رفتن به مطلب

بيماريهاي مشترك دام و انسان


ارسال های توصیه شده

مشمشه

 

 

 

 

نامهای معمول بیماری مشمشه شامل equinia(اكوئینیا) ، malleus(مالئوس) و droes(دروس) می باشد ، دو فرم از این بیماری وجود دارد : زمانیكه لیژن ها بزرگ و بطور عمده در سوراخهای بینی ، عقده های زیرفكی و ریه ها مشاهده می شود glanders (مشمشه) نامیده می شود و هنگامیكه لیژن ها بر سطح اندامهای حركتی یا بدن باشد farcy نامیده می شوند .

 

ارگانیزم عامل بیماری :

بیماری مشمشه توسط باكتری بورخولدریا مالئی ایجاد می شود، این باكتری در گذشته نامهای دیگری نیز داشته است این نامها شامل سودوموناس مالئی ، مالئومایسس مالئی و اكتینومایسس مالئی می باشد . عامل بیماری یك باسیل گرم منفی است و بطور اولیه در بدن میزبانان عفونی موجود است و برای ماهها ممكن است در محیط گرم و مرطوب باقی بماند . عامل بیماری در محیط كشت بصورت میله های بلند و باریكی می باشد كه می تواند پس از رنگ آمیزی به دلیل گرانولهای انتهایی دوقطبی یا شبیه سنجاق قفلی دیده شود، باكتری می تواند در مقابل خشكی برای 3-2هفته مقاومت نماید اما بوسیله نور خورشید و درجه حرارت بالا از بین می رود . این ارگانیزم قرابت نزدیكی با باكتری بورخولدریا سودومالئی كه عامل بیماری میلوئیدوسیس می باشد دارد و در برخی از كیسها از نظر سرولوژیكی قابل تشخیص نمی باشد.همسانی ژنتیكی بین این دوارگانیزم زیاد است و به همین دلیل بسیاری آنها را بیوتایپ یا ایزوتایپ منظور می نمایند.

تاریخچه :

نخستین گزارش بیماری مشمشه در قرن سوم توسط ارسطو توصیف گردیده است ، در سال 1664 مشمشه بعنوان یك ارگانیزم مسری به رسمیت شناخته شد و در سال 1830 ماهیت بالقوه زئونوز بودن آن مورد ظن قرار گرفت . در اواخر دهه 1800 تست مالئین برای تشخیص بیماری ابداع گردید در پایان قرن در ایالت متحده ، كانادا و بریتانیا برنامه های كنترلی بیماری اتخاذ گردید، در جنگ جهانی اول اعتقاد بر این بود كه عامل بیماری عمدا برای آلوده كردن تعداد زیادی از اسب ها و قاطرها در جبهه شرقی پخش شده است .

این بیماری نیروهای نظامی و كاروان توپخانه را به دلیل وابستگی به اسب و قاطر بشدت متاثر ساخت، موارد انسانی مشمشه نیز در روسیه طی جنگ اول جهانی و بعد از آن افزایش یافت و بیماری بطور گسترده در بین اسب ها ، نظامیان و زندانیان جنگی ژاپن در طی جنگ جهانی دوم گسترش یافت . ایالات متحده نیز در طی سالهای 44-1943 مشمشه را بعنوان یك سلاح بیولوژیك مورد مطالعه قرار داد اما آن را تسلیحاتی ندانست . اعتقاد بر این است اتحاد جماهیر شوروی نیز پس از جنگ دوم جهانی علاقمند به B.mallei بعنوان اسلحه بالقوه بیولوژیك بوده است ، بیماری مشمشه از ایالات متحده در سال 1930 از حیوانات اهلی حذف شد، 6 مورد ابتلای مشمشه در سال 1945 در میان كاركنان آزمایشگاه سلاحهای بیولوژیك در كمپ دتریك مرینلند رخ داد .یك مورد جدیدتر ابتلا انسان به مشمشه در یكی از كاركنان آزمایشگاه در سال 2000 رخ داد ، یك میكروبیولوژیست از موسسه تحقیقـات پزشكی عفونــی ارتش آمریكا در ماه

مارس 2000 به بیماری مشمشه مبتلا شد، علائم بیماری در او بصورت تب و یك توده زیر بغل چپ او بروز نمود، با این وجود كه او درمان تهاجمی آنتی بیوتیكی دریافت می نمود توده های كبد و طحال متعدد و دیسترس تنفسی در او مشاهده گردید، با ادامه درمان آنتی بیوتیكی او نهایتا بهبود یافت، تشخیص موارد ابتلای مشمشه دیگری تا دو ماه دیگر انجام نشد، البته موارد مشكوكی ناشی از سابقه كار گزارش می گردید. در حال حاضر با وجود گسترش و بهبود سطح بهره وری آزمایشگاه ، مشمشه تنها بصورت یك بیماری تك گیر در انـسان هــا درآمده است و هیچ مورد اپیدمی از انسان تاكنون گزارش نشده است . از طریق تماس مستقیم با حیوانات آلوده مشمشه به انسان انتقال می یابد ، باكتری از طریق پوست پاره و زخمی و از طریق سطوح موكوسی چشم ها ، بینی و دهان به بدن وارد می شود، باكتری همچنین می تواند از طریق استنشاق مواد و ذرات عفونی نیز وارد بدن شود، مواردی از انتقال انسان به انسان نیز گزارش شده است، با این حال موارد بیماری روده ای در انسان گزارش نگردیده است ، مشمشه به اسبداران بعنوان یك بیماری نهفته و پنهان در حیوانات آلوده معرف شده است .

انتقال :

بلع ارگانیزم عمده ترین راه ورود عفونت است، شواهد تجربی حاكی از آن است كه استنشاق ارگانیزم احتمال كمتری در كیسهای تیپیك بیماری دارد، در نتیجه ورود بیماری از طریق غشاهای موكوسی یا پوست میسر است اما از اهمیت كمتری در انتشار بیماری برخوردار است . تماس نزدیك بین حیوانات به تنهایی معمولا باعث انتقال بیماری نمی شود اما اگر حیوانات تغذیه و آب مشترك داشته باشند انتقال تسهیل می یابد .

اپیدمیولوژی :

بیماری مشمشه در بخشهایی از آسیا ، آفریقا ، خاورمیانه و آسیا و احتمالا كشورهای بالكان ، جمهوری های سابق شوروی ، مكزیك و آمریكای مركزی و جنوبی شایع است . وقوع واكنش متقاطع در تستهای سرولوژیكی با میلیئیدوسیس (بورخولدریا سودومالئی) به احتمال زیاد باعث به هم ریختن تخمین شیوع جهانی بیماری گردیده است، اگرچه در گذشته مشمشه بیماری گسترده ای در جهان بوده است ،از بسیاری از كشورهای جهان بوسیله برنامه های تست و كشتار ریشه كن گردیده است (eradicated) . مشمشه در درجه اول یك بیماری مسری بویژه در اسبها ، الاغها و قاطرهاست . الاغها و قاطرها به احتمال زیاد فرم حاد بیماری را تجربه می كنند و اسبها معمولا بیشتر به فرم مزمن مبتلا می شوند گوشتخواران نیز اگر گوشت آلوده مصرف نمایند حساس هستند .

میزبانان بیماری :

به نظر می رسد گربه ها در مقایسه با سگها مستعدتر باشند، چندین حیوان آزمایشگاهی نیز به عفونت مستعد می باشند از جمله همستر و خوكچه هندی ، همچنین انسان ها به عفونت حساس هستند . خوك و گاو مقاوم هستند اما بزها می توانند آلوده شوند . انسانهایی كه در معرض آلودگی شغلی هستند در ریسك بالایی از عفونت قرار دارند، این افراد شامل دامپزشكان ، مهتران ، سواركاران ، قصابان و كاركنان آزمایشگاه و همچنین كسانی كه در ارتباط نزدیك با اسبها هستند می باشند . چهار فرم بیماری مشمشه در انسانها مشاهده می شود : فرم جلدی موضعی ، فرم ریوی ، فرم سپتسمیك ،‌و فرم مزمن .

بیماری در انسان :

نشانه های عمومی بیماری شامل تب ، درد عضلانی ، درد سینه ، سفتی عضلانی و سردرد گاهی اوقات ریزش اشك از چشم ها ، ترس از نور و اسهال می باشد ،‌در صورت عدم درمان ریت مرگ و میر95% در كلیه فرمهای مشمشه است .

در فرم جلدی مشمشه یك عفونت موضعی با ارتیما و زخم طی یك تا 5 روز در محلی كه باكتری وارد بدن می شود ایجاد می گردد ، تورم غدد لنفاوی و ندولهای التهابی ممكن است همچنین رخ دهد . عفونت غشاهای موكوسی در چشمها ، بینی و مجاری تنفسی رخ می دهد و باعث افزایش تولید موكوس در نواحی متاثر و زخمهای محل تماس می گردد، ندولها ضایعات ناشی از عفونت می باشند، آنها عموما در مسیر عروق لنفی ظاهر می شوند و در فرم زخمی اگزوداتیو مقدار زیادی اگزودای عفونی خارج می شود .

