masi eng 47044 اشتراک گذاری ارسال شده در 17 شهریور، ۱۳۹۳ بيماري كوكسيديوز طيور عامل بيماري : عامل این بیماری تک یاخته ای به نام ایمریا میباشد. گونه های متفاوتی از ایمریا شناخته شده است که دارای میزبان های اختصاصی هستند . گونه های کوکسیدیایی به وسیله خصوصیات میکروسکوپی و محل ترجیحی ایجاد جراحت تفکیک میشوند. هفت گونه عمده ایمریا در طیور ایجاد بیماری مینمایند که عبارتند از : ▪ ایمریا نکاتریکس E.necatrix ▪ ایمریا ماگزیما E.maxima ▪ ایمریا آسرولینا E.acervulina ▪ ایمریا برونتی E.brunetti ▪ ایمریا تنلا E.tenella ▪ ایمریا میتیس E.mitis ▪ ایمریا پری کوکس E.praecox گونه های کوکسیدیایی به وسیله خصوصیات میکروسکوپی و محل ترجیحی ایجاد جراحت تفکیک میشوند. چرخه بيماري این بیماری به وسیله تک یاخته هایی از جنس اپی کمپلسا تولید میشود که دارای سیر تکاملی مستقیم یعنی بدون میزبان واسط میباشند وبه وسیله اواوسیست (Oocyst) مقاوم انتقال مي يابند .در بدن میزبان انگل در درون یاخته های اپی تلیال روده ها تکثیر مي شوند . بیشتر کوکسیدیاهای پرندگان متعلق به جنس ایمریا می باشند. ایمریاها در طبیعت فراوان اند ولی بیماری هنگامی ایجاد میشود که تعداد بسیاری زیادی از از پرندگان یک گونه در محلی نگهداری شوند واین امر باعث ایجاد تعداد زیادی ایمریا میشود که قادر به ایجاد بیماری هستندبنابر اين بیماری کوکسیدیوز در روش مرغداری وسیع ومتراکم واجد اهمیت زیادی است. اواوسیست ها در محیط خارج بوسیله جدار ضخیمی احاطه میشوند که در داخل دارای ۴ اسپروسیست هستند که هر اسپروسیست هم دارای ۲ عدد اسپروزوئیت بیماری زا میباشند. پس از بلع اوسیست هاگ دار توسط پرنده عوامل مکانیکی وشیمیایی روده یعنی املاح صفراوی وتریپسین موجب آزاد شدن اسپروسیست ها وسپس اسپروزوئیت بیماری زا میشود. این اسپروزوئیت ها هستند که وارد یاخته های مخاط روده شده ودر آنجا به روش شیزوگونی تقسیم میشوند وازدیاد حاصل مینمایند وسپس جدار یاخته روده را شکافته وبه بیرون از یاخته میریزند و وارد یاخته های جدید میگردند وبدین ترتیب رشد غیر جنسی خود را ادامه میدهند. پس از چندین بار ادامه چرخه شیزوگونی گامت ها در درون یاخته ایجاد میشوند که به میکرو گامتوسیت وماکرو گامتوسیت تفکیک میگردند وتولید مثل جنسی آغاز میگردد. میکروگامتوسیت تعداد زیادی میکروگامت را آزاد مینماید که دارای تاژک هستند وبه طرف ماکرو گامت حرکت مینمایند. ماکروگامتوسیت به صورت یک ماکروگامت در میآید که پس از لقاح به زیگوت و سپس به اواویسست تبدیل میشود. وقتی اواوسیست ها به وسیله مدفوع دفع میشوند بیماری زا نمیباشند بلکه بیماری زایی آنها پس از تبدیل شدن به هاگ تامین میگردد این امر زمانی صورت میگیرد که در درون اواوسیست ۴ عدد اسپروسیست که هر یک دارای ۲ عدد اسپروزوئیت میباشد بوجود آید. البته سه شرط لازم است که اسپروسیست ها به هاگ تبدیل گردند : گرما رطوبت و اکسیژن. عمل اسپرولاسیون در گرمای ۲۵ الی ۳۰ درجه سانتی گراد در شرایط مطلوب ۱ الی ۲ روز به طول می نجامد در این حال دیواره ضخیمی اطراف اووسیست را فرا گرفته وآنرا در برابر تعداد زیادی از عوامل محیطی مقاوم میسازد و بدین ترتیب اوسیست ها مدتها در محیط خارج فعال باقی می ماند. گرمای بالای ۵۶ درجه سانتی گراد وپایین تر از صفر درجه وهمچنین خشکی اثر زیان آوری بر روی اواوسیست های فعال دارد. ولی اواوسیست ها در برابر بیشتر مواد ضد