی موارد، عود مجدد دیده می شود. گروهی نیز علائم بالینی پایداری را نشان می دهند که نسبت به درمان مقاوم است. بیش از 75 در صد زنان حداقل یک بار این بیماری را در طول زندگی تجربه کرده اند و 40 تا 50 درصد این اشخاص بیش از یک بار به آن دچار شده اند.

کاندیدا آلبیکس مهمترین عامل بیماری بوده و 85 درصد عفونت های واژن را بخود اختصاص می دهد. کاندیدا گلابراتا 5 تا 15 درصد موارد را موجب می شود. غالبا عفونتهاي ناشي از کاندیدا گلابراتا ملایم هستند با این وجود نسبت به درمان آزولی مقاوم می باشند.

اکثر زنان مبتلا به کاندیدیازیس واژن از خارش و سوزش همراه یا بدون ترشحات چرکی شکایت دارند. بیماری اغلب بطور ناگهانی شروع شده و در زنان غیرحامله در طول یک هفته مانده به قاعدگی تظاهر می کند. برخی از خانمها از عود مجدد بیماری یا تشدید علایم آن در هر دوره قاعدگی شکایت می کنند. استحمام یا رختخواب گرم خارش را تشدید می کند. سوزش ادراری و مقاربت دردناک نیز شایع است.

اریتم و شکاف در فرج از شایعترین یافته های بالینی محسوب می شود. در اغلب موارد عفونت در حاشیه جلدی مخاطی مدخل واژن لوکالیزه می شود، ولی امکان گسترش و گرفتاری لب های واژن نیز وجود دارد. ممکن است بثورات پوستولی یا وزیکولی در چین های ناحیه پرنئال (شرمگاهی) مشاهده شود. همچنین واژینیت مترشحه از دیگر علایم شایع بالینی است. حضور پلاکهای سفید ضخیم در فرج، واژن و اپتلیوم گردن رحم از علایم کلاسیک کاندیدیازیس واژن می باشد. این علایم در تشخیص کمک کننده هستند. ترشحات اغلب بصورت غلیظ، سفید و دلمه ای است، ولی ممکن است رقیق و چرکی نیز باشد.

این بیماری باید از واژینیت باکتریایی، تریکومونیازیس، بیماریهای کلامیدیایی و گنوکوکی افتراق داده شود. سایر عوامل خارش مخاطی عبارت از بیماریهای هرپسی، درماتیت تماسی، پسوریازیس و آلرژی ( از قبیل واکنش به داروهای ضدقارچی ) هستند.

باید خاطر نشان کرد که عفونت مختلط و همزمان کاندیدایی و تریکومونیازیس معمول است ولی در بیماریهای باکتریایی واژن، عفونت کاندیدایی کمتر شایع است.

این بیماری معمولاً به درمان موضعی با نیستاتین و یا ایمیدازولها ( کلوتریمازول یا میکونازول ) پاسخ می دهد. نیستاتین دوره درمانی طولانی و موفقیت درمانی کمتری ( 75 تا 80 درصد ) نسبت به آزول ها ( 90 درصد ) نشان می دهد.

شیاف های مهبلی 100000 واحدي نیستاتین بمدت 14 شب متوالی بدون توجه به دوره پریود استعمال می شود. درصورتیکه عفونت فرج هم مساله ساز شود از کرم نیستاتین بمدت 2 هفته استفاده می گردد. طیف وسیعی از ایمیدازول ها بصورت موضعی برای درمان واژینیت کاندیدایی بکار می روند، این داروها پاسخ درمانی بهتری نسبت به نیستاتین داشته و عود مجدد پایین است، همچنین عوارض جانبی بندرت مشاهده می شود. دوره درمانی 1 تا 7 روز می باشد. دوره درمانی کوتاه مدت ( با دوز بالا ) بهتر پاسخ می دهد، ولی در اولین برخورد، از درمان بلند مدت 6 روزه استفاده می شود. درمان واژینیت در زنان حامله بسیار دشوارتر است، زیرا پاسخ درمانی آهسته بوده و عود مجدد به کرات مشاهده می شود. بسیاری از داروهای موضعی، بویژه هنگامیکه با دوره های طولانی مدت 1 تا 2 هفته ای تجویز شوند مؤثر می باشند. درمان خوراکی و کوتاه مدت ایتراکونازول در واژینیت کاندیدایی جایز است. این داروها نسبت به ترکیبات ضد قارچي موضعی پر هزینه هستند ولی پاسخ مناسبی در پی دارند.

زنانی که عود مکرر واژینیت کاندیدایی دارند ( بیش از 3 مورد در سال ) با مشکلات جدی درمانی مواجه هستند. اغلب این بیماران دچار افسردگی یا مشکلات جنسی روانی هستند. تشخیص صحیح بیماری ضروری است و باید مطمئن شد که بیماران از فاکتورهای مستعدکننده اجتناب می کنند، هر چند این موضوع همیشه عملی نیست. بررسیهای پزشکی از نظر دیابت ملیتوس و انجام آزمایشهای قارچ شناسی ضروری است.

در زنانی که مبتلا به واژینیت کاندیدایی عود کننده هستند نیازی به بررسی استقرار کاندیدا آلبیکنس در دهان و یا دستگاه گوارش نیست. مطالعات نشان می دهد که مصرف خوراکی نیستاتین، استقرار داخل روده ای کاندیدا آلبیکنس را کاهش می دهد، ولی از عود مجدد واژینیت جلوگیری نمی کند. نقش شریک جنسی در واژینیت ها نامعلوم است و درمان خوراکی و یا موضعی همسران از عود مجدد واژینیت زنان مبتلا جلوگیری نمی کند.

مقاومت دارویی یکی از دلایل شکست درمانی است ولی سایر فاکتورها از قبیل؛ واکنش های آلرژیک و یا درمانهاي ناقص نیز عامل مهمی برای عدم موفقیت درمان تلقی می شوند. در مقایسه با کاندیدا آلبیکنس؛ گونه گلابراتا حساسیت کمتری نسبت به فلوکونازول و سایرآزول ها دارد. عفونتهاي عود کننده کاندیدا گلابراتا گاهی اوقات با داروهای موضعی نظير نیستاتین و یا اسید بوریک تحت مداوا قرارمی گیرند.

کانديديازيس دستگاه تناسلی مردانه

معمولاً بیماری بصورت بالانیت یا التهاب گلنس و پره پوس تظاهر می کند. اغلب بیماران از درد و خارش ناحیه گلنس پنیس شکایت دارند و در موارد کمتر نیز ترشحات چرکی مشاهده می شود. ضایعات ماکوپاپولار با اریتم منتشر درگلنس ایجاد شده و گاهی اوقات استسقاء لحمی و شکاف در چینهای پوستی گلنس بوجود می آید. حدود 20 درصد مردانی که با زنان مبتلا به واژینیت کاندیدایی نزدیکی داشته اند، 24 تا 48 ساعت پس از مقاربت شکایتی از خارش و درد در گلنس پنیس ابراز می کنند. مردانی که از کاتترهای تناسلی طولانی مدت استفاده می کنند اغلب به کاندیدیازیس تناسلی مزمن و یا عود کننده دچار می شوند. تنها اتکاء به تظاهرات بالینی، برای تشخیص کاندیدیازیس کفایت نمی کند، لذا نمونه آزمایشگاهی از شیار تاجی پنیس و کیسه زیر غلفه ای اخذ شده و مشاهده مستقیم میکروسکوپی و کشت انجام می گیرد. همچنین بیماران باید از نظر دیابت ملیتوس مورد بررسی قرار گیرند.

بیماران مبتلا با کرمهای ضدقارچی و یا شستشو با محلول سالین درمان می شوند. داروی نیستاتین هر صبح و عصر بمدت حداقل 2 هفته استعمال می گردد. کرم موضعی کلوتریمازول، میکونازول و یا اکونازول هر صبح و عصر بمدت 1 هفته استفاده می شود. درصورتیکه بيماري به درمان پاسخ ندهد باید حضور بیماریهای غیر کاندیدایی، همچنین ارتباط جنسی با زنان آلوده مورد ارزیابی قرار گیرد.