فرم ریوی از استنشاق آئروسلهای حاوی باكتری یا از طریق انتقال خونی رخ می دهد، مدت زمان دوره كمون در این فرم 10 تا 14 روز می باشد، نومونیا ، آبسه های ریوی و ترشحات پرده جنب نیز می تواند رخ می دهد ، انجام رادیوگرافی از قفسه سینه عفونت موضعی در لبهای ریوی را نشان خواهد داد . دوره كمون فرم سپتیك از 7 تا 10 روز می باشد، این فرم هنگامی كه باكتری وارد جریان خون در مقادیر زیاد می شود رخ می دهد .فرم سپتسمیك می تواند بصورت مستقل رخ دهد و یا ناشی از فرمهای جلدی یا ریوی باشد، آن همچنین می تواند فرمهای جلدی و ریوی را ایجاد نماید، نشانه ها شامل تب بالا ، لرز ، درد عضلانی ، درد قفسه سینه و راشـهای پوستی

می باشد ،تاكی كاردی ، یرقان ، ترس از نور ، ریزش اشك و اسهال نیز می تواند رخ دهد . میزان مرگ و میر ناشی از آن 60% حتی در صورت درمان آنتی بیوتیكی است و مرگ تنها در عرض چند روز می تواند رخ دهد . فرم مزمن مشمشه تحت عنوان farcy نامیده می شود، این فرم ایجاد چندین آبسه در ماهیچه های بازوها و ساق پاها و یا در طحال ، كبد و مفاصل می نماید . در این فرم میزان مرگ و میر 60% حتی در صورت درمان می باشد و امكان عود بیماری نیز وجود دارد . بیماری در انسان ممكن است با انواع دیگری از بیماریها اشتباه گرفته شود، بیماریهایی از جمله تب حصبه(تیفوئید) سل ، سفلیس ، ارزیپلاس ، لنفانژیت ، پایمیا ، یایس(yaws) و میلیئیدوسیس .

مشمشه در آزمایشگاه بوسیله جداسازی باكتری تشخیص داده می شود ،كشت و رنگ آمیزی گرم از خون ، ادرار و زخمهای پوستی می تواند انجام شود .

كشتهای خون در هر حال عموما مفید نمی باشند و معمولا تا زمانیكه بیمار در معرض مرگ قرار می گیرد منفی هستند . در رنگ آمیزی گرم ممكن است كوكوباسیلهای گرم منفی مشاهده شود ،هنگامیكه با متیلن بلو رنگ آمیزی شود و ایمنی رعایت گردد مواد مغذی موجود در meat agar به علاوه 5%-اگلوكز می تواند رشد باكتری را تسهیل نماید . آگلوتیناسیون تست ممكن است پس از 10-7 روز مثبت شود، اما یك تیتر زمینه ای بالا یافته شده در نمونه سرم نرمال تفسیر را دشوار می سازد .

كمپلمان فیكسشین تست بیشتر اختصاصی است و برای موارد مثبت مشمشه در نظر گرفته می شود، اگر تیتر مساوی یا بزرگتر از 20/1 باشد یك رادیوگرافی از سینه شاید برونكونومونیای دو طرفه ، ندولهای ارزنی ، سگمنته شدن و ایجاد حفره را نشان دهد . اطلاعات معدودی در خصوص درمان آنتی بیوتیكی مشمشه وجود دارد چرا كه تا زمانی كه آنتی بیوتیك وجود دارد بیماری بمقدار زیادی نهفته می شود . درمان طولانی مدت ممكن است مورد نیاز باشد : بالغ بر 12 ماه برای فرم چركی ریوی . در حال حاضر پروفیلاكسی پیش و پس از در معرض قرار گرفتن بیماری در دسترس نمی باشد، همچنین برای فرم مشمشه انسانی واكسنی وجود ندارد .

بیماری مشمشه در حیوانات :

فرمهای بیماری در حیوانات بطور واضحی مانند انسانها قابل تفریق نمی باشد و ممكن است بطور همزمان رخ دهد . عفونت های مزمن با پیشرفت آهسته متداولتر از فرم حاد بیماری مشمشه می باشد فرم حاد بیماری (متداولتر در الاغها و قاطرها در مقایسه با اسبها) بطور تیپیك به مرگ منتهی می شود ، در طی مدت زمان یك هفته ، فرم حاد ، مزمن و نهفته بیماری در اسبها ، الاغها و قاطرها دیده می شود، علائم كلینیكی فرم حاد بیماری كه (فرم نازال نیز نامیده می شود) ممكن است شامل یك تب بالا ، سرفه ، تنگی نفس ، ترشحات ضخیم و عمیق بینی باشد . زخمها بسرعت در حال گسترش بر روی مخاط بینی می باشند . زخمهای شفا یافته ستاره ای شكل می شوند، لنف نودهای تحت فكی معمولا متورم و دردناكند و عروق لنفاوی صورت ممكن است ضخیم شوند . عفونت های پوستی ثانویه بهمراه ندولها ، زخمها و آبسه ها ممكن است مشاهده شود، حیوانات متاثر معمولا طی یك تا دو هفته تلف می شوند . فرم مزمن بیماری كه ممكن است شامل فرم جلدی و ریوی باشد بطور مرموز و پنهانی توسعه می یابد، نشانه ها ممكن است شامل سرفه ، ضعف ، كاهش وزن و تب متناوب باشد یك ترشح چركی از بینی اغلب فقط از یك سوراخها نیز رخ می دهد، سایر نشانه ها ممكن است شامل زخمها و ندولهای بر روی موكوس بینی ، تورم لنف نودولهای تحت فكی ، بزرگ شدن مزمن و سفتی لنف نودها ، تورم مفاصل و ادم دردناك ساقهای پا باشند، پوست ممكن است حاوی ندول ، بویژه بر روی ساقهای پا باشد كه در صورت پاره شدن ایجاد زخم می نماید . این فرم به آرامی پیشرفت می كند و ممكن است كشنده باشد، در فرم نهفــته بیماری ممكن است علائم كمی از ترشحات بینی و گاهگاهی سختی تنفس مشاهده شود، ضایعات ممكن است تنها در ریه ها یافت شوند ،همچنین ممكن است ضایعات در كبد یا طحال و در حیوانات نر ایجاد اركیت گلاندولار نیز از ضایعات شایع است . مشمشمه می تواند به كمك جداسازی باكتریولوژیك B.mallei از ضایعات پوست و نمونه خون تشخیص داده شود .

تلقیح به خوكچه های هندی ، تست مالئین ، سرولوژی همچنین می تواند استفاده شود، در تست مالئیناسیون یك واكنش مثبت بصورت تورم چشمها 1 تا 2 روز بعد از تزریق بین جلدی (Intrapalpebral) بخشی از پروتئین B.mallei رخ می دهد و یا بصورت تورم ملتحمه پس از تجویز قطره های چشمی دیده می شود، این تست شبیه تست توبركولیناسیون می باشد . انواعی از تستهای سرولوژیك وجود دارند شامل كمپلمان فیكسشین تست ، الایزا ، هم آگلوتیناسیون غیر مستقیم ، كانترایمونوالكتروفورسیس و ایمونوفلورسانس . دقیق ترین و قابل اعتمادترین تست در اسبها تست تثبیت مكمل و الایزاست،تست های اگلوتیناسیون برای اسبهای مبتلا به بیماری مزمن مشمشه و حیواناتی در شرایط ضعیف بدنی می باشند غیرقابل اعتماد هستند، تستهای ثبوت مكمل نمی توانند در خر یا قاطر استفاده شوند . آنتی بیوتیكها ممكن است موثر باشند اما درمان بطور كلی توصیه نمی شود چرا كه در طی درمان عفونت می تواند به انسانها و سایر حیوانات گسترش یابد و همچنین درمان حیوانات ممكن است آنها را تبدیل به حاملان بدون علامت نماید، در كشورهایی كه مشمشه بصورت اندمیك در حیوانات وجود دارد پیشگیری از این بیماری در انسانها شامل شناسایی و از بین بردن عفونت در جمعیت های حیوانی است . ایمنی زیستی سطح 3 برای كاركنان آزمایشگاه برای كار با مشمشه مورد نیاز است، دامپزشكان فیلدی و پاتولوژیست های دامپزشكی باید احتیاطهای جدی را برای پیشگیری از انتقال عفونت از راه پوست یا تنفس در طی معاینات بالینی و اقدامات كالبدگشایی از كیسهای مشكوك انجام دهند، لباسهای محافظ كافی شامل دستكش ها و ماسكهای صورت نیز می بایست مورد استفاده قرار گیرد، پیشگیری در حیوانات شامل جداسازی و تشخیص سریع و انجام قرنطینه زود هنگام می باشد، مشــمشه می باید

 

سریعا به سرویس های دامپزشكی اطلاع رسانی شود، واكسنی برای این بیماری برای انسانها و حیوانات موجود نمی باشد، مشمشه دارای ویژگیهایی است كه آن را بطور بالقوه جهت سلاحهای بیولوژیك و بیوتروریسم مستعد می سازد ، از آن جمله مقدار بسیار كمی از ارگانیزم برای ایجاد بیماری مورد نیاز است و ارگانیزم به آسانی تولید می شود، در سال 1980 اتحاد جماهیر شوروی بیش از 2000 تن عامل خشك مشمشه را تولید كرد ، هنگامیكه باكتری بصورت آئروسل استنشاق می شود بیماری می تواند میزان مرگ و میر بالایی داشته باشد، علاوه بر این تشخیص و درمان بیماری مشمشه بعلت فقدان معلومات و دانش در خصوص آن پیچیده است، بیمارانی كه بهبود می یابند ایمنی محافظ مناسبی ندارند و در نتیجه عامل می تواند مجددا عود كند .