عفونی کننده ها مقاوم هستند و فقط ترکیباتی با وزن مولکولی کم نظیر آمونیاک و متیل برومید به طور موثری اواوسیست ها را میکشند. ولی از انجایی که این مواد گاز های خطرناکی هستند ارزش عملی چندانی برای از بین بردن اواوسیست ها در مرغداری ندارند. نشانه های بالینی گونه هایی که بیماری زایی بیشتری تولید مینمایند اغلب باعث اسهال میشود که ممکن است موکوئیدی یا خونی باشند. غالبا به همراه اسهال دهیدراتاسیون به وجود می آید. متعاقب اسهال و دهیدراتاسیون بزودی ژولیدگی پرها ،کم خونی، بی حالی، ضعف، جمع کردن سرو گردن به طرف بدن و خواب آلودگی بروز مینماید. آلودگی پرندگان در حال رشد بویژه جوجه های گوشتی باعث میشود که رشد مناسب آنها سریعا متوقف گردد میزان واگیری و مرگ ومیر در ماکیان بسیار متغیر است ولی ممکن است که هر دو بسیار بالاباشد. جوجه های تازه از تخم در آمده نیز به این بیماری حساس هستند. و مطالعات زیاد انجام شده نشان میدهد که سطوح پایین عفونت نیز میتواند باعث بروز اثرات معنی داری بر روی وزن و ضریب تبدیل در جوجه های گوشتی گردد. جراحات ایمریا آسرولینا E.acervulina: این نوع کوکسیدیا در طیور مسن باعث ایجاد بیماری میگردد و بیماری زایی نسبتا شدیدی دارد.آسرولینا موجب تورم روده در ثلث قدامی روده ها شده ودر موارد شدید تر ممکن است که جراحات به قسمت های پایین روده هم گسترش یابد تورم روده ممکن است که خفیف تا شدید باشد و گاهی منجر به ضخیم شدگی مخاط میگردد.خطوط (پلاک های ) عرضی سفید تا خاکستری اغلب در مخاط مشاهده میشود ولی اگر به همدیگر متصل شوند ممک است که تشخیص آنها با مشکل مواجه گردد. ایمریا نکاتریکس E.necatrix: ایمریا نکاتریکس بیماری زایی شدیدی دارد واغلب موجب مرگ ومیر بالایی میشود.نکاتریکس سبب تورم شدیدی در ثلث میانی ودر موارد شدید در سر تاسر روده میگردد. تورم روده اغلب با پرخونی وخونریزی ونکروز ومدفوع خون آلود مشخص میگردد ثلث میانی روده اغلب به طور مشخصی متسع وملتهب وضخیم میگردد.کانون های سفید تا زرد ( شیزونت های بسیار بزرگ) و خونریزی های پتشی ممکن است در سطح سروزی روده ای که باز نشده است مشاهده شوند. با توجه به بیماری شدیدی که ایمریا نکاتریکس ایجاد مینماید ممکن است پیش از حضور اواوسیت ها در مدفوع پرنده آلوده بمیرد. ▪ ایمریا ماکزیما E.maxima : ایمریا ماکزیما سبب تورم ملایم تا شدیدی در ثلث میانی روده شده که گاهی با ضخیم شدگی دیواره روده واتساع مشخص آن همرا میباشد. محتویات روده ممکن است که خون آلود باشد. اووسیت ها بسیار بزرگ واغلب به رنگ طلایی می باشند ایمریا ماکزیما بیماری زایی متوسط تا شدیدی داشته وضایعات ماکزیما شباهت زیادی با ایمریا نکاتریکس دارد. ▪ ایمریا برونتی E.brunetti: در ثلث خلفی روده ها تورم ایجاد مینماید. ممکن است که توده فیبرینی یا فیبرینی نکروتیکی از بقایای سلولی مخاط مبتلا را بپوشاند. ایمریا برونتی بیماری زایی شدیدی دارد. ▪ ایمریا تنلا E.tenella : این ایمریا در جوجه های جوان مرگ ومیر بالایی ایجاد میکند. ودر روده کور باعث تورم شدیدی میگردد.