کانديديازيس جلدی

این ضایعات بیشتر در نواحی چین دار پوست از قبیل؛ کشاله ران و چین های اطراف باسن ایجاد می شوند. بیماری در افراد چاق و دیابتی شایعتر است و کاندیدا آلبیکنس مهمترین عامل بیماری می باشد.

ضایعات اولیه اینترتریگو بصورت پاپولار و یا وزیکوپوستولار هستند که به مرور زمان بزرگ شده و در هم ادغام می شوند. ضایعات بزرگتر كه اصطلاحاً ضایعات اقماری خوانده می شوند اریتم داشته و توسط تعدادی ضایعات کوچک پاپولوپوستولی احاطه ميشوند..

استفاده از استروئیدهای موضعی ظاهر ضایعات را تغییر می دهد، بطوریکه افتراق آنها را از درماتوفیتوزیس مشکل می سازد. همچنین افتراق بیماریهای کاندیدایی بین انگشتی پا از بیماریهای درماتوفیتی بسیار دشوار است. در حقیقت بسیاری از این موارد بصورت عفونت توأم مشاهده می شوند.

کاندیدیازیس بین انگشتی دست بصورت شکافهای سفید بین انگشتی با حاشیه قرمز و مرطوب تظاهر می کند و اغلب دردناک است. این بیماری شایع نیست و معمولاً در افرادی که با آب سر و کار داشته و یا در معرض تروما هستند، بوجود می آید. کاندیدیازیس بین انگشتی اغلب با عفونت ناخن و اطراف ناخن در ارتباط است. در نوزادان غیر طبیعی، کاندیدیازیس جلدی مادرزادی با وزیکوپوستولهای مجزا که اغلب بستر اریتم دارند در زمان تولد و یا پس از تولد بوجود می آید. اکثر ضایعات در صورت و تنه ظاهر می شوند ولی ممکن است به سرعت انتشار یافته و تا 24 ساعت کل سطوح بدن را مبتلا کنند.

عقیده بر این است که عفونت نوزادی بصورت داخل رحمی یا حین زایمان کسب می شود و در50 درصد موارد آزمایش کاندیدیازیس واژینال مادران مثبت بوده است. در نوزادان پوستول ها برای مدت طولانی دوام ندارند و پوسته پوسته شده و تحلیل می روند. در نوزادان نارس و یا نوزادانی که با پارگی طولانی مدت پرده در زمان زایمان مواجه بوده اند، کاندیدیازیس جلدی مادرزادی به فرم مهاجم درآمده و به فرم منتشر حاد تبدیل می شود.

نقش کاندیدا آلبیکنس در جوشهای سرین و ناحیه دور مقعدی نوزادان و ارتباط آن با استعمال پوشاک کاملاً روشن نشده است. این حالت در حقیقت یک عفونت متعاقب درماتیت تحریکی محسوب می شود.

حدود 10 درصد بیماران نوتروپنیك مبتلا به کاندیدیازیس منتشر، ضایعات جلدی اریتماتوس و ماکروندولار نشان می دهند. همچنین ضایعات جلدی ندولار و فولیکولار در ارتباط با سوء استفاده دارویی گزارش شده است.

ضایعات جلدی به درمان موضعی با نیستاتین، ایمیدازول ها و یا آلیل آمین ها پاسخ می دهد. عوامل مستعد کننده از جمله دیابت ملیتوس بایدکنترل شود. استفاده از داروهای ترکیبی حاوی استروئیدها و یا آنتی باکتریال ها در درمان مؤثر است. کاندیدیازیس جلدی منتقله از مادر به نوزاد طبیعی اغلب بدون درمان و پس از چند هفته بهبود می یابد، البته استعمال دارو بهبودی را سرعت می بخشد. نوزادان نارس مبتلا، با داروهای سیستمیک از جمله آمفوتریسین B تحت درمان قرار می گیرند. عفونت ناشی از درماتیت تماسی پوشك با داروهای ترکیبی موضعی درمان می شود.

عفونتهاي کانديدايی ناخن

عفونتهاي کاندیدایی 5 تا 10 درصد همه موارد اونیکومیکوزیس را بخود اختصاص می دهند. 3 فرم بالینی برای این بیماری توصیف شده است كه شامل عفونت شیار ناخن ( پارونیکیا )، عفونت انتهایی ناخن و دیستروفی کامل ناخن ميباشد.

عفونت ناخن در زنان بیشتر از مردان است و ناخن دست بیشتر از ناخن پا گرفتار می شود. بیماری در افرادی که مکرراً با آب در تماس هستند، شایع تر است. عفونت ناخن تمایل به گسترش به سمت دست دارد. انگشت هاي چهارم و پنجم کمتر از انگشت هاي شست و میانی گرفتار می شوند. کاندیدا آلبیکنس و کاندیدا پاراپسیلوزیس مهمترین عوامل اتیولوژیک بیماری هستند.

در فرم پارونیکیا، عفونت از بخش پروکسیمال شروع شده و پوست اطراف ناخن متورم، اریتم و دردناک می شود، بطوریکه شکاف واضحی بین شیار ناخن و صفحه ناخن ایجاد می کند. با پیشروی عفونت، صفحه ناخن به رنگ سفید، سبز و یا سیاه تغییر رنگ می دهد. ناخن کدر شده و شیارهای طولی و اریب بر سطح ناخن ایجاد می شود. ناخن شکننده شده و ممکن است از بستر جدا شود. برخلاف اونیکومیکوزیس درماتوفیتی ( کچلی ناخن ) وارد آمدن فشار و حرکت در ناخن دردناک است. عفونت توأم باکتریایی شایع است كه اغلب تشخیص عامل بیماری را مشکل می سازد. عفونت دیستال ناخن بصورت اونیکولیز و هیپرکراتوز تظاهر می کند. تشخیص افتراقی بیماری از درماتوفیتوزیس ناخن دشوار است، ولی عفونت کاندیدايي تخریب کمتری نسبت به عفونت درماتوفیتی ایجاد می کند، علاوه بر این معمولاً ناخن های دست گرفتار می شود، درحالیکه 80 درصد بیماریهای درماتوفیتی در ناخن هاي پا بوقوع می پیوندد. اکثر مبتلایان عفونت دیستال کاندیدایی، از بی حسی یا درد انگشتان و اسپاسم سرخرگهای ناحیه رنج می برند. در بیماران مبتلا به کاندیدیازیس جلدی مخاطی مزمن، كانديدا به صفحه ناخن تهاجم کرده و باعث ضخیم شدن و هیپرکراتوز آن می شود و اغلب به سمت دیستروفی کامل ناخن پیش می رود.

استعمال موضعی ایمیدازول ها و یا تربینافین اغلب پارونیکیای کاندیدایی را بهبود می بخشد. کرم و یا محلول ضدقارچی هر صبح و عصر بمدت 6 ماه استعمال می شود، همچنین اقداماتی برای کاهش خیس خوردگی ناخن انجام می گیرد. درگيري شدید پروکسیمال ناخن معمولاً نیاز به درمان خوراکی دارند. عفونتهاي دیستال ناخن را می توان با آمورولفین موضعی و یا محلول تیوکونازول درمان نمود. عفونتهاي شدید ناخن بندرت بهبود می یابند. در اینگونه موارد، ایتراکونازول خوراکی بهترین گزینه درمانی است. تربینافین در درمان عفونتهاي کاندیدایی ناخن تأثیرکمتری نسبت به عفونتهاي درماتوفیتی دارد.

کانديديازيس جلدی مخاطی مزمن

این اصطلاح برای توصیف گروهی از عفونتهاي پایدار یا عود کننده مخاطی، جلدی و ناخن کاندیدایی بکار می رود و بیشتر در بیماران مبتلا به نقص ایمنی و اختلالات هورمونی بروز می کند. معمولاً در 3 سال اول زندگی ظاهر می شود. ضایعات ابتدا از دهان شروع شده و سپس سر، تنه و دست و پا را گرفتار می سازد. گاهی اوقات ناخن نیز درگیر شده و حتی ممکن است کل انگشت را مبتلا سازد.