 

Refrence :The site center for Food security & public Health

لینک به دیدگاه

تب دره ريفت

 

 

مقدمه:

طبق گزارشاتی كه در ماه سپتامبر سالجاری یعنی سال 2000 ( شهریور ماه سال 1379 ) منتشر شده است بیماری ویروسی تب دره ریفت ، كه از مهمترین بیماریهای مشترك بین انسان و دام می باشد در میان دامها و جمعیت انسانی ساكن در ناحیه جنوب شرقی شبه جزیره عربستان ، در نواحی مرزی بین یمن و عربستان سعودی ، شایع و باعث بیماری و تلفات قابل توجهی در بین افراد و دامها شده است .

 

بیماری تب دره ریفت ، بیشتر یك بیماری منتقله توسط پشه ها ، بخصوص پشه های آئدس ( Aedes Spp ) و كولكس پایپینز ( Culex Pipiens ) محسوب می گردد و چون این پشه ها در همه نقاط جهان از جمله ایران یافت می شوند و توسط باد دهها كیلومتر می توانند جابجا شوند احتمال شیوع آن ، در سایر نقاط جهان نیز وجود دارد . با وجود این اكنون در حدود یك قرن از زمان مشاهده و شناسایی بیماری تب دره ریفت در دامها و ساكنین قاره آفریقا می گذرد اما این اولین بار است كه این بیماری در خارج از قاره آفریقا ، باعث همه گیری و تلفات انسانی و دامی می گردد . آیا با گذر بیماری از مرزهای طبیعی خود و شیوع آن در خارج قاره آفریقا و نزدیكتر شدن آن به مرزهای كشور ما ، احتمال انتقال بیماری به ایران وجود دارد ؟ اگر این امكان وجود دارد چگونه می توانیم از ورود این بیماری به كشورمان جلوگیری كنیم ؟

 

تاریخچه و اپیدمیولوژی بیماری :

این بیماری نام خود را از دره ریفت آفریقا گرفته است . دره ریفت در قلب آفریقا ، در شمال از كشور سودان شروع شده و بعد از گذر از كشورهای اوگاندا و كنیا وارد كشور تانزانیا شده و در آن كشور خاتمه می یابد . همه گیریهای تب دره ریفت از سال 1910 م . ، بصورت دوره ای ، در دامها و ساكنین این دره اتفاق افتاده است . با اینهمه همه گیریهایی نیز در خارج دره ریفت از جمله نواحی مرتعی شرق و جنوب آفریقا اتفاق افتاده است كه همگی با بارندگیهای شدید و مداوم یا تغییر در اكولوژی منطقه و در نتیجه تكثیر و افزایش پشه های ناقل ربط داده شده اند . همه گیریهای بیماری در دوره های 5 الی 20 ساله و گاهی سی ساله اتفاق می افتد بنابراین گاهی خاموشی طولانی مدت بیماری ، باعث ظن ریشه كنی بیماری در منطقه می گردد .

د ركشور كنیا همه گیریهای انسانی ، همیشه با همه گیریهای دامی مرتبط بوده است . همه گیری این بیماری در دامها ، خسارات اقتصادی سنگینی به صنعت دامداری وارد می كند . همه گیری بیماری در سال 1950 و 1951 م . باعث تلفات حدود /000/100 راس گوسفند در كشور كنیا گردید . در سال 1977 این بیماری حدود /000/200 نفر از مردم ساكن دلتای رودخانه نیل در مصر را مبتلا نمود كه از این تعداد حداقل 598 نفر فوت كردند . علت شیوع بیماری در مصر ، ایجاد سد بزرگ آسوان در سالهای 1970 الی 1977 و تغییرات اكولوژیكی حاصل از آن و تكثیر شدید ناقلین بیماری ، مشخص گردید . منبع دقیق آلودگی در این كشور ،‌هنوز مشخص نشده است اما ورود افراد مبتلا ، حمل دامهای آلوده از طریق رودخانه نیل ، ورود پشه های آلوده توسط هواپیما و انتقال پشه های آلوده توسط باد از كشور سودان ، مواردی است كه مورد سوء ظن قرار گرفته است . همه گیری بیماری در موریتانی در سال 1987 نیز ، به ایجاد سد روی رودخانه سنگال ارتباط داده شد .

اگر چه گزارشات مربوط به همه گیری در جنوب شرقی شبه جزیره عربستان یعنی منطقه جیزان ( فرمانداری الهدیده ( Al Hudaydah ) هنوز كامل نشده است اما گزارشات اولیه حاكی است كه در این مناطق ، صدها نفر به این بیماری مبتلا شده و دهها نفر در اثر ابتلا در گذشته اند و اگر چه تلفات دامی در منطقه مشاهده شده است اما از میزان آن ، گزارشی موجود نیست . لازم به ذكر است منطقه ای كه بیماری در یمن از آن گزارش شده است اخیراً زیر بارش شدید باران قرار داشته است . ( مناطق آلوده در نقشه شماره 1 نشان داده شده است ) .

آلودگی ممتد در افریقا در مناطق محدودی دیده میشود كه در این مناطق همه ساله آلودگی در نشخواركنندگان مشاهده می گردد و این موضوع می تواند نحوه بقای ویروس در محیط را مشخص نماید . نقطه دیگری كه درباره بقای ویروس در محیط تذكر آن لازم است بیولوژی خاص بعضی از پشه های آئدس است . تخم این پشه ها می تواند حتی برای چندین سال در محیط و خاك خشك زنده باقی بماند . در واقع دوره ای از خشكی برای تفریخ این تخمها ضروری است . این پشه ها تخمهای خود را در مناطق مرطوب می گذارند و هنگامی كه سیلابها راه می افتند و بارندگیهای مداوم صورت می گیرد این تخمها به پشه تبدیل شده و به شدت تكثیر می یابند . ویروس تب دره ریفت از طریق تخم از پشه های بالغ بعضی از آئدس ها به نسل بعدی منتقل می گردد و آلودگی در این پشه ها تا آخر عمر باقی می ماند . افزایش پشه های آئدس آلوده ، باعث افزایش انتقال ویروس بخصوص به گاوها می گردد زیرا این پشه ها ، گزش گاو را نسبت به سایر حیوانات ترجیح می دهند . در مراحل بعدی ، افزایش آلودگی گاوها ، باعث آلودگی سایر ناقلین می گردد و این ناقلین باعث همه گیری در سایر حیوانات و انسان میگردند . بنابراین بنظر می رسد كه همه گیریها در اثر افزایش ناقلین در مناطقی اتفاق می افتد كه آلودگی در آن وجود دارد . در همه گیری مصر بیشترین نقش را پشه های كولكس پایپینز بر عهده داشته اند . لازم به ذكر است این پشه در ایران نیز به وفور وجود دارد و حتی اغلب پشه هایی كه در داخل شهر تهران باعث گزش انسان می شوند همین پشه ها می باشند . این پشه ها هنگام روز معمولا در چاههای خانه ها پناه می گیرند . میزان مرگ و میر در دامهای جوان بالا می باشد ومیزان سقط در نشخواركنندگان بسیار بالا می باشد

 

مشخصات ویروس عامل بیماری :

سبب شناسائی عامل بیماری :

ویروسی از خانواده Bunyaviridae و جنس Phlebovirus می باشد .

مقاومت نسبی به عوامل فیزیكی و شیمیائی :

دما : ویروس چندین ماه در دمای OC 4 زنده می ماند . در سرم با حرارت OC 56 بمدت 120 دقیقه ویروس غیر فعال می شود .

PH : نسبت به PH قلیائی مقاوم است ولی با PH كمتر از 6.8 غیر فعال می شود .

مواد شیمیائی : توسط اتر و كلروفورم غیر فعال می شود

ضد عفونی كننده های محیط ( Disiuffectants ) : با محلولهای قوی سدیم یا كلسیم هیپوكلریت غیر فعال می شود و بقایای كلرین بایستی بیشتر از ( 5000 PPM باشد ) .

بقایای ویروس: ویروس در ترشحات خشك شده زنده می ماند و در بدن بعضی از ناقلین بند پا تكثیر پیدا می كند . ویروس میتواند درتماس با فنل 0.5 % در دمای OC 4 بمدت 6 ماه زنده می ماند .