غالبا در ابتدا خون در مدفوع وروده کور ظاهر میشود بعدا ممکن است که توده پنیری در روده کور یافت شود. تشخیص تشخیص بیماری کوکسیدیوز غالبا بر اساس نشانه های بالینی وجراحات کالبد گشایی میباشد. محل جراحت ممکن است بیانگر گونه کوکسیدیایی باشد که جراحت را ایجاد نموده است. از سوی دیگر علایم کلی بالینی شامل مدفوع خون آلود، تلفات بالا ،بی حالی، کرختی وسستی در گله، لاغری مفرط، کاهش قابل توجه مصرف دان و اسهال می باشد. معمولاً تاج و ریش رنگ پریده شده و با توجه به سوابق و تاریخچه و محل ضایعات روده ای می تواند عامل یا عوامل ایجاد بیماری را به خوبی شناسایی کرد. معمولاً جهت مشاهده میکروسکوپی اواوسیست باید مقدار کمی از لایه مخاطی ناحیه آسیب دیده را با محلول سالین (Saline) رقیق کرده و بر روی لام قرار می دهند و در زیر میکروسکوپ اواوسیست ها به راحتی قابل تشخیص هستند. معمولاً ضایعات را بایستی بطور مشخص در چهار ناحیه روده شامل دوازده، روده میانی تا زائده کیسه زرده، قسمت انتهایی روده تا محل اتصال روده کور و روده های کور مورد بررسی و مشاهده دقیق قرار داد. عوامل مهم و موثر در بروز و شدت بیماری کوکسیدیوز در طیور گوشتی كوكسیدیوز از بیماری های انگلی در طیور میباشد و هر ساله زیان های اقتصادی زیادی را بر مرغداران تحمیل مینماید. این بیماری در هر سن و موقعیتی طیور را میتواند آلوده سازد ولی در هفته اول پرورش تلفات زیادی را میتواند ایجاد نماید. یک سری از عوامل وفاکتور ها میتواند باعث بروز وشدت گرفتن بیماری کوکسیدیوز گردد که به شرح ذیل آورده میشوند : ۱ بیماری های باکتریایی یا ویروسی که به نحوی موجب ایجاد ضایعات و آسیب بافتی در مخاط روده ها می شوند و علاوه بر این کلیه بیماری هایی که به نحوی سیستم ایمنی طیور را تضعیف می نمایند،موجب بروز و تشدید اثرات بیماری کوکسیدیوز می شوند. اصولاً کلیه عفونتهای کلستریدیایی که منجر به بروز تورم روده ها می شوند نیز زمینه را برای بروز کوکسیدیوز و تشدید ضایعات پاتولوژیک ناشی از آن فراهم می سازند. بیماری ها تضعیف کننده سیستم ایمنی مانند بیماری مارک، گامبورو، مقاومت طیور را در برابر کوکسیدیوز به شدت کاهش می دهند. عفونت های رئوویروسی در گله های طیور، عفونت های ناشی از آیمریا آسرولینا و آیمریا میتیس را تشدید می نماید. ۲یکی از مهمترین فاکتورها مسايل مدیریتی و محیطی می باشد بطوری که اگر بستر به نحوی مرطوب شود و آبخوری ها دچار نقص باشند و یا در حین واکسیناسیون آب بر روی بستر ریخته شود، زمینه بسیار مناسبی برای آلودگی های آیمریایی در گله فراهم می شود. ۳ ژنتيك اصولاً ثابت شده است که یکسری نژادهای طیور گوشتی به کوکسیدیوز حساس تر می باشند و ایجاد لاین های مقاوم در آینده ای نه چندان دور میسر می باشد. ۴ جيره های غذایی طیور جیره های دارای پروتئین خام پایین، امکان بروز کوکسیدیوز در گله های گوشتی را کاهش می دهند. با كاهش سطح پروتئین جیره جوجه های مبتلا به كوكسیدیوز، میزان تلفات از ۳۲ درصد به ۸ درصد در مقایسه با تیمار شاهد كاهش می یابد. سطوح بالای پروتئین جیره فعالیت تریپسین دستگاه گوارش طیور را افزایش می دهد. افزایش سطح ترشح تریپسین دستگاه گوارش متعاقبا موجب آزاد شدن سریع اسپروسیست ها واسپروزوئیت ها از اواوسیت شده و باعث تشدید علائم بیماری می گردد. عواملی که به نحوی سیستم ایمنی طیور را تقویت می نمایند، نیز باعث کاهش بروز کوکسیدیوز در گله می شوند که از آن جمله می توان از مقادیر بالای ویتامین E و ویتامین C نام برد. از طرف دیگر ویتامین های A, K نیز در مواردی عوارض ناشی از کوکسیدیوز را در گله کاهش می دهند. ویتامین A نقش عمده ای در محافظت اندامهای لنفوئیدی و همچنین بافتهای اپتلیال دارد و موجب افزایش ایمنی هورمونی و سلولی در طیور می گردد. و