چهار الگوی بالینی برای کاندیدیازیس جلدی مخاطی مزمن در کودکان توصیف شده است. دو فرم آن ارثی بوده و با ناهنجاریهای ژنتیکی اتوزومال غالب و مغلوب در ارتباط است. الگوی سوم بیماری با اختلالات هورمونی و بطور شایع با هیپوپاراتیروئیدیسم و در حد کمتری با هیپوآدرنالیسم و هیپوتیروئیدیسم مرتبط می باشد. برای الگوی چهارم هیچ گونه فاکتور ژنتیکی یا ناهنجاری هورمونی یافت نشده است.

کاندیدیازیس جلدی مخاطی مزمن در بزرگسالان با بیماریهای زمینه ای نظير تومور تیموس و یا لوپوس اریتماتوس سیستمیک ارتباط دارد و همانند بیماری کودکان، با درگيري شديد غشاهای مخاطی، پوست و ناخن همراه است.

این ضایعات به درمان کوتاه مدت ضدقارچی پاسخ می دهند. دوره های درمانی بلند مدت در موارد درگيري ناخن مورد نیاز است. معمولاً بهبودی گذرا بوده و عود مجدد عفونت بکرات مشاهده می شود، مگر اینکه نقص ایمنی یا فاکتور زمینه ای بر طرف شود. استفاده از کتوکونازول خوراکی منجر به درمان موفق تعداد قابل توجهی از بیماران می شود، ولی درمان محافظتی برای حفظ این شرایط باعث ایجاد مقاومت دارویی می گردد.

امروزه ایتراکونازول و فلوکونازول جانشین کتوکونازول شده اند. این داروها تأثیر کمتری نسبت به ایمیدازولهای قدیمی دارند، ولی برای درمانهای طولانی مدت مناسب تر هستند.

اقدامات تشخيصی و تفسير نتايج

تظاهرات بالینی کاندیدیازیس حلقی دهانی معمولاً واضح است. با این حال امکان دارد با ناهنجاریهای دیگری اشتباه گرفته شود، به همین دلیل بررسی میکروسکوپی اسمیر تهیه شده با سواب و یا تراش ضایعات، همچنین کشت و جداسازی ارگانیسم الزامی است. كانديداها ساکن طبیعی دهان می باشند و لذا، جداسازی ارگانیسم از کشت به تنهایی نمی تواند عفونت را ثابت کند. برای اخذ نمونه و یا حمل آن به آزمایشگاه، از سواب استریل آغشته به سالین و یا آب مقطر استریل استفاده می شود.

تشخیص کاندیدیازیس واژینال بر پایه تظاهرات بالینی، مشاهده قارچ در اسمیر مستقیم و جداسازي از کشت متکی است. ایزوله کردن مخمر از کشت و اسمیر مستقیم حساسیت بیشتری ( 90 درصد ) نسبت به بررسی علایم بالینی داشته ( 40 درصد ) و قابل اعتمادتر است. نمونه گیری با استفاده از سواب استریل مرطوب از ترشحات و دیواره جانبی واژن صورت می گیرد.

تشخیص ضایعات غیرتیپیک اینترتریگو دشوار است. با جداسازی کاندیدا از کشت سواب و یا تراش ضایعات نمی توان بر تشخیص قطعی عفونت استناد کرد، زیرا این ارگانیسم به فراوانی بر روی طیف وسیعی از ضایعات پوستی کلنیزه می شود. در چنین مواردی، مشاهده قارچ در اسمیر مستقیم میکروسکوپی دلیل محکمتری بر تشخیص است. بخشی از پروسه تشخیصی عفونت ناخن بر شکل بالینی ضایعات متکی است. البته بررسی میکروسکوپی وکشت برای تأیید بیماری ضروری است. با استفاده از سواب مرطوب و یا لوپ میکروبی، از حاشیه متورم ناخن و یا زیر شیار ناخن نمونه برداری می شود. همچنین می توان با وارد کردن فشار، چرک موضع را جمع آوری نمود.

بررسی میکروسکوپی و جداسازی قارچ از ضایعات پروکسیمال ناخن دشواراست، اما بیماریهای دیستال و جانبی آسانتر نتیجه می دهند. جداسازی کاندیدا آلبیکنس از ناخن، بدون مشاهده آن در لام میکروسکوپی معمولاً بی ارزش است.

پيشگيری

از مهمترین و مؤثرترین راههای پیشگیری کاندیدیازیس حلقی دهانی می توان به رعایت بهداشت دهان و دندان، ترک سیگار و اجتناب از مصرف غیر ضروری آنتی بیوتیکها و استروئیدها اشاره کرد. اکثر موارد کاندیدیازیس جلدی با مرطوب شدن و خیس خوردن پوست در ارتباط است و پیشگیری از این موارد مستلزم خشک نگه داشتن دقیق موضع می باشد. روشهای مختلف پیشگیری دارویی جهت کاهش میزان استقرار دهانی گونه های کاندیدا و کاهش کاندیدیازیس حلقی دهانی در بیماران نوتروپنی بکار رفته است. مؤثرترین راه پیشگیری از کاندیدیازیس جلدی مخاطی در بیماران ایدزی استفاده از داروهای نوترکیب ضد رتروویروسی و برگشت عملکرد سیستم ایمنی بیماران است.

کاندیدیازیس مهاجم

مخمرهای کاندیدا علاوه بر بیماریهای جلدی مخاطی قادرند بیماریهای مهاجم حاد و یا مزمن در بیماران سرکوب شده ایمنی و افراد ناتوان ایجاد نمایند. این بیماریها ممکن است یک ارگان را درگیر کنند و یا بیماری منتشر ( کاندیدیازیس منتشر ) ایجاد نمایند.

عامل بيماری

کاندیدا آلبیکنس بعنوان مهمترین عامل کاندیدیازیس سطحی و مهاجم شناخته شده است. هرچند بخشی از این بیماریها توسط سایر اعضاء جنس کاندیدا بوجود می آید. اختلافات قابل ملاحظه ای در طیف و دامنه ارگانیسمهای جداسازی شده از بیمارستانها و گروههای مختلف بیماران وجود دارد. کاندیدا گلابراتا، کاندیدا کروزه ای، کاندیدا پاراپسیلوزیس و کاندیدا تروپیکالیس مهمترین عوامل عفونت هاي انسانی پس از کاندیدا آلبیکنس می باشند. سایر گونه ها از قبیل کاندیدا گیلرموندی، کاندیدا دوبلینينسیس و غیره در موارد خاصی از بیماران جداسازی می شود. معتقدند که مقاومت ذاتی بعضی از این گونه ها بویژه کاندیدا گلابراتا و کاندیدا کروزه ای نسبت به فلوکونازول، از جمله فاکتورهاي بیماریزایی ارگانیسم محسوب ميشود.

کاندیدا آلبیکنس در دهان و دستگاه گوارش 30 تا50 درصد افراد سالم یافت می شود. اگرچه کاندیدا آلبیکنس هنوز هم بالاترین شیوع را در افراد سالم و بیماران بخود اختصاص می دهد ولی نسبت به سایرگونه های کاندیدا کمتر از محیط جداسازی می شود. همچنین کاندیدا گلابراتا، کاندیدا کروزه ای، کاندیدا پاراپسیلوزیس و کاندیدا تروپیکالیس از دستگاه گوارش افراد سالم جداسازی شده اند. بعلاوه کاندیدا پاراپسیلوزیس به فراواني در پوست ساکن می شود.

اپيدميولوژی

این بیماری از سراسر دنیا گزارش می شود. در اکثر موارد، عفونت منتشر کاندیدايي منشاء آندوژن دارد، اما انتقال انسان به انسان نیز اتفاق می افتد. در بخشهای مراقبتی انتقال مستقیم شخص به شخص مهمترین راه انتقال است. گزارشهایی از انتقال مستقیم از فرد حامل یا عفونی به گیرنده یا از طریق نفر سوم که اغلب کارکنان بهداشتی می باشند، یا از طریق لوازم پزشکی، همچنین انتقال همزمان عفونت بین دو یا چند بیمار از طریق یک منبع آلوده نظیر تزریقات داخل وریدی موجود است. بیشترین گزارشات انتشار عفونت مربوط به کاندیدا آلبیکنس در بخش مراقبتهای ویژه و از طریق دست آلوده کارکنان بیمارستانی بوده است. در مقابل؛ انتشار کاندیدا پاراپسیلوزیس در بخش ICU از طریق اسباب و تجهیزات پزشکی نظیر کاتترهای وریدی و یا تغذیه داخل رگی می باشد.