 

میزبانهای ویروس :

•گاو ، گوسفند .‌بز ، شتر ، بعضی از جوندگان

•نشخواركنندگان وحشی ، گاومیش ، Wildebeest , Antelopes

•انسان به این بیماری خیلی حساس است از جمله های بیماری مشترك فوق العاده مهم می باشد .

 

انتقال عامل بیماری :

•حشرات خون خوار خیلی از گونه ها ( Mansonia , Eretmapo dite , culex , Anopheles , Aedes و … ) بعنوان ناقلین فیزیولوژیك عامل را انتقال میدهند . حشرات Aedes بعنوان reservoir می باشند .

پشه كولكس در حالت مكیدن خون انسان

•انتقال مستقیم ( آلودگی مستقیم ): در هنگام كار با دامهای آلوده و گوشت و شیر آلوده به عامل بیماری در انسان اتفاق می افتد .

 

منابع ویروس :

•برای دامها : جمعیت دامی وحشی و ناقلین

•برای انسان : ترشحات بینی ، خون ، ترشحات واژن بعد از سقط در دامها ، حشرات، گوشت آلوده ، احتمالاً از طریق aerosols و مصرف شیر خام .

 

وقوع بیماری :

تب دره ریفت بطور گسترده ای در كشورهای افریقایی متعاقب با بارندگی شدید و تراكم بالای حشرات ناقل گزارش شده است . اولین بروز اپیدمی بیماری خارج از افریقای تحت صحرائی در سالهای( Sub – Saharan Africa ) در سالهای 78-1977 در دامها و انسان در كشور مصر ثبت گردید در سال 1987 در موریتانی و مجدداً در سال 1993 در مصر بیماری گزارش گردید . آلودگیهای ( Infections ) آزمایشگاهی در سایر نقاط دنیا گزارش گردیده است .

 

تشخیص بیماری :

دور كمون بیماری 6 – 1 روزمی باشد .

 

تشخیص بالینی :

•گوساله : تب (40-41) درجه سانتیگراد خمودگی ، ( depression ) میزان مرگ و میر 10 تا 70 درصد

•بالعین ( گاو) : تب (40-41) درجه سانتیگراد ، ترشح بزاق بیش از حد معمول ، anorexia ، ضعف، اسهال بدبو ، كاهش راندمان تولید شیر ، سقط جنین ممكن است تا 85% جمعیت گله اتفاق بیفتد .

گوسفند - بز و خوك

• بره ها : تب (40-41) درجه سانتیگراد Anorexi، ضعف ، مرگ در طی 36 ساعت بعد از تلقیح ویروس . میزان مرگ و میر دامهای با سن زیر یك هفته تا 90% می باشد برای دامهای با سن بیشتر از یك هفته تا 20% می باشد.

•بالغین : تب (40-41) درجه سانتیگراد ترشحات موكوپرولنت از بینی ، استفراغ ، در میشهای حامله سقط ممكن است به 100 % برسد و میزان مرگ و میر به 20-30 % برسد

 

انسان

سندرم شبیه آنفلوانزا با تب (8/37-41) درجه سانتیگراد ، سر درد ، درد عضلانی ، ضعف epigastric dis comforty nausea ، ترس از نور و بهبود از بیماری 4-7 روز طول می كشد

اختلالات حاصل از ابتلاء عبارتند : اختلال در شبكیه چشم retinopathy ، كوری Meningo – encephalitis ، سندرم خونریزی دهنده با زردی ، خون ریزی Petechige و مرگ می باشد .

 

ضایعات :

•نكروز كبدی بصورت گسترده و نقطه ای نقاط نكروتیك با قطری حدود 1mm

•پر خونی ، بزرگی و تغییر رنگ كبد با خونریزی های زیر كپسولی .

•هموراژیك جلدی گسترده ، خونریزیهای Petechlap , echymotic بر روی غشاهای سروزی viscerap , parietaf كبد

•كبدهای Brown – yellowish در جنینهای سقط شده .

•بزرگی ، ادم ، خونریزی و نكروز غدد لنفاوی

•پرخونی و خونریزی قسمت قشری كلیه ها و كیسه صفرا

•انتریت خونریزی دهنده

•زردی ( درصد كمی )

یك زن مبتلا به تب دره ریفت

 

تشخیص تفریقی :

بلوتانگ ، بیماری Wesselsbron ، تب سه روزه ( Ephemeral fever ) بروسلوز ، ویبریوز ، تریكوموناسیس ، بیماری گوسفند نیروبی ( NSD ) ، بیماری قلب آبی ( Heart Water ) سقط اندمیك گوسفندان ، Towic plants ، سپتیسمی باكتریایی ، طاعون و P.P.R

 

تشخیص آزمایشگاهی

- تشخیص عامل بیماری ( روش ارجح )

•تلقیح به موش یا هامستر

•تلقیح به بره های 2 – 1 روزه

•تلقیح به تخم مرغهای جنین دار

•تلقیح به كشت سلولی ( BHK –21 , CER , VERO ) خطوط سلولی اولیه حشره به كلیه بره ، بزغاله و سلولهای بیضه ) همراه با IF

•تشخیص AG ویروسی با استفاده از IF در بخشهای CRYOSTAL یا در گسترشهای Impression كبد طحال و مغز ، همچنین ID , CFI از سوسپانسیونهای بافت .

•تشخیص AG در خون : ایمینودیفوژن ، ارزیابی ایمنی آنزیم

 

تستهای سرولوژیكی :

•الیزا ، IGM , IGg

•خنثی سازی ویروس VN

•تست فلورسنت آنتی بادی

•خنثی سازی كاهش پلاك

•تست مكمل ثبوت

•ایمنودیفیوژن

 

نمونه های مورد نیاز :

•خون هپارینه یا خون منعقد شده

•پلاسما یا سرم

•نمونه های بافتی كبد ، طحال ، كلیه ، عدد لنفاوی ، خون قلب ، مغز حاصل از جنینهای سقط شده. نمونه ها بایستی در فرمالین بافر 10% و در داخل glycerol / saline و در دمای OC 4 نگهداری و ارسال گردند .

 

پیشگیری و كنترل

درمان ویژه ایی وجود ندارد ، درمان علامتی در موارد انسانی با علائم شدید .

 

پیشگیری بهداشتی :

رعایت بهداشت و كنترل ناقلین اثر محدودی دارد .

 

پیشگیری طبی :

•واكسن تخفیف حدت بافته ویروس ( سویه Smithburn )، یك تلقیح تا سه سال ایمنیت می دهد .

•قابلیت آسیب رسانی برای میشهای آبستن ( سقط )

•آسیب رسانی برای انسان

•واكسن ویروس تخفیف حدت یافته:

به دو تلقیح نیاز دارد و بایستی واكسیناسیون مجدد هر ساله تكرار گردد .

تب دره ریفت و كد بهداشتی بین المللی دفتر بین المللی بیماریهای واگیر دامی

ماده 2.1.8.1

بمنظور استفاده از این كد دوره كمون تب دره ریفت 30 روز خواهد بود تستهای تشخیصی استاندارد و واكسنها در راهنمای O.I.E توصیف شده اند .

ماده 2.1.8.2

كشورهای عاری از تب دره ریفت

یك كشور در صورتی عاری از بیماری تب دره ریفت اطلاق می شود كه دارای شرایط زیر باشد :

-تب دره ریفت در آن كشور یك بیماری قابل گزارش باشد ( Notifiable )

-در طی 3 سال گذشته هیچ موردی از بیماری چه بصورت بالینی و چه بصورت سرولوژیكی در آن كشور گزارش نشده باشد .

-هیچ نوع دام حساسی را از كشورهایی كه در طی سه سال گذشته آلوده بودند وارد نكرده باشد .

و یاچنانچه یك كشور عاری از تب دره ریفت دامهای حساس از یك كشور آلوده وارد بكند ، كشور وارد كننده در صورتی كه معیارهای ماده 2.1.8.3 را اعمال كرده باشد آن كشور آلوده محسوب نمی شود .

ماده 2.1.8.3

كشورهای آلوده به تب دره ریفت

چنانچه كشوری در طی سه سال گذشته بیماری تب دره ریفت در آن گزارش شده باشد و یا چنانچه واكسیناسیون در طی سه سال گذشته با استفاده از واكسن زنده را انجام داده باشد كشور آلوده به تب دره ریفت تلقی می گردد .

ماده 2.1.8.4

دامپزشكی اجرائی كشورهای عاری از بیماری تب دره ریفت ، واردات و یا ترانزیت نشخواركنندگان اهلی و وحشی را از مسیر سرزمین خود از مبداء كشورهای آلوده به تب دره ریفت می تواند ممنوع كند .

ماده 2.1.8.5

در صورت واردات از مبداء كشورهای عاری از بیماری تب دره ریفت دامپزشكی اجرائی بایستی موارد زیر را مطالبه نماید .

برای نشخواركنندگان اهلی

ارائه یك گواهی بهداشت دامپزشكی كه تأئید كننده موارد زیر باشد :

1-در روز حمل علائم بالینی بیماری RVF را نشان نداده باشند .