یتامین A با فراهم كردن محیطی سالم به محافظت از غشاهای موكوسی و منافذ طبیعی در برابر تهاجم پاتوژنها كمك می كند. ویتامین A باعث تمایز و توسعه لنفوسیتهای نوع B می شود. افزایش غلظت ویتامین A در جیره باعث تغییر در تظاهر گیرنده های اسید رتیونیك موجود در لنفوسیتهای طیور می گردد. با افزایش سطح ویتامین A میزان عوامل سركوب كننده ایمنی) هیدروكورتیزون ها( كاهش می یابد. علاوه بر این كمبود ویتامین A موجب كراتینه شدن سلولهای پایه ای غده بورس و اختلال در عملكرد لنفوسیت های T می شود. بنابراین كمبود ویتامین A از طریق كاهش تولید سلولهای لنفوسیت نوع B وT و اختلال در فاگوسیتوز و كاهش مقاومت به عفونتها منجر به عملکرد پایین سیستم ایمنی می شود. در جیره های با كمبود ویتامین A افزایش احتمال شیوع و گسترش بیماریهای مرتبط با ویروس نیوكاسل گزارش شده است. احتیاجات ویتامین A در جهت به حداكثر رساندن فعالیت سیستم ایمنی و به عنوان مثال افزایش وزن اندامهای لنفوئیدی خیلی بیشتر از احتیاجات همین ویتامین برای حصول به حداكثر وزن نهایی می باشد. سطوح بالای ویتامین A وابسته به غلظت سایر ویتامینهای محلول در چربی جیره غذایی می باشد. سطوح بیش از اندازه ویتامین A در جذب ویتامینهای D و E تداخل ایجاد می كند. در طی شیوع بیماری كوكسیدیوز افزایش ۶۰ واحد ویتامین A به ازای هر جوجه در روز، میزان تلفات را از صد در صد به صفر درصد تقلیل داده است. ویتامین E ضمن كمك به ایجاد یكپارچگی بخشهای لیپوپروتئینی غشا سلولی باعث كاهش تعییرات اكسیداتیو و توسعه پاسخهای ایمنی سلولی می شود . ویتامین E همچنین از طریق بهبود تكثیر و افزایش لنفوسیتهای T باعث افزایش ایمنی هورمونی می گردد از جمله مسائل مؤثر در جیره افزودن مداوم آنتی کوکسیدیالهامي باشد که در جلوگیری از بروز کوکسیدیوز در گله های طیورگوشتی بسیار مؤثر است . در مورد اهمیت ویتامین K باید گفت که دستگاه گوارش پرندگان مبتلا به کوکسیدیوز به شدت دچار آسیب می شود و ممکن است خونریزی شدید ویا حتی کشنده ای به وجود آید ویتامین K دارای خواص ضد خونریزی بوده به ویژه در مقابله با اثرات زیان آور کوکسیدیوز ناشی از آلودگی با ایمریاتنلا و ایمریانکاتریکس موثر است. به علت کوتاهی طول دستگاه گوارش مقدار کمی ویتامین K در روده طیور ساخته می شود کولون یا روده بزرگ جوجه های جوان ناحیه اصلی فعالیت باکتریایی است که کمتر از ۶ درصد طول کل دستگاه گوارش را شامل می شود در حالی که این مقدار در بالغین به ۷ درصد می رسد به علاوه ماکیان نمی توانند ویتامین K ساخته شده توسط فلورمیکروبی روده را مورد استفاده قرار دهند زیرا محل تولید آن قدر نزدیک انتهای دیستال روده است که اجازه نمی دهد جذب قابل توجهی صورت پذیرد عبور سریع غذا از میان دستگاه گوارش هم ممکن است سنتز ویتامین K در طیور را تحت تاثیر قرار دهد.احتمالا به دلایل زیر بر روی نیاز به ویتامین K در زمان کوکسیدیوز تاکید می شود : کاهش مقدار دان مصرفی و در نتیجه کاهش دریافت ویتامین K ایجاد جراحت در روده ها و کاهش جذب ویتامين K درمان با سولفاکینوکسالین یا دیگر داروهای کوکسییواستات که باعث افزایش نیاز به ویتامین K می شود. با استفاده از ویتامین K افزایش ضریب کارآیی غذایی و کاهش وزن که دو مشکل اساسی در هنگام بروز کوکسیدیوز هستند تا حد زیادی کنترل می شوند حتی کاهش لازم است که مقدار ویتامین K تا سطح ۱۰ برابر میزان مورد نیاز به صورت