بیماریهای مهاجم کاندیدایی مشكلات مهمی برای بیماران مبتلا به ضعف ایمنی و نوتروپنیک بوجود آورده است. با استفاده وسیع الطیف فلوکونازول در این گروه از بیماران، ميزان بروز بیماری کاهش یافته است. کاندیدا آلبیکنس هنوز هم مهمترین پاتوژن این جنس محسوب می شود، اما تعداد بیماریهای خطرناک مرتبط با گونه های مقاوم نظیر کاندیدا گلابراتا رو به افزایش است.

گزارشات منتشره از دهه 1990 حاکی از آن است که کاندیدا بعنوان چهارمین عامل عفونت های خونی بیمارستانی و مسئول بیش از 8 درصد بیماریهای خونی در بیمارستانهای ایالات متحده مطرح بوده است و بررسیهای بعدی نشان داد که ميزان بروز عفونتهاي خونی کاندیدايي رو به کاهش است. با این وجود در همین دوره زمانی شیوع عفونتهاي ناشي از کاندیدا گلابراتا بطور قابل توجهی افزایش یافته است.

بررسیهای مختلف ارتباط معنی داری بین افزایش سن و میزان شیوع بیماریهای خونی کاندیدا گلابراتا نشان می دهد. در نوزادان، کاندیدا آلبیکنس مهمترین عامل کاندیدمی بوده و به دنبال آن، کاندیدا پاراپسیلوزیس و کاندیدا تروپیکالیس قرار دارند. فاکتورهای مستعد کننده متعددی برای کاندیدیازیس مهاجم تعریف شده است. این عوامل به دو دسته فاکتورهای میزبان از قبیل؛ سرکوب ایمنی، تولد نارس و فاکتورهای مراقبتی نظیر؛ کاتترهای وریدی، استفاده وسیع الطیف آنتی بیوتیکها، تغذیه داخل رگی، همودیالیز و جراحی تقسیم می شوند. البته همه بیماران تحت عمل جراحی از خطر ابتلا به کاندیدیازیس مهاجم بطور یکسان برخوردار نیستند. افرادی که تحت جراحی مغز، گوش، بینی و گلو قرار می گیرند از خطر کمتری نسبت به جراحی هاي شکمی برخوردارند.

ميزان بروز کاندیدمی در نوزادان نارس رو به افزایش است. برای چنین نوزادانی، آبگار کمتر از5 5)>(APGAR، طول حاملگی کمتر از 32 هفته، تغذیه وریدی، درمان با مهاركنندگان گیرنده های H2 و لوله گذاری بعنوان فاکتورهای مخاطره ای مطرح هستند.

اختلاف بارزی در میزان شیوع کاندیدمی در نوزادان سیاه پوست و سفید پوست گزارش شده است، بطوریکه شیوع بیماری در نوزادان سیاه پوست 2 تا 3 برابر سفید پوستان است. این اختلافات می تواند از شیوع بالای تولد نوزادان کم وزن در سیاه پوستان ناشی شود.

درمان پروفیلاکسی با فلوکونازول میزان مرگ و میر را در بیماران سرکوب شده ایمنی حدود 20 درصد کاهش می دهد و بطور مؤثر باعث حذف کاندیدا آلبیکنس و کاندیدا تروپیکالیس می شود. از میان بیماران پیوند ارگان، عفونت مهاجم کاندیدایی در موارد پیوند کبد و پانکراس شیوع بیشتری دارد. با توجه به گزارشهای موجود، ميزان بروز کاندیدیازیس مهاجم در بیماران پیوندی رو به کاهش است، اصلاح متدهای سرکوب ایمنی و ارتقاع کیفیت اعمال جراحی از جمله فاکتورهای کاهش شیوع بیماری در افراد پیوندی می باشد.

در همه گروههای پرخطر، استقرار قبلی بعنوان فاکتور مهمی در عفونت خونی همه گونه های کاندیدا بجز کاندیدا پاراپسیلوزیس محسوب می شود. ( احتمال می رود که کاندیدا پاراپسیلوزیس از طریق کاتتر کسب شود. ) احتمال عفونت در موارد استقرار کاندیدا تروپیکالیس بیشتر از کاندیدا آلبیکنس می باشد. تعداد نواحی کلنیزه، همچنین وسعت اين نواحی می تواند در بروز بیماریهای مهاجم کاندیدایی در بیماران تحت عمل جراحی تأثیرگذار باشد.

تظاهرات بالينی

کانديدمی و کانديديازيس حاد منتشر

حضور مخمرهای کاندیدا در خون اصطلاحاً کاندیدمی خوانده می شود. کاندیدمی می تواند منجر به کاندیدیازیس ارگانهای داخلی بدن شود. از علایم تشخیصی عفونت منتشر مهاجم، درگیری 2 یا بیش از 2 ارگان می باشد. این فرم از بیماری، بطور معمول در کسانی مشاهده می شود که کاتتر وریدی دریافت کرده اند، هرچند همیشه نمی توان کاتتر را بعنوان منبع عفونت در نظرگرفت. انتقال ارگانیسم از دیواره لوله گوارش نیز امکان پذیر است.

کاندیدمی در بزرگسالان معمولاً با تب پایدار همراه بوده و نسبت به درمان آنتی بیوتیکی پاسخ نمی دهد ولی علایم و تظاهرات بیماری خفیف است. ضایعات جلدی ماکروندولار و آندوفتالمیت بعنوان تظاهرات بالینی کاندیدیازیس منتشر حاد مطرح است. سایر علایم عبارت از مننژیت، آبسه مغزی، آبسه کلیوی، میوکاردیت و آندوکاردیت و به میزان کمتری استئومیلیت و آرتریت ميباشد. گاهی اوقات در بیماران شوک سپتیک دیده می شود که پیش آگهی ضعیفی دارد. کاندیدیازیس منتشر در نوزادان به اشکال کاندیدمی، درگیری یک ارگان و یا کاندیدیازیس منتشر ظاهر می شود. بیماری معمولاً 2 تا 3 هفته پس از تولد با علایم غیراختصاصی نظیر اختلالات تنفسی، تنگي نفس، برادیکاردی، اسیدوز و تب در نوزادان کم وزن دیده می شود. استفاده از کاتترهای وریدی براي طولانی مدت، لوله گذاری تراشه ای، تغذیه رگی و استفاده وسیع الطیف آنتی بیوتیکی از جمله مهمترین فاکتورهای مستعدکننده در نوزادان نارس و کم وزن می باشند. مننژیت نوزادی بیشتر از بزرگسالان بوده و گاهی مواقع با آرتریت و استئومیلیت همراه است. درگیری کلیوی نیز یکی دیگر از تظاهرات بالینی بیماری می باشد، اما آندوفتالمیت بندرت رخ می دهد.

کاندیدا آلبیکنس عامل اصلی کاندیدمی نوزادان است، هرچند گزارشهای اخیر از افزایش عفونتهاي ناشی از کاندیدا پاراپسیلوزیس در این گروه خبر می دهد. مقایسه بیماریهای خونی کاندیدا آلبیکنس و کاندیدا پاراپسیلوزیس اختلاف قابل توجهی را از نظر میزان مرگ و میر نشان نمی دهد.