2-از زمان مدت تولد و یا حداقل در طی 30 روز گذشته در كشور عاری از بیماری تب دره ریفت نگهداری شده باشند .

ماده 2.1.8.6

در صورت واردات از كشورهای عاری از تب دره ریفت ، دامپزشكی اجرائی بایستی موارد زیر را مطالبه نماید :

برای نشخواركنندگان وحشی

ارائه گواهی بهداشت دامپزشكی بین المللی كه موارد زیر را تأئید بكند :

-در زمان حمل علائم بالینی بیماری RVF را نشان نداده باشند .

-از یك كشور عاری از بیماری منشاء می گیرند .

چنانچه كشور مبداء مرز مشترك با كشوری كه آلوده به تب دره ریفت باشد داشته باشد بایستی :

3-قبل از حمل بمدت 30 روز در یك ایستگاه قرنطینه ای نگهداری شده باشد .

4-نتایج تستهای تشخیصی برای RVF منفی بوده باشد .

5-از مبداء تا محل حمل و در مدت زمان قرنطینه و در زمان حمل از گزند حشرات محافظت شده باشند

ماده 2.1.8.7

.در صورت واردات از مبداء كشورهای آلوده به تب دره ریفت ، دامپزشكی اجرائی بایستی مواد زیر را مطالبه نماید

برای نشخوار كنندگان اهلی و وحشی

ارائه گواهی بهداشت دامپزشكی بین المللی كه موارد زیر را تائید بكند :

1-برای دامهایی كه واكسینه شده اند بایستی :

(a در روز حمل علائم بالینی بیماری تب دره ریفت نشان نداده باشند .

(b دامها با واكسنی واكسینه شده باشند كه آن واكسن مطابق با استانداردهای راهنمای O.I.E بوده باشند و قبل از حمل حداكثر 90 روز و حداقل 21 روز از آخرین تاریخ واكسیناسیون گذشته باشد .

2-دامهایی كه واكسینه نشده اند بایستی :

(a در روز حمل علائم بالینی بیماری نشان نداده باشند .

b ) دامهایی باشند كه نتایج حاصل از تستهای تشخیصی آنها در مدت زمان 30 روز قبل از ورود به قرنطینه منفی بوده باشد .

c ) مدت 30 روز قبل از حمل در كشور مبداء در یك ایستگاه قرنطینه ای نگهداری شده و در این مدت علائم بالینی بیماری را نشان نداده باشند .

d ) حداقل 14 روز بعد از ورود به قرنطینه نتایج تستهای تشخیصی برای RVF منفی بوده باشد ( بعد از 14 روز نتایج منفی باشد )

e) در مدت زمان قرنطینه و جابجائی تا استقرار در محل قرنطینه از حشرات محافظت شده باشد .

لینک به دیدگاه

تريكو فيتوزيز در گاو

 

مقدمه :

دامپزشكان دربین دانشمندان دراولین خط دفاعی بهداشت عمومی قرار دارند بیماریهای مشترك نوپدید وبازپدیدتمامی مشاغل وحرفه های مرتبط باسلامت وبهداشت عمومی را به مبارزه می طلبند.

در قرن بیستم حرفه دامپزشكی در ایالت متحده پیشگام كنترل و ریشه كنی بیماریهای كهن ونوپدید دامی به انضمام پلوروپنومونی گاوان - تب برفكی - تب تگزاس -سل گاوی – اگزانتمای وزیكولار و طاعون خوك بوده است .همكاری اخیربین دامپزشكان و پزشكان انگیزه ای برای ریشه كنی سل گاوی ابتدا در دانمارك – سوئد - فنلاند - نروژ وسپس درآمریكا وكانادا شد.

 

متاسفانه بروز سل گاوی در مكزیك درجوار مرز آمریكا منجربه بیماری انسانها وگاوهای شیری درایالات كالیفرنیا وتگزاس شد. معمولاافراد مبتلا به ایدزبه بیماریهای مشترك ازقبیل انواع توبر كولوزیس ودیگر عفونتهای مایكو باكتریال – توكسو پلاسموز-انتریت كریپتوسپوریال عفونتهای سالمونلایی ناشی از غذای آلوده

و دیگر عوامل ایجاد كننده انتریت ( التهاب روده ) : كمپیلو باكتر- لیستریا و یرسینیا بسیارحساس ترهستند. امكان دارد دیگر بیماریهای مشترك كه در دوره كمون بوده یا به حالت پنهان وجود دارند درافراد مبتلا به ایدز بصورت انفرادی بروزنماید این بیماریها شامل لپتوسپیروز –طاعون- مشمشه – ملوئیدوز( شبه مشمشه ) هستند.

دراسترالیا یك بیماری جدید دراسبهاگزارش شده است كه انسانها رانیز مبتلامی كند. عامل مسببه یك موربیلی ویروس است كه یك ویروس شبیه سرخك میباشد و با ویروسهای دیستمپرسگهاو طاعون گاوی قرابت دارد.درشرق آفریقا شیرها و چیتالهایی پیدا شده اند كه به دیستمپر سگ مبتلا بوده اند. درآفریقا وآمریكای جنوبی بسیاری از بیماریهای ویروسی نوپدید كه جوندگان یا یك موجود نا شناخته میزبان بیماری است یافت شده است که درانسان موجب بیماری كشنده ای می شوند مانند تب لاسا یك آرنا ویروس كه ازنظر سرولوژیكی باكوریومننژیت لیمفوسایتیك مرتبط است وبیماری خونریزی دهنده آمریكای جنوبی در آرژانتین وبولیوی .

درافریقا تب ابولا وتب ماربورگ (یك بیماری کشنده درمیمونها ) موجب مرگ و میر فراوان در پرسنل پزشكی شد. تب هموراژیك كریمه كنگو دركاركنان كشتارگاهها موجب مرگ ومیرشده است مرگ دامپزشكان درغرب امریكادراثر طاعون وگزارش هایی ازیك بیماری جدی درتكنسینهای دامپزشكی ودارندگان گربه ها توجه همگان را به گربه های اهلی و وحشی و دیگر گربه سانان كوهستان بعنوان عاملا این بیماری باستانی جلب كرد . سگها وسگ سانان موجود درمنطقه آلوده به طاعون درامریكا نیز درگیر بیماری شدند. درگیری گربه از سال 1970 تا كنون شواهدی بر دینامیك بودن بیماریهای مشترك درتغییرات محیطی می باشد. جوامع انسانی ممكن است تحت فشار اداب ورسوم كهن باشد ویا امكان دارد بسیار باریك بین و دقیق باشد . باكتری طاعون انسانی ( یرسینیا پستیس) ممكن است جسورانه به بیمار كردن میزبان جدیدی بپردازد همانطور كه دردیگر بیماری های نوپدید دیده شده است .

وقتی افزایش جمعیت همراه تراكم جمعیتی باشد برقراری بهداشت میسرنشده درنتیجه اپیدمی ها بروز خواهد كرد .مراقبت وگزارش بیماریها اولین سد دفاعی است . دانش اپیدمیولوژی عوامل بیماریزا اولین قدم در اغاز برنامه های كنترلی است . موضوع حفظ سلامتی هم درانسان وهم دردیگر حیوانات است . بیماریهای مشترك باكتریال و ویروسی ذیل بطور طبیعی درحیوانات ایجاد بیماری نمی كنند . دیفتری ( كورینه باكتریوم دیفتریا )یا بیماری لژیونلا LEGIONELLAPNEUMONIAE)و L.PNEUMOPHILA و سایرارگانیسم های وابسته )

سیفیلیس (TREPONEMAPALLIDUM) تراخم ( CLAMYDIATRACHOMATIS)

تب تیفوئید – فلج اطفال – هپاتیت B- سرخجه – آبله مرغان – ابله كوچك وسرخك . امروزه علاوه بر پیدایش بیماریهای نوپدید و نوظهور بروز فرم سیستمیك بیماریهای قارچی نیز مطرح وموجب مرگ ومیر مشكوك می شود

كه به لحاظ تشخیص تفریقی اهمیت بسزایی دارند .در ذیل مقاله ای به حضورتان ارائه میشود که به بحث پیرامون یك بیماری قارچی مشترك می پردازد.

تریکوفایتوزیز

در دام

راه انتقال :

 تماس باحیوان آلوده .هم حیوان دارای علائم وهم حیوان ناقل بدون علائم میتواند بیماری را انتقال دهد .

 تماس بااشیا یاآخورآلوده

آسیب شناسی :

 در شرایط مختلف مانند حالت نامطلوب تغذیه ای – افزایش رطوبت - تهویه ناكافی و در معرض آفتاب غیر مستقیم به جای آفتاب مستقیم - بستر ضخیم- عدم پاكیزگی حیوان وازاین قبیل می تواند حیوان را در معرض بیماری قرار دهد. بیشترین میزان و نوع بیماری درگروه گوساله های جوان دیده می شود .گوساله ها در مقایسه با بالغین بسیار بیمار می شوند .زیرا میزان اسیدیته پوستشان بسیار كمتر است. ( به خصوص دردوران بلوغ جنسی) .