کمکی داده شود. منادیون سدیم بی سولفات موثرترین منبع ویتامین K است که هم میزان ابتلا و هم مقدار مرگ ومیر در طیور به ایمریاتنلاکاهش می دهد. آلودگی های قارچی جیره خصوصاً باعث تشدید کوکسیدیوز در گله خواهد شد. آفلاتوکسین های حاصله ازکپک آسپرژیلوس مرگ و میر ناشی از ایمریاتنلا درجوجه ها وایمریاآدنوئیدس درنیمچه بوقلمون ها را افزایش می دهد سابقا تصور براین بود که آفلا توکسین ها غلظت های پروتئین سرم را کاهش داده و ممکن است از مقاومت پرنده نسبت به کوکسیدیوز بکاهند ولیکن اخیرا نشان داده شده است که از طریق کاهش توانایی لخته شدن خود عمل می کنند. تراکم طیور داخل سالن ها هرچه بیشتر باشد، احتمال بروز کوکسیدیوز در گله بیشتر خواهد شد. چربی های فاسد و کم ارزش از لحاظ غذایی هر چه در جیره بیشتر باشد، امکان بروز کوکسیدیوز در گله افزایش می یابد. جیره های دارای درصد فیبر بالا، کوکسیدیوز را درگله تشدید خواهد کرد. اصولاً هرگونه عوامل ضد تغذیه ای یا (Anti Nutritional Factors) ANFs که در جیره وجود داشته باشد از جمله پلی ساکاریدهای غیر نشاسته ای یا (Non Starch Polysaccharides) NSP و عواملی مانند ممانعت کننده های لیستین و تریپسین و تانن ها باعث ایجاد نقصان و چسبندگی درمحیط روده ها شده و زمینه را برای بروز کوکسیدیوز فراهم می سازند. راهکارهای پیشگیری از بیماری کوکسیدیوز امکان کنترل کوکسیدیوز را میتوان در ۴ عنوان مورد بررسی قرار داد و این چهار عنوان عبارتند از بهداشت، ژنتیک، واکسن، دارو بهداشت غیر ممکن است که در شرایط مرغداری های تجارتی محیطی عاری از کوکسیدیوز ایجاد نمود. ولی میتوان با رعایت اصول بهداشت از میزان آلودگی کاست. این امر بویژه بوسیله جلوگیری از خیس شدن بستر که ها گ دار شدن اووسیت ها را تقویت مینماید انجام گیرد. ژنتیک برخی از دانشمندان اصلاح نژاد معتقد هستند که برخی از نژادها مقاوم تر سایرین در برابر کوکسیدیا هستند. ایمن سازی ایمن سازی از چندین راه امکان پذیر است ۱ آلودگی طبیعی وتعدیل آن به وسیله دارو: در این روش ایمنی سازی بدون کنترل در جوجه هایی که به منظور ایجاد گله های مرغ مادر یا گله های مرغ های تخمگذاراند به کار میرود. در این روش جوجه ها در معرض آلودگی طبیعی قرار میگیرند ودر صورتیکه آثار بیماری در آنها ظاهر گردید بوسیله داروهای ضد کوکسیدیایی ملایمی در مان میشوند.باید قبل از شروع تخمگذاری ایمنی ایجاد ده باشد زیرا کوکسیدیوز موجب کاهش میزان تخم گذاری میشود وتجویز دارو به مرغان تخمگذار نه مورد تایید است ونه مقرون به صرفه. ۲واکسن های زنده وتخفیفی حدت یافته:این نوع واکسن ها شامل تمام گونه های مهم است که در آب آشامیدنی تجویز میشوند ۳ واکسن های کشته:بوسیله واکسن های کشته واکنش ایمنی تا حدود زیادی تحریک میشود که طبق آزمایشات سال های اخیر توسط این واکسن مقاومتی در برابر انگل ایجاد شده است. 4 داروها یا کوکسیدیو استات ها:دارو بیشتر به عنوان پیشگیری به کار میرود. واژه کوکسیدیواستات به ترکیبی اطلاق میشود که از رشد کوسیدیا جلوگیری مینماید ولی آن را نمیکشد. به ترکیباتی که باعث کشتن این میکرو ارگانیسم میشود کوکسیدیوسید گفته میشود. اين داروها يه دو دسته يونوفوره و شيميايي تقسيم مي شوند كه بصورت برنامه شاتل يا ROTATION در طول دوره استفاده مي گردند . برای مشاهده این محتوا لطفاً ثبت نام کنید یا وارد شوید. ورود یا ثبت نام لینک به دیدگاه
ارسال های توصیه شده