درمان بیماری باید هرچه سریعتر انجام شود و نباید منتظر نتیجه کشت خون بود. درصورت امکان، کاتترهای وریدی برداشته می شود. این موضوع خصوصاً در افراد غیر نوتروپنیک بیشتر باید مد نظر قرار گیرد. در بیماران نوتروپنیک، دستگاه گوارش مهمترین منبع عفونت منتشر است و خارج کردن کاتتر در این افراد اثر چندانی ندارد. البته عفونت های خونی کاندیدا پاراپسیلوزیس بطور محتمل با استقرار اولیه در کاتترهای وریدی در ارتباط است. داروی انتخابی بستگی به تظاهرات بالینی و نوع ارگانیسم مداخله کننده دارد. عموما 3 گونه کاندیدا آلبیکنس، کاندیدا پاراپسیلوزیس و کاندیدا تروپیکالیس از خون جداسازی می شوند و تحت درمان با آمفوتریسین B و فلوکونازول قرار می گیرند. بسیاری از ایزوله های کاندیدا گلابراتا و کاندیدا کروزه ای حساسیت کمتری نسبت به فلوکونازول دارند. همچنین بسیاری از ایزوله های کاندیدا لوسیتانی و برخی از ایزوله های کاندیدا گلابراتا و کاندیدا کروزه ای نسبت به آمفوتریسین B مقاوم هستند. در چنین بیمارانی از دوز بالاتر آمفوتریسین B استفاده می شود. در بیماران نوتروپنیک بدون علامت می توان از درمان اولیه با فلوکونازول استفاده نمود. در سایر بیماران علامتدارکه عامل عفونت قارچی تعیین نشده است، استفاده از آمفوتریسین B ترجیح داده می شود، زیرا تأثیر وسیع تري نسبت به فلوکونازول دارد. همچنین استفاده از فلوسیتوزین به همراه آمفوتریسین B می تواند مؤثر واقع شود. کاسپوفانژین تأثیر درمانی تقریباً برابری با آمفوتریسین B دارد و عوارض دارویی در بیمارانی که با اکینوکاندین تحت درمان بوده اند، بطور قابل توجهی کمتر است.

داروی انتخابی در کاندیدیازیس نوزادان، آمفوتریسین B همراه و یا بدون فلوسیتوزین می باشد. نیمه عمر فلوسیتوزین در بدن نوزادان طولانی بوده و باید هر 12 یا 24 ساعت تحت کنترل باشد. در بیمارانی که به درمان روتین آمفوتریسین B پاسخ نمی دهند و یا عوارض جانبی شدید دارند و در موارد نارسایی کلیه، از فرمولاسیون لیپیدی این دارو استفاده می شود. کمپلکس لیپیدی آمفوتریسین B سمیت کمتری داشته و تأثیر درمانی یکسانی با آمفوتریسین B معمولي دارد.

درمان در مبتلایان به کاندیدمی حداقل بمدت2 هفته بعد از آخرین کشت خون و رفع علایم بالینی ادامه می یابد. بدلیل کارآمد نبودن روش های تشخیص رایج، پزشک معالج نباید منتظر نتیجه آزمایشات باشد و پروسه درمانی باید هرچه سریعتر آغاز شود. این موضوع خصوصاً در افراد نوتروپنیک تب دار که نسبت به آنتی بیوتیک پاسخ نمی دهند، از اهمیت خاصی برخوردار است. درصورت موفقیت درمان و بهبود بیماری، توصیه می شود که به نواحی استقرار کاندیدا در بدن بیمار و سایر فاکتورهای مخاطره آمیز و همچنین سایر عوامل تب زای غیر مرتبط توجه شود.

کانديديازيس منتشر مزمن

بیماری معمولاً در افراد مبتلا به لوسمی با شمارش طبیعی نوتروفیل مشاهده می شود. این فرم از بیماری را گاهی اوقات بنام کاندیدیازیس هپاتواسپلنیک ( کبدی -طحالی ) می نامند، اما امکان درگیری ارگانهای دیگر نیز وجود دارد.

معمولاً بیماری تحت شرایط نوتروپنی با تب پایدار آغاز می شود و نسبت به درمان وسیع الطیف آنتی بیوتیکی پاسخ نمی دهد. ضایعات و علایم قابل توصیفی در ارگانهای بدن ایجاد نمی کند. شمارش نوتروفیلی به حد طبیعی باز می گردد ولی تب پا برجا بوده و اغلب با کاهش وزن همراه است. بیماران ممکن است از درد شکم شکایت کنند و بزرگی کبد و طحال دیده شود. در بسیاری از بیماران، میزان آلکالین فسفاتاز خون افزایش می یابد ولی ممکن است سایر عملکردهای کبدی درحد متوسط افزایش یافته و یا کاملاً طبیعی باشد. در بررسی سی تی اسکن، ضایعات کوچک کبدی و طحالی مشاهده می شود. در بررسی میکروسکوپی مقاطع بافتی، در حدودا 30 درصد نمونه ها ارگانیسم شناسایی می شود. کشت خون معمولاً منفی است. کاندیدا آلبیکنس عامل اصلی بیماری است، اما گاهی اوقات کاندیدا تروپیکالیس نیز جداسازی می شود.

تجویز فلوکونازول خوراکی بطور موفقیت آمیزی کاندیدیازیس منتشر مزمن را در بیماران سرطانی بهبود بخشیده است. در بیمارانی که نسبت به فلوکونازول پاسخ نمی دهند از آمفوتریسین B استفاده می شود، همچنین می توان درمان را با آمفوتریسین B شروع کرد و پس از 1 تا 2 هفته با فلوکونازول ادامه داد. درمان تا زمان برطرف شدن علایم و ضایعات ادامه می یابد. درمان ناقص باعث عود مجدد بیماری می شود.

کانديديازيس مجاری تحتانی دستگاه ادراری

گاهی اوقات حضورکاندیدا در ادرار می تواند موید کاندیدیازیس کلیوی باشد. معمولاً کاندیدا در مجاری ادراری تحتانی کلنیزه شده و متعاقب استفاده از کاتتر ادراری، عفونت ادراری بوجود می آید. تظاهرات بالینی متغیر بوده ولی برخلاف بیماریهای باکتریایی اکثر بیماران بدون علامت هستند. تا زمانیکه کاتتر استعمال می شود، کاندیدوری ادامه دارد و در اکثر موارد با برداشت کاتتر عفونت برطرف می گردد.

کاندیدا آلبیکنس مهمترین عامل بیماری است ولی کاندیدا گلابراتا نیز در30 درصد نمونه های ادراری جداسازی می شود. کاندیدا گلابراتا اغلب در بیماران دیابتی و موارد استفاده از کاتتر ادراری بیماریزا است. گونه اخیر معمولاً نسبت به درمان ضدقارچی مقاوم است.

در بیماران بدون علامتی که کاندیدوری مداوم دارند و از کاتتر ادراری استفاده می کنند، باید تعویض کاتتر صورت گیرد، ولی نیازی به درمان ضدقارچی نیست. کاندیدوری علامتدار در بیماران نوتروپنیك، نوزادان کم وزن و گیرندگان پیوند کلیه تحت درمان قرار می گیرد. برداشت کاتتر مؤثر است اما اگر برداشت کامل امکان پذیر نباشد، تعویض کاتتر نیز می تواند مؤثر واقع شود. فلوکونازول خوراکی بهترین گزینه درمان کاندیدوری است. در مورد کاندیدا گلابراتا و کاندیدا کروزه ای از آمفوتریسین B بجای فلوکونازول استفاده می شود.

کانديديازيس کليوی

بیماری معمولاً از طریق انتشار خونی و در موارد کمتری از راه صعود ارگانیسم از مجاری ادراری تحتانی ایجاد می شود. حداقل 80 درصد بیماران مبتلا به کاندیدیازیس منتشر به عفونت کلیوی دچار می گردند. بیماری معمولاً با تشکیل آبسه و در موارد کمتری با تشکیل توپ قارچی همراه است، که می تواند باعث انسداد لگنچه و یا میزنای شود و حالت هيدرونفروز و یا آنوري ایجاد نماید.

علایم کاندیدیازیس کلیوی بصورت تب، لرز، کمردرد، و درد شکم تظاهر می کند. علایم رادیولوژیک اختصاصی وجود ندارد، غیر از اینکه در فرم فانگوس بال لگنچه و میزنای، کدورت نامنظمی در این نواحی مشاهده می شود. پیوره ( وجود چرک در پیشاب راه ) علامت ثابتی از عفونت نمی باشد. کاندیدیازیس نوزادان می تواند بدون علامت بوده و یا علایمی نظیر کاهش ادرار، هماتوری و هیپرتانسیون ایجاد نماید. بیش از 35 درصد نوزادان مبتلا به کاندیدوری دارای توپ قارچی هستند.

