جستجو در تالارهای گفتگو

دانشمندان بین المللی در بررسیهای خود دریافتند که تغییرات بسیار جزئی یک ژن عامل چین خوردگیهای مغز انسان هستند. نورولوژیستهای دانشگاه ییل با همکاری محققان ترک کشف کردند که تغییرات بسیار ریز و جزئی در یک ژن می توانند درخصوص چین خوردگیهای مغز انسان توضیح دهند. این محققان با انجام بررسیهای ژنتیکی یک بیمار ترک که مغز آن فاقد شکل طبیعی چین خوردگیهای مغزی بود کشف کردند که این بدشکلی به سبب حذف دو حرف در ژنی به نام "لامینین گاما 3" (LAMC3) است. این نقص ژنتیکی در دو بیمار دیگر با همان ویژگیهای مشابه بدشکلی مغز نیز دیده شد. "مراد گونل" از دانشگاه ییل در این خصوص توضیح داد: "عملکرد بنیادی این ژن در توسعه مغز انسان به ما اجازه می دهد که یک گام بزرگ به سوی حل معمای این جواهر خلقت یعنی کورتکس مغزی برداریم." چین خوردگیهای مغزی تنها در مغز پستانداران تکامل یافته تری چون دلفینها و در پیشرفته ترین حالت در انسان وجود دارد. این چین خوردگیها موجب گستردگی کورتکس می شوند و اجازه می دهند بدون اینکه نیاز به افزایش حجم داخلی جمجمه باشد قدرت تفکر بسیار توسعه یافته شود. باوجود اهمیت بالای این چین خوردگیها تاکنون دانشمندان قادر نبودند درخصوص عامل شکل گیری این چینها توضیحی ارائه کنند. اکنون این محققان کشف کردند که ژن LAMC3 که در سلولهای چسبنده که نقشی بنیادی در توسعه جنینی ایفا می کنند حضور دارد نقش مهمی در این فرایند ایفا می کند. بررسیهای این ژن نشان داد که LAMC3در دوره توسعه جنینی و زمانی بیان می شود که دندریتها شکل می گیرند. دندریتها در نهایت سیناپسهای میان نورونها را می سازند. براساس گزارش نیچر، این محققان توضیح دادند: "حتی اگر این ژن در جانداران ابتدایی تری چون موش که مغز صاف تری دارند نیز حاضر بود می توانست عملکردهای جدیدی را به مغز این جانوران عرضه کند." این دانشمندان در ادامه تحقیقات خود با بررسی دو خانواده پاکستانی که مغز فرزندان آنها تنها 10 درصد اندازه های طبیعی مغز را داشت و از "میکروسفالی" رنج می برد یک جهش ژنتیکی را بر روی ژنی با عنوان NDE1 کشف کردند. این ژن در فرایند تقسیم سلولی شرکت دارد.