میزان PH پوست گاوهای بالغ متغیر است وحول وحوش 4 می باشد.

 در طول مدت بیماری میسلیوم قارچ به داخل استراتوم كاورنوم یالایه شاخی كه حاوی فولیكول مو است نفوذ و

رشد می كند. و به بافتهای كراتینه حمله می كند. درلایه

های اپیتلیوم آلوده التهابی رخ می دهد كه با ترشحات اگزوداتیو همراه است و روی ناحیه مبتلا یك soakدر

سطح پوست تشكیل می شود و یك رویه یا crust را

می سازد . مراحل تهاجمی معمولا از نقطه مركزی به اطراف منتشر می شود.

دوره كمون :

 ازهفت روز تا پنج هفته وندرتا تاچند ماه متغیر است

علائم بالینی :

ناحیه مبتلا از پوست قرمز و متورم شده و با شوره پوشیده

می شود . همچنانكه بیماری پیش می رود موهاشروع به شكسته شدن وریزش می كند. ضایعات حلقوی برجسته برای تریكوفیتوز یك حالت تیپیك است. یك زخم آزنوتوز به ضخامت نیم سانت یا بیشترباپوشش سلولهای پوششی دروسط ضایعه وجوددارد. برداشتن این پوسته منجربه كمی خونریزیورویت لایه قرمزرنگ پوست می شود. یك ضایعه تركوفیتوز اندازه ای برابربا یك تاپنج سانتی متر دارد. ضایعات مجاورهم ممكن است به هم چسبیده و ناحیه بزرگی ازپوست رابپوشاند.

بیماری مزمن وهمراه باخارش میباشد به خصوص درزمان شروع ودرمرحله بهبودی بیماری.

ایمنیت :

 درگاوها هیچ نوع ایمنی وابسته به نژاد و سن وجود ندارد . پس از ابتلا به بیماری چه تجربی وچه طبیعی وبهبودی حیوان نسبت به آلودگی بعدی ایمن خواهد بود .واكسنهای مناسبی توسط شركت واكسن سازی علیه بیماری ساخته شده است .

.

تشخیص :

 بررسی میكروسكوپی پوسته هاوموهای اطراف ضایعات درهیدروكسید پتاسیم 20% تا30 % ( به منظورپیداكردن هاگ درون موها )

 یا بررسی فلورسنت میكروسكوپی (BLACK OPHOR)

 كشت قارچ

درمان :

 ذرطول درمان مراقبت ویژه ازهرضایعه وهرحیوان درگله می بایست صورت گیرد .حیواناتی كه بیمار نشده اند باید ازآلودگی انفرادی حفاظت شوند.

پیشگیری :

 بعد ازسالها تجربیات عملی مایه كوبی توسط یك واكسن موثر جهت ایمینو پروفیلاكسی اختصاصی الزامی است

 تاکنون سه نوع واكسن علیه بیماری ساخته شده است .

واكسیناسیون :

 واكسن لیوفیلیزه علیه تریكوفیتوزیز در گاو وجود دارد كه ازسال 1974 تا كنون تولید می شود . واكسن محتوی سویه زنده ، Tricophyton Verrusom است نتایج عالی وقتی بدست می آید كه درگله درگیربیماری بكاربرده شود .

واكسن زنده بدون حدت علیه تریكوفیتوزیز درگاوتهیه شده كه عمدتا ازسویه لیوفیلیزه تریكوفیتون وروكوزوم تخفیف حدت یافته بوسیله اشعه فرابنفش تهیه شده است . تولید این نوع واكسن ازسال 1984 تا كنون ادامه دارد اگر وضعیت بیماری از نظر اپیدمیولوژیكی وضعیتی پایدار باشد جهت مایه كوبی گاوهای مولد توصیه می شود.

 هردوواكسن فوق بصورت لیوفیلیزه تهیه می شوند. روش مصرف بصورت داخل عضلانی دوبار به فاصله ده تا14روز می باشد.

 ایمنیت پس ازیك ماه اززمان مایه كوبی حاصل شده واثرات حفاظتی آن دربرابرآلودگی طبیعی یاتجربی برای سالها باقی می ماند هردوواكسن اثرات درمانی مطلوبی دارند.

 واكسن كشته تریكوفیتوزیز درگاو: واكسن ازسویه غیرفعال شده تریكوفیتون وروكوزوم و یك سویه از تریكوفیتون منتاگروفایتس می باشد.واكسن به منظورپیشگیری ازبیماری استفاده می شود به خصوص وقتی شرایط پایداری ازنقطه نظراپیدمیولوژیكی وجودداشته باشد.

 واكسن محیط را با اسپور یا هاگ تركوفیتون وروكوزوم ومنتاگروفیت آلوده نخواهد كرد لذا برای مقاصدریشه كنی وحذف این عامل ازمحیط وجمعیت حساس حیوانی مناسب است .تولید این واكسن ازسال 1996 آغاز شده است .

مقدارمصرف :

 جهت پیشگیری : دوباربه فاصله14-10روزدرگوساله های

3 هفته تا 3 ماهه وهر بار 5/2 سی سی و دوبار به فاصله 14-10روز در گاوهای بزرگتراز سه ماه هربار5 سی سی

روش مصرف : داخل عضلانی است . كل دامهایی كه به منظور پرورش نگهداری می شوند باید مایه كوبی شوند. تمامی گوساله های تازه متولد شده د ر یك تا دو ماهگی ودامهای تازه وارد باید به روش فوق مایه كوبی شوند زیرا تریكوفیتون وروكوزوم بسیار مقاوم بوده و درمحیط 6-8 سال باقی می ماند.

دزدرمانی :

دو برابردزپیشگیری و متعاقب آن دز سوم ممكن است پس از4-2 هفته در حیوانات مبتلا یا حیوان بسیارلاغر استفاده گردد . 10 روز قبل ازاولین واكسن و2 روز پس ازدومین واكسن علیه تركوفیتون مصرف محصولات سركوب كننده ایمنی ویا تجویز داروهای ضد قارچی و جا دادن حیوانات واكسینه بین حیوانات آلوده توصیه نمی شود. داروهای پنی سیلین - استرپتومایسین - تایلوزین - تتراسایكلین یا سولفا نا مید ها درگوساله هایی كه تازه واكسینه شده اند بدون اثرات خاصی درپیشرفت یا ایجاد ایمنی علیه تركوفیتون ممكن است مصرف شوند.

عوارض جانبی :

 در بعضی گله ها واكنش های آنافیلاكتیك ممكن است دو ساعت پس ازواكسیناسیون مشاهده شود. یك پوسته سطحی به ابعاد 10-20 میلی متر می تواند در محل تزریق پس از10-14روز ایجاد شود كه خود به خود پس ازگذشت 2-4هفته می افتد.

ایمنیت زایی :

 ایمنی كافی پس ازتزریق ایجاد شده وبرای سالها باقی می ماند.

 پرهیزازمصرف : گوشت :14روز

 توجه : هنگام تزریق حتما دستكش یكبارمصرف استفاده شود ظرف 2ساعت واكسن مصرف شود.

تریكوفیتوزیزدرانسان :

 تریكوفیتوزیزیك بیماری مشترك ازنوع Zooantroponosisاست.

عفونت درانسان بطورمستقیم ازانسان یاحیوان دارای علائم

یا بدون علائم ایجاد می شود . بیشترین شیوع بیماری درافراد شاغل در دامداریها بروز میكند .دوره انكوباسیون در انسان متفاوت واز14روز تا4 ماه متغیراست . قسمتهای غیرپوشیده بدن اغلب در معرض بیماری قرارمی گیرند. بیماری بصورت التهاب عمیق یا سطحی تظاهركرده كه با خارش به لایه های زیرسطحی پوست subcutis نفوذ میكند.

 عقده لنفاوی ناحیه طی دوره حمله اولیه بیماری متورم می شود. دربعضی موارد حالت عمومی یاتبداربیماری بروزمی كند. اگرقسمتهای مودارپوست درگیرشود موها می تواند به آسانی وبدون درد كنده شود

لینک به دیدگاه

 

بيماري انگلي توكسو كاريازيس

 

 

بیماری توکسوکاریازیس یک بیماری انگلی بوده و این انگل از خانواده کرمهای گرد می باشد. این انگل در بسیاری از حیوانات از جمله انسان قادر به ایجاد بیماری است و در سگ و گربه به دو گونه این انگل به نامهای توکسوکاراcanis و توکسوکاراcati می تواند سبب ایجاد بیماری شود.توله سگها از طریق بند ناف در دوران جنینی و نیز خوردن شیر مادر آلوده می شوند.این انگل نه تنها در سگ و گربه باعث بیماری می گردد بلکه مهاجرت لارو انگل در بدن انسان خصوصاً بچه ها ایجاد بیماری می کند.در ایالات متحده تخمین زده می شودکه سالانه هزار مورد آلودگی در انسان مشاهده می شود.