این شکل از بیماری به 3 طریق شامل شستشوی موضعی گلنچه کلیه با داروهای ضدقارچی، درمان ضدقارچی خوراکی یا تزریقی و عمل جراحی تحت معالجه قرار می گیرد. در عمل ترکیبی از این روشها جهت درمان بکار می رود. آمفوتریسین B همراه یا بدون فلوسیتوزین بعنوان درمان انتخابی کاندیدیازیس کلیوی محسوب می شود. فلوکونازول با غلظت بالا در ادرار ترشح می شود و تأثیر درمانی آن تحت بررسی می باشد و می تواند بعنوان جایگزین آمفوتریسین B مورد استفاده قرار گیرد. با اينحال در عفونتهاي مربوط به کاندیدا گلابراتا و کاندیدا کروزه ای نباید استفاده شود.

کانديديازيس ريوی

افتراق بیماری مجاری تنفسی تحتانی از کلنیزاسیون دشوار است و بیماری بندرت در طول حیات بیمار تشخیص داده می شود. شروع بیماری از طریق انتشار خونی و یا آسپیراسیون مخمرهای کلنیزه شده در ناحیه حلقی دهانی و یا معده حادث می شود.

علایم بالینی و پرتونگاری غیراختصاصی بوده و شامل؛ تب، تاکی پنی و ارتشاح ندولار منتشر در رادیوگرافی سینه می باشد که از سایر پنومونیهای بیمارستانی قابل افتراق نیست.

بررسیهای میکروسکوپی و کشت از نمونه های برونکوآلوئولار لاواژ (BAL ) نمی تواند استقرار ارگانیسم را از بیماری متمایز کند. تشخیص قطعی بر پایه مشاهده ارگانیسم در بررسیهای هیستوپاتولوژی بافت ریه و ارتباط با التهاب استوار است.

پنومونی کاندیدايي اغلب کشنده است، هرچند جداسازی کاندیدا از نمونه خلط و یا برونکوآلوئولار لاواژ (BAL ) در اکثر مواقع بیانگر استقرار حلقی دهانی یا تراکئوبرونشیال است. بیمارانی که ارتشاح پایدار ریوی داشته و نسبت به درمان آنتی بیوتیکی پاسخ نمی دهد و کشت خلط آنها مکرراً مثبت می شود، باید بعنوان بیمار مشکوک به پنومونی کاندیدایی تحت درمان ضدقارچی قرار گیرند. این درمان بطور معمول با آمفوتریسین B انجام می گیرد.

آرتريت و استئوميليت

استئومیلیت یک فرم ناشایع از کاندیدیازیس است و در مراحل آخر انتشار خونی در بیماران نوتروپنیک و نوزادان کم وزن بوجود می آید. همچنین امکان تلقیح مستقیم قارچ متعاقب جراحی و یا تصادفات وجود دارد. در بزرگسالان اغلب مهره های کمری درگیر می شوند. علامت شایع بیماری درد موضعی بوده و معمولاً تب وجود ندارد. امکان پیشروی عفونت به سمت استئولیتیک محتمل است. آرتریت از طریق انتشار خونی و در موارد کمتری از راه تلقیح متعاقب آسپیراسیون مفصلی، تزریق کورتیکوستروئیدی و یا پروتزهای مفصلی حادث می شود. درگیری مفاصل بزرگتر شایعتر است.

داروی انتخابی آمفوتریسین B همراه یا بدون فلوسیتوزین می باشد. در تخریب گسترده مهره های ستون فقرات، جراحی و برداشت نواحی نکروزه توصیه می شود. اغلب برای درمان موفق، درناژ ناحیه آسیب دیده ضروری است. بویژه در آرتریت کاندیدایی مفصل ران، نیاز به درناژ باز می باشد. تزریق داخل مفصلی آمفوتریسین B بندرت استفاده شده و تأثیر درمانی دلسرد کننده ای دارد.

در بیمارانی که از پروتزهای مفصلی استفاده کرده اند خارج کردن پروتز و بافت استخوانی نکروزه ضروری است، سپس درمان ضدقارچی اعمال می شود و پس از برطرف شدن عفونت پروتز جدیدی جایگزین می گردد. حذف کامل ارگانیسم معمولاً دشوار بوده و بویژه در افراد مسن نیاز به درمان طولانی مدت با داروهای ضدقارچی آزولی دارد.

پريتونيت

پریتونیت کاندیدایی جزو متداولترین فرمهای کاندیدیازیس در بیماران بستری در بخش های مراقبت ویژه می باشد. مخمرهای کاندیدا بخشی از فلور طبیعی دستگاه گوارش هستند و در آسیب های معدی- روده ای، از مایعات شکمی جداسازی می شوند. علایم بالینی بیماری مشابه پریتونیت باکتریایی است. درد شکمی، بزرگی شکم و فلجی ایلئوس از علایم شایع بیماری می باشد. کاندیدا آلبیکنس شایعترین عامل بیماری است ولی گاهی کاندیدا تروپیکالیس و کاندیدا پاراپسیلوزیس هم مشاهده می شود.

پریتونیت کاندیدایی متعاقب دیالیز نادر است و حضور کاندیدا به همراه سایر عوامل میکروبی دلیلی بر پاره شدن تروماتیک روده توسط کاتتر می باشد.

در بخش مراقبتهای ویژه، مخمرهای کاندیدا بطور شایع در ناحیه شکمی افرادی که تحت عمل جراحی شکم بوده اند، جداسازی می شوند. پریتونیت کاندیدایی مستلزم نشت مواد مدفوعی به حفره شکمی متعاقب جراحی و یا درناژ است. درصورت ابتلا از آمفوتریسین B و یا فلوکونازول استفاده می شود. همچنین آمفوتریسین B داخل پریتوان نیز بکار رفته است، اما اکثر بیماران از درد متعاقب حضور مواد شیمیایی دارویی در پریتوان شکایت داشته اند و تا حدامکان باید از مصرف موضعی دارو اجتناب شود.

درصورتیکه پریتونیت کاندیدایی با دیالیز پریتوان مرتبط باشد، هرچه سریعتر کاتتر خارج و درمان تزریقی با آمفوتریسین B حداقل بمدت 2 هفته همراه یا بدون فلوسیتوزین اعمال می شود. با وجود اینکه تزریق داخل پریتوان دارو با شکایت درد همراه است، در مواقع ضروری باید از این روش استفاده شود و در بیمارانی که می توان بدون همودیالیز درمان نمود، دیالیز پریتوان سریعاً باید قطع شود. عموماً درمان بیماری 2 تا 3 هفته بطول می انجامد.

آندوکارديت، ميوکارديت، پريکارديت

کاندیدا یکی از شایعترین عوامل آندوکاردیت قارچی است و حدود 30 تا 45 درصد موارد بیماری را بخود اختصاص می دهد. دریچه های آئورتی و میترال شایعترین مکانهای درگیر هستند و بیماری معمولاً در افراد مبتلا به اختلالات مادرزادی دریچه قلب، پروتز دریچه قلب و یا مصرف داخل وریدی دارو مشاهده می شود.

علایم بیماری مشابه آندوکاردیت باکتریایی است. بیماری بطور ناگهانی و یا آهسته با علایم غیراختصاصی نظیر تب، کاهش وزن و خستگی مفرط آغاز می شود. سوفل قلبی در50 تا90 درصد بیماران شنیده می شود. رشد توده قارچی، آمبولی عروق بزرگ و آندوفتالمیت، علایم تشخیصی اختصاصی تری هستند. کشت خون در80 درصد موارد مثبت می شود، البته اکثر موارد بیماری، بعد از مرگ و بدنبال بررسیهای هیستوپاتولوژی و کشت بافتی تشخیص داده می شود.

تشخیص عفونت میوکاردی دشوار بوده و اکوکاردیوگرام غیرطبیعی از علایم شایع و غیراختصاصی بیماری است. عفونت پریکاردی نیز از راه انتشارخونی و یا گسترش آبسه های میوکاردی حادث می شود و علایم تشخیصی غیراختصاصی دارد. سایر بیماریهای عروقی شامل ترومبوفلبیت، سپتیک عروق محیطی و یا مرکزی و بیماریهای پروتزهای پیوندی نیز گزارش می گردد.

درمان این فرم از عفونت دشوار است. استفاده از حداکثر دوز قابل تحمل آمفوتریسین B و فلوسیتوزین بلافاصله پس از تشخیص بیماری توصیه می شود. تعویض دریچه طبیعی و یا پروتز 1 تا 2 هفته پس از شروع درمان ضدقارچی انجام می شود، ولی اگر نارسایی قلبی جدی باشد تعویض دریچه سریعتر انجام می گیرد.

دوره درمان 2 تا 3 ماه بطول می انجامد تا احتمال عود بیماری به حداقل برسد. بیماران حداقل 12 ماه تحت کنترل قرار می گیرند. درصورتیکه امکان تعویض دریچه قلب وجود نداشته باشد، درمان پروفیلاکسی با فلوکونازول در طول زندگی توصیه می شود. تعداد کمی از بیماران توسط فلوکونازول درمان می شوند، این دارو بطور معمول بعنوان درمان پیشگیرانه طویل المدت استفاده می گردد.

برخلاف آندوکاردیت، ترومبوز سپتیک عروقی اغلب موارد تنها با مصرف داروهای ضدقارچی قابل درمان است. آمفوتریسین B بمدت 1 تا 2 ماه تجویز می شود. همچنین می توان از فلوسیتوزین به هنگام شروع درمان کمک گرفت. استفاده از مواد ضد انعقاد رضایتبخش است، ولی جهت درمان موفق، وجود آنها ضروری نیست. ترومبوفلبیت و سپتیک کاندیدایی با تجویز آمفوتریسین B بمدت 2 هفته درمان می شود.

مننژيت

اين فرم از بیماری بیش از 60 درصد نوزادان کم وزن مبتلا به کاندیدیازیس منتشر را گرفتار می کند. این بیماری مرگ و میر بالایی داشته و درصورت بهبود، آسیب های عصبی جدی به جا می گذارد. تظاهرات بالینی غیراختصاصی هستند. ممکن است مایع مغزی نخاعی طبیعی باشد. کشت مایع مغزی نخاعی در50 درصد موارد مثبت می شود.

استفاده وسیع الطیف آنتی بیوتیکها، مداخلات مغزی و مننژیت اولیه باکتریایی بعنوان فاکتورهای مخاطره آمیز مطرح هستند. مننژیت کاندیدایی معمولاً سیر آهسته اي دارد.

تشخیص بیماری مشکل است، اما در بیماران مننژیتی که به درمان آنتی بیوتیکی پاسخ نمی دهند و یا درکاندیدیازیس منتشر همراه با علایم عصبی، مننژیت کاندیدایی مورد ظن قرار می گیرد. یافته های مایع مغزی نخاعی، بیماری را از مننژیت باکتریایی تمیز می دهد، بطوریکه غلظت پروتئین مایع مغزی نخاعی ممکن است بالا باشد، گلوکز پایین یا درحد طبیعی بوده و نوتروفیلی و یا افزایش لمفوسیتی مشاهده می شود. جداسازی کاندیدا از مایع مغزی نخاعی تشخیص را قطعی می کند. کاندیدا آلبیکنس عامل اصلی مننژیت کاندیدایی است.

آبسه مغزی و آنسفالیت منتشر از اشکال دیگر کاندیدیازیس سیستم عصبی مرکزی می باشند. این ضایعات با پرتونگاری سی تی اسکن و یا MRI قابل شناسایی هستند. آبسه های بزرگ، علایم عصبی موضعی به همراه دارند ولی ضایعات کوچک منتشر در مغز، اختلالات عصبی واضحی را بوجود نمی آورند.

درمان بیماری با آمفوتریسین Bو فلوسيتوزین انجام می گیرد. نیمه عمر فلوسيتوزین در بدن نوزادان طولانی بوده و غلظت دارو در فواصل 12 تا 24 ساعت کنترل می شود. درمان بمدت 4 هفته پس از برطرف شدن علایم بیماری ادامه می یابد. همچنین کانونهای عفونی باید خارج شوند.

آندوفتالميت و کوريورتينيت

انتشار خونی کاندیدا می تواند باعث التهاب کوروئید و شبکیه (کوریوتینیت) و سپس با درگیری زجاجیه منجر به آندوفتالمیت گردد. درصورت عدم درمان با پیشروی عفونت و نکروز شبکیه، بینایی شخص مختل می شود. بنابراین تشخیص و درمان به موقع بیماری از اهمیت بالایی برخوردار است.

کاهش دید و درد چشم از تظاهرات بالینی بیماری است. بررسیهای فوندوسکوپی، ضایعات تیپیک سفید- زرد با حاشیه مشخص را در کوروئید، شبکیه و زجاجیه نشان می دهد. تشخیص قطعی بیماری بر بررسیهای هیستوپاتولوژی یا جداسازی کاندیدا از نمونه های بیوپسی استوار است. کاندیدا آلبیکنس مهمترین عامل بیماری است ولی در40 درصد موارد سایر گونه های کاندیدا جداسازی می شود.

آمفوتریسین B و فلوسيتوزین بهترین گزینه درمانی هستند و بمدت 6 تا 12 هفته تجویز می شوند. فلوکونازول به غلظت بالایی در زجاجیه می رسد ولی تا زمانیکه تجربیات استفاده از این دارو بدست آید نمی توان آنرا بعنوان خط اول درمان استفاده نمود. ضایعات بزرگ و پیشروی کننده نیاز به جراحی و درمان داخل چشمی با آمفوتریسین B دارند.

التهاب مری

بیماری در شرایط کاندیدیازیس دهانی و یا بطور غیرمعمول، بدون درگیری حلقی دهانی بوجود می آید. این عارضه باید از بیماریهای مشابه ناشي از سیتومگالوویروسها و هرپس ویروسها افتراق داده شود. بررسیهای آندوسکوپی و رادیولوژی در تشخیص بیماری بکار می رود. تشکیل پلاک های سفید با التهاب شدید از یافته های بارز آندوسکوپی می باشد.

بیماری با مصرف فلوکونازول و یا محلول خوراکی ایتراکونازول بمدت 2 تا 3 هفته قابل درمان است. کپسول ایتراکونازول و کتوکونازول تأثیر کمتری دارد، زیرا جذب دارو متغیر است. در صورتیکه پس از 2 هفته درمان، تظاهرات بیماری برطرف نشود، مطالعات بیشتری در زمینه مقاومت دارویی، تأثیر متقابل دارویی و یا عفونت های غیر کاندیدایی مورد نیاز است.

در بیماران مقاوم به درمان آزولی از آمفوتریسین B تزریقی استفاده می شود. با این حال عود بیماری شایع بوده و نیاز به درمان نگهدارنده دارد.

کانديديازيس معدی روده ای

در بیماران مبتلا به سرطانهای ناتوان کننده، کاندیدیازیس معده معمول است. بیماری اغلب بدون علامت بوده و در زمان حیات بیمار بندرت تشخیص داده می شود. زخمهای مخاطی شایعترین ضایعات بیماری هستند. سوراخ شدن مخاط معده منجر به عفونت می گردد. کاندیدیازیس روده ای هم بصورت زخمهای مخاطی بروز می کند. استقرار کاندیدا در روده زنگ خطری برای شروع علایمی نظیر کاهش وزن، سردرد، اسهال و خستگی عمومی است.

کانديديازيس داخل رحمی

با وجود اینکه کاندیدیازیس علامتدار ناحیه تناسلی تحتانی یکی از شایعترین بیماریهای دوره بارداری بشمار می رود، ولی عفونت جنینی شایع نیست. عقیده براین است که عفونت رحمی در نتیجه صعود عفونت از ناحیه ژنیتال مادر بوجود می آید. عفونت جنینی غالباً متعاقب آلودگی مایع آمنیوتیک بروز می کند. کاندیدیازیس داخل رحمی بصورت ضایعات منتشر سفید- زرد کوچک بر سطح بند ناف ظاهر می شود و ضایعات جلدی مادرزدای در نوزادان مبتلا مشاهده می گردد.

کانديديازيس در ميزبانان خاص

معتادان تزریقی به اشکال غیرمعمول کاندیدیازیس منتشر دچار می شوند. در این افراد، عفونتهاي جلدی ندولار و فولیکولار چرکی به همراه ضایعات چشمی، استخوانی و مفصلی بوجود می آید. تب ناگهانی، سردرد و درد عضلانی چندین ساعت بعد از تزریق مواد مخدرآلوده به قارچ ظاهر می شود. تب بمدت 24 تا72 ساعت ادامه داشته و در بیش از90 درصد بیماران ضایعات جلدی بروز می کند و چندین هفته بعد از عفونت، علایم آندوفتالمیت ( 40 تا60 درصد بیماران ) و ضایعات مفصلی و استخوانی (20 تا30 درصد بیماران ) ظاهر می شود.

اقدامات تشخيصی وتفسير نتايج

تشخیص کاندیدیازیس مهاجم دشوار است، زیرا تظاهرات بالینی متنوع و غیراختصاصی دارد. معمولاً تشخیص بر پایه یافته های بالینی، رادیولوژی، میکروبیولوژی و هیستوپاتولوژی استوار است. در بررسی هاي هیستوپاتولوژی و یا سیتوپاتولوژی مخمرهای جوانه دار، سودوهیف و یا هیف حقیقی در نمونه های بیوپسی بافتی و آسپیره جداسازی می شوند. شناسایی آنتی ژنهای قارچی و استفاده از آزمایش مولکولی PCR در تشخیص بیماری مفید واقع می شود، ولی در حال حاضر بطور روتین از این روشها استفاده نمی شود.

ميکروسکوپی

شناسایی مخمرهای جوانه دار، سودوهیف و هیف حقیقی در مقاطع بافتی و مایعات استریل بدن، تشخیص کاندیدیازیس مهاجم را مطرح می کند. بطور طبیعی، کاندیدا گلابراتا سلولهای مخمری تولید می نماید و کاندیدا آلبیکنس تنها گونه ای است که توانایی تولید هیف حقیقی را دارد.

کشت

بسیاری از گونه های کاندیدا فلور طبیعی دهان و دستگاه گوارش می باشند و جداسازی کاندیدا از نمونه هاي خلط و یا مدفوع دلیل بیماریزایی نیست. البته استقرار اولیه قارچ بعنوان یک فاکتور مخاطره آمیز برای بیماریهای مهاجم در افراد ناتوان محسوب می شود. جداسازی مخمر از خون و سایر مایعات استریل بدن و بافت ها، عفونت منتشر مهاجم را تأیید می کند. نمونه اخذ شده باید هرچه سریعترکشت داده شود تا از تکثیر و ازدیاد ارگانیسم و اشکال در تفسیر نتایج اجتناب گردد. توصیه می شود قبل از شروع درمان، تشخیص قطعی صورت پذیرد زیرا گونه های مختلف کاندیدا نسبت به داروهای ضدقارچی حساسیت یکسانی ندارند.

کشت خون در50 درصد بیماران نوتروپنیک مبتلا به کاندیدیازیس منتشر و80 درصد موارد آندوکاردیت مثبت می شود. روش لیز و سانتریفوژ بسیار حساستر از کشت خون معمولي است. جداسازی کاندیدا از نمونه ادرار اغلب بیانگر عفونت نیست. جداسازی کاندیدا تروپیکالیس از ادرار بیشتر از کاندیدا آلبیکنس با کاندیدیازیس مهاجم ارتباط دارد. شمارش بیش از cfu/ml 104×1 در بیماران بدون کاتتر ادراری می تواند معنی دار باشد. شمارش بالا در اشخاصی که از کاتتر ادراری استفاده می کنند، معمولاً با ارزش است. جداسازی کاندیدا از مایع مغزی نخاعی بطور قطع تشخیص مننژیت را مسجل می کند، اما این روش نیاز به تکرار کشت و اخذ مقادیر بالای مایع مغزی نخاعی دارد.

نمونه خلط اغلب با ارگانیسمهای ساکن در دهان آلوده می شود و تفسیر نتایج کشت خلط به دقت خاصی نیازمند است. بیوپسی ریوی نتایج قابل اعتمادتری در تشخیص کاندیدیازیس ریوی به همراه دارد.

سرولوژی

تستهایی برای ردیابی آنتی بادیهای ضد کاندیدا طراحی شده است، ولی جهت استفاده روتین در تشخیص بیماریهای مهاجم کاندیدا محدودیت هایی دارند. این تستها در موارد استقرار مخاطی و یا بیماریهای سطحی، نتایج مثبت کاذب دارد و در بیماران سرکوب شده ایمنی، نتیجه منفی کاذب می دهد. جهت رفع این نواقص تلاشهایی در زمینه شناسایی آنتی ژنهای کاندیدا صورت گرفته است. در این زمینه مطالعات گسترده ای جهت شناسایی تعدادی از آنتی ژنهای کاندیدا از جمله مانان ( ترکیبات دیواره ای مقاوم به حرارت )، انولاز، پروتئیناز و سایر آنتی ژنهای سیتوپلاسمی صورت گرفته است. تست آلگوتیناسیون لاتکس جهت شناسایی مانان امروزه بطور تجاری در اختیار آزمایشگاهها قرارگرفته است.

یکی از روشهای تشخیص کاندیدیازیس مهاجم، ردیابی متابولیت D آرابینیتول در سرم و یا نمونه ادراریاست. این متابولیت توسط گونه های مهم پزشکی به استثنای کاندیدا کروزه ای و کاندیدا گلابراتا تولید می شود. متابولیت اخیر با استفاده از روشهایی نظیر فلورومتریک آنزیمی و کلرومتریک آنزیمی و غیره شناسایی می شود. با توجه به اینکه در نارسایی کلیوی، غلظت D آرابینیتول در مایعات بدن افزایش می یابد، نتیجه آزمایشگاهی را بصورت نسبت آرابینیتول به کراتینین گزارش می کنند.

تشخيص مولکولی

روشهای متعدد بر پایه PCR جهت شناسایی ژنوم کاندیدا در خون، سرم، مایع مغزی نخاعی و سایر نمونه های بالینی راه اندازی شده است. نواحی متعدد ژنومی از جمله DNA ریبوزومی در محور این مطالعات قرارگرفته اند. روشهای مولکولی امکان تشخیص سریع کاندیدا را در نمونه های بافتی و مایعات بدن فراهم می کند، اما نتایج مثبت کاذب نیز وجود داشته و استاندارد سازی به شکل تجاری صورت نگرفته است و استفاده روتین از این تستها هنوز کاملاً جا نیفتاده است.

پيشگيری

اگر چه فاکتورهای متعددی در ارتباط با عفونت های مهاجم کاندیدایی دخیل هستند ولی تعداد کمی از این فاکتورها قابل پیشگیری یا تعدیل پذیر می باشند. شستن دستها و رعایت بهداشت کارکنان مراکز بهداشت و حذف منابع بالقوه عفونت بطور چشمگیری بروز بیماری را کاهش می دهد. استفاده از مواد ضدعفونی کننده دست قبل از انجام پروسه های درمانی مهاجم بر روی بیماران توصیه می شود. همچنین استفاده از دستکش بعنوان یک سد فیزیکی از انتشار عفونت جلوگیری می کند. تعویض دستکش قبل و بعد از تماس با بیمار و یا ماده ضدعفونی كننده توصیه می شود.

احتیاط لازم در زمان وارد کردن کاتتر، از بروز عفونت و آلودگی خونی جلوگیری می کند. استفاده طولانی مدت از کاتتر خطر عفونت را افزایش می دهد. پروفیلاکسی با فلوکونازول، عفونت های سطحی و عمقی کاندیدا را کاهش می دهد.