 

دو شکل عمده این بیماری وجود دارد:

 

1- فرم چشمی:

 

توکسوکاریازیس چشمی یک عفونت ناشایع و حاد چشمی است که معمولاً حیوانات و به ندرت انسان را آلوده می کند و انسان به دنبال تماس با خاک آلوده به تخم انگل گونه توکسوکاراکنیس دچار بیماری می شوند. لارو مهاجر احشایی در بچه ها شایع است و اغلب عفونت با این انگل بدون علامت و بیماری علامت دار نیز معمولاً در بچه ها قبل از سنین مدرسه دیده می شود.بعد از ورود تخم های این انگل دراثربلع،لاروها خارج شده و در مخاط روده نفوذ می نمایند و از طریق گردش خون به اعضاء گوناگون بدن می رسند وقتی این انگل وارد چشم شود توکسوکاریازیس چشمی ایجاد می شود توده ائوزینوفیلیک گرانولوماتوزدر اغلب موارد در قطب خلفی شبکیه و در اطراف لارو ایجاد می شود.ضایعه ایجاد شده شبیه رتینوبلاستوما است.اندوفتالمیت ها اووتیت و کوریورتینیت شایع می باشند اختلال دید یکطرفه،استرابیسم و درد چشم شایع ترین علائم بالینی می باشند.توکسوکاریازیس در بچه های با سنین بالاتر و بالغین جوان بدون هیچ سابقه تماس با خاک آلوده نیز گزارش شده است.تشخیص با تست ELISA برای مشخص نمودن آنتی بادی این انگل انجام می شود.فرم چشمی بیماری درایران نیز گزارش شده است ،که مربوط به یک فرد 40ساله در شهرستان بابل بوده که سابقه هیچ تماسی با سگ نداشته ولی با گربه تماس داشته است.

 

عفونت چشمی بر اثربیماری توكسوكاریازیس در نهایت منجر به کوری می گردد چون با مهاجرت لارو انگل سبب التهاب و زخم شبکیه می گردد و هر ساله هفتصد نفر از کودکان مبتلا به فرم چشمی توکسوکاریازیس ، بینایی خود را از دست می دهند.

 

2- فرم احشایی:

 

آلودگی شدید و مرتبط با توكسوكاریازیس اگر چه به ندرت اتفاق می افتد،اما می تواند منجر به ایجاد فرم توكسوكاریازیس احشایی شود.پس از اینكه تخم توكسوكاریازیس توسط انسان بلعیده شود در داخل روده به لارو تبدیل می شود.این لاروها در داخل بدن شروع به مهاجرت می كنند تا اینكه خودبخود بمیرند،این امر ممكن است چندین سال به طول بیانجامد و ارگانهایی كه بیشتر درگیر می شوند عبارتند از: مغز، ریه، كبد یا چشم می باشند.

 

علائم بیماری توكسوكاریازیس:

 

تب، سردرد، سرفه، درد یا ناراحتی معده، آسم و یا پنومونی می باشد.در بیشتر موارد آلودگی به توكسوكاریازیس خیلی جدی نیست و بیشتر افراد خصوصاً افراد بالغی كه به تعداد كمی لارو انگل آلوده شده اند، علائم خاصی را نشان نمی دهند.موارد بسیار شدید اغلب نادر است، اما بیشتر در بچه هایی كه در زمین های آلوده به مدفوع سگ یا گربه ، بازی می كنند دیده می شود.

 

راههای انتشار بیماری توكسوكاریازیس:

 

متداولترین انگل كه در انسان خطرساز می باشد توكسوكاریازیس فرم سگی می باشد.اگر چه مواردی از توكسوكاریازیس گربه ای نیز در انسان دیده می شود، اما به دلیل عادت رفتاری گربه ها در دفع مدفوع،موارد آن بسیار نادر است. انگل از طریق بند ناف یا شیر مادر به توله ها منتقل می شود،لاروها به سرعت در روده

 

توله سگها بالغ می شوند.وقتی توله سگها به سن سه یا چهار هفتگی می رسند شروع به دفع تعداد زیادی تخم انگل می كنند كه از طریق مدفوعشان موجب آلودگی محیط می گردند و تخمها به سرعت تبدیل به لارو عفونی می گردند.

 

تشخیص آلودگی انسان به این نوع انگل:

 

در صورت احتمال آلودگی به توكسوكاریازیس با پزشكتان در مورد احتمال آلودگی صحبت كنید.در صورت بروز علائم،انجام آزمایشات خاص جهت تشخیص آلودگی ضروری است.

 

درمان توكسوكاریازیس:

 

فرم احشایی آلودگی، با داروهای ضد انگل كه معمولاً همراه با داروهای ضد التهاب داده می شود درمان می گردد ولی درمان فرم چشمی آلودگی مشكلتر است و معمولاً تلاش می شود تا از پیشرفت جراحت چشم جلوگیری شود.

 

چه كسانی بیشتر در معرض بیماری توكسوكاریازیس قرار دارند؟

 

بچه های كوچك، صاحبان سگ و گربه بیشتر در معرض ابتلا هستند. بچه های كوچك به این دلیل كه چهار دست و پا راه می روند و مرتب دستشان را در دهان خود می كنند بیشتر در معرض خطر هستند.

 

راههای پیشگیری از توكسوكاریازیس:

 

1) جهت اطمینان از نداشتن آلودگی توله ها سعی نمایید توله هایی را خریداری نمایید كه مادرانشان طی دوران بارداری بطور كامل تحت درمان ضد انگلی قرار گرفته اند ضمناً توله ها را بطور منظم از سن دو هفتگی هر سه هفته طبق توصیه دكتر دامپزشك مورد درمان ضد انگلی قرار دهید.

 

2) دستهایتان را پس از بازی با حیوان خانگی یا فعالیت در خارج از خانه بخصوص قبل از غذا خوردن به طور كامل با آب و صابون شستشو دهید.

 

3) به بچه هایتان بیاموزید كه همیشه دستهایشان را بعد از بازی كردن با سگ یا گربه و بعد از بازی كردن در خارج از خانه شستشو دهند.

 

4) به بچه ها اجازه ندهید در مكانهایی كه بوسیله مدفوع حیوانات خانگی یا سایر حیوانات آلوده شده است بازی كنند.

 

5) هرگز بچه های كوچك را با سگها تنها نگذارید مگر اینكه سن سگ بیش از شش ماه باشد ضمناً مانع از این شوید كه نوزادتان چهاردست و پا روی زمین حركت كند.

 

6) دور محل بازی كودكان را محصور نمایید تا مانع ورود سگها به آن شوید.

 

7) تا حدی كه امكان دارد از تماس نوزادان با توله سگها و بچه گربه ها قبل از تكمیل برنامه ضد انگلی آنها جلوگیری نمایید.

 

8) فوراً پس از مدفوع كردن سگ محل آنرا تمییز كنید و پس از جمع آوری مدفوع آنرا به طور دقیق و كامل معدوم نمایید.حداقل هفته ای یكبار محل زندگی حیوانات خانگی را تمییز نمایید و سرانجام اینكه دقت نمایید تا سگتان در محلهای عمومی مدفوع نكند.

لینک به دیدگاه

بيماري كريپتوسپوريديوزيس

 

 

تاریخچه:

Tyzzerدرسال1907براساس مقاطع بافت شناسی روده موش که درآن انگل های متصل به سلول های اپیتلیال را مشاهده کرده بودبه توصیف ارگانیسم پرداخت. اونام این انگل کریپتوسپوریدیوم نهاد.خصوصیات پاتولوژیک این تک یاخته تامدت ها بعد،یعنی تاسال1955کهslavin کریپتوسپوریدیوم رابه عنوان عامل اسهال دربوقلمون معرفی کرد،ناشناخته مانده بود.درسال1976برای اولین باراسهال های کریپتوسپوریدیائی درانسان توسطnimeوهمکارانش وmeiselوهمکارانش دربیمارانی که سیستم ایمنی تضعیف شده ای داشتند گزارش شد.

 

جنس کریپتوسپوریدیوم:

 

کریپتوسپورید یا انگل های تک یاخته متعلق به زیر رده کوکسیدیا بوده و بسیاری از خصوصیات آنها شبیه ایزوسپورا و توکسوپلاسما است.قبل از شناسایی ایدز در سالهای 1980 کمتر از 10 مورد از عفونت انسانی کریپتوسپوریدیوزیس ، عمدتاً در بیماران دچار اختلالات سیستم ایمنی گزارش شده بود.به زودی مشخص گردید که عامل اسهالهای حجیم و آبکی شایع در مبتلایان به ایدز اغلب کریپتوسپوریدیوزیس است. ولی طغیان اسهال در کارکنان یک مرکز تحقیقات دامپزشکی که در زمینه کریپتوسپوریدیوم گوساله ها مطالعه می کردند به طرز غیر منتظره ای نشان داد که این تک یاخته قادر است در افراد باکفایت سیستم ایمنی نیز ایجاد بیماری کند.عامل ایجاد کننده این بیماری کریپتوسپوریدیوم پاروم می باشد.این انگل به عنوان پاتوژن حداقل در 40 پستاندار و انواع مختلفی از خزندگان و پرندگان مطرح می باشد. این انگل یک انگل داخل سلولی اجباری می باشد.

 

چرخه زندگی:

 

سیر تکاملی انگل فقط در یک میزبان طی می شود. به دنبال خوردن اووسیت هایی با دیواره ضخیم اسپوروزوئیت ها در داخل روده کوچک از داخل کیست در آمده و اسپوروزوئیت های آزاد شده در ناحیه میکروویلی های سلولهای روده ای میزبان (جایی که تولید مثل جنسی در آنجا باعث ایجاد تخم می گردد) وارد می شوند و بدین ترتیب سلولهای میزبان مورد تهاجم قرار می گیرند.حدود 80 درصد تخم های اووسیت های با دیواره ضخیم ایجاد می کنند که داخل سلولهای میزبان اسپوردار می گردند. اووسیت های مقاوم در شرایط محیطی از طریق مدفوع دفع می گردند و بدین وسیله عفونت میزبانهای دیگری را در صورت بلع آنها مبتلا می کند.

 

هر اووسیت اسپوردار حاوی 4 عدد اسپوروزوئیت بوده و فوق العاده در محیط طبیعی مقاوم بوده و به مدت چندین ماه زنده می مانند. اوزون دکلر تاثیری روی انگل نداشته و برای غیر فعال نمودن آن به میزان 90 درصد یا بیشتر،یک ppm اوزون برای مدت 5 دقیقه،3/1 ppm دی اکسید کلر برای مدت 60 دقیقه و 80 دقیقه از کلر و منوکلوآمین برای مدت 90 دقیقه لازم است.

 

راههای انتقال:

 

حیوان به انسان،انسان به انسان،آب، بیمارستان و مواد غذایی.

 

علائم بیماری:

 

علائم بیماری(بالینی) کریپتوسپوریدیوزیس در انسان بستگی به حالت ایمنی افراد داشته و موارد شدید آن در افرادی که سیستم ایمنی آنها دچار ضعف باشد اتفاق می افتد.در افراد با ایمنی طبیعی اسهال دیده می شود که خودبخود محدود می گردد.دوره کمون بیماری 6 تا 14 روز و طول دوره بیماری 9 تا 23 روز می باشد.در افراد با نقص ایمنی اسهال فراوان و آبکی که گاهی موکوسی بوده و بندرت خونی می باشد دیده می شود.درد شکمی،استفراغ،تهوع و تب نیز ممکن است مشاهده گردند ولی کمتر از اسهال معمول می باشند.دفع اسهال ممکن است تا 17 لیتر در روز اتفاق افتد.اگرچه تک یاخته عمدتاً محدود به روده کوچک،معده و کولون می شود ولی می تواند کیسه صفرا و مجرای لوزالمعده را نیز گرفتار کند.از دست دادن شدید مایعات بدن در نتیجه اسهال و استفراغ می تواند در بچه ها کشنده باشد.

 

تشخیص:

 

روش اصلی تشخیص،شناسایی اووسیت ها در آزمایش مدفوع است.برای رنگ آمیزی انگل،بعضی از انواع رنگهای اسیدهاست اصلاح شده لازم است زیرا اووسیت ها کوچک بوده و شبیه مخمر می باشند.اگر تعداد اووسیت های دفعی زیاد نباشند،روش شناور سازی ساکروز یا تخلیظ فرمالین اتر یا فرمالین اتیل استات و سپس رنگ آمیزی توصیه می شود.البته می توان با استفاده از رنگ آمیزی گیمسا یا هماتوکسیلین ائوزین نیز به بررسی آنها پرداخت.تولید آنتی بادیهای IgG و IgM در اغلب بیماران و پس از یک عفونت حاد توسط الیزا و IFA قابل نشان دادن است، ولی به علت آنکه آنتی ژنهای مورد استفاده در این آزمایشات از گوساله های آلوده تهیه می شوند،انجام آنها به طور معمول صورت نمی گیرد،رنگ آمیزی اووسیت های دفعی به روش آنتی بادی فلوروسنت مستقیم و غیر مستقیم گزارش شده است ولی مواد آن به صورت تجارتی در دسترس نیست .

 

درمان:

 

اقلام متعددی از آنتی بیوتیکها و نیز سایر داروها به منظور درمان کریپتوسپوریدیازیس به کار رفته اند ولی هیچ کدام موثر نبوده اند.افراد نرمال مبتلا به این عفونت به هیچ گونه درمانی نیاز ندارند،چون عفونت این افراد خود محدود شونده است.میزبانهای مبتلا به ضعف سیستم ایمنی با استفاده از Spiromycin به میزان 1 گرم،سه بار در روز به مدت 2 هفته ممکن است موثر باشد. اما کمتر از نصف بیماران بهبودی مشاهده میشود هیچ کدام از داروهای معمول ضد تک یاخته ای (ضد کوکسیدیایی)در این مورد موثر نیستند.داروهای ضد اسهال از قبیلpectin - kaolin ،Diphenoxylate و داروهای مخدر یا پرهیز غذایی نیز در تخفیف علائم بیماری موثر نیستند.

 

پیشگیری و کنترل:

 

کریپتوسپوریدیوم انتشار جهای دارد. بنابراین پیشگیری از عفونتهای ناشی از این ارگانیزم کار مشکلی است.افراد شاغل در حرفه های دامپزشکی،پزشکی و آزمایشگاهی باید با استفاده از دستکش، روپوش و شستشوی دست پس از کار با مواد آلوده،از تماس با انگل اجتناب کنند.افراد آلوده باید احتیاطهای لازم در بیماریهای روده ای را رعایت کنند.وسایل و ابزارهای بالقوه آلوده باید در صورت امکان در اتوکلاو قرار گیرند و یا به مدت 30-20 دقیقه در حرارت 65 درجه سانتی گراد گذاشته شوند.اغلب ضد عفونی کننده های تجارتی بر اووسیت های کیپتوسپوریدیوم موثر نیستند و اووسیت ها در تماس با سفید کننده های قوی (هیپوکریت سدیم 5 درصد) یا آمونیاک با غلظت مصارف خانگی 10-5 درصد از بین می روند ولی همچنان که در طغیان 1993 میلواکی نشان داده شد کلر زدن به آب آشامیدنی در غلظت های معمول بر اووسیت ها بی اثر است.

 

در مورد آب های آشامیدنی مشکوک لازم است به مدت یک دقیقه جوشانده شود و یا از *****هایی با ذرات 1/0 تا 1 میکرون استفاده شود.

 

ممانعت از رفتن کودکان آلوده به مهد کودک تا زمان رفع اسهال نیز از راههای پیشگیری است.

لینک به دیدگاه

ليشمانيوزيس

 

 

انگلهای لیشمانیا بعد از اینکه آقای دابلیو.بی.لیشمن در سال 1901 یکی از اولین سویه های انگل را شناسایی کرد به این نام نامگذاری شدند. بیماری لیشمانیوز از جمله بیماریهای زئونوز است که در 88 کشور در چهار قاره بومی است و بعد از مالاریا مهمترین بیماری مناطق حاره بشمار می آید.

 

بیماری به چندین شکل و عمدتاً به فرم جلدی (سالک) دیده شده است. اگر چه این شکل از بیماری معمولاً موجب مرگ نمیشود؛ اما به علت طولانی شدن و ظاهر بدمنظره زخمها سبب آسیبهای جدی از جنبه روانی و اجتماعی میگردد. همچنین اپیدمیهای کشنده فرم احشایی این بیماری گاهاً موجب مرگ و میر هزاران نفر شده است. لیشمانیوز پوستی (سالک) از قدیم در ایران شناخته شده بوده است. در کتاب قانون ابن سینا از زخمی یاد شده که مدتها دوام داشته، درمانش مشکل و در برابر داروهای گوناگون مقاوم بوده است. با نشانه ها وعلائمی که از این زخم ذکر شده تصور میرود زخم سالک بوده باشد. بیماری در بعضی از مناطق ایران از جمله شهرستان بم در استان کرمان وجود دارد.

انتشار جغرافیایی: این انگلها در 22 کشور در قاره اروپا و امریکا و در 66 کشور از کشورهای آسیایی و آفریقایی گسترش دارند. عفونت انسانی در 16 کشور اروپایی از جمله فرانسه، ایتالیا، یونان، مالت، اسپانیا و پرتغال دیده شده است. بیش از 90 درصد از موارد لیشمانیوز احشایی در بنگلادش، برزیل، هند و سودان و بیش از 90 درصد اشکال لیشمانیوز جلدی در کشورهای ایران، افغانستان، نپال، سوریه، عربستان سعودی و پرو اتفاق می افتد. این انگل در منطقه جنوب شرقی آسیا وجود ندارد.

عامل بیماری زا: عامل بیماری، انگل پروتوزآ از جنس لیشمانیا می باشد و به دو شکل پروماستیگوت (دوکی شکل دارای تاژک آزاد) و آماستیگوت(فرم داخل سلولی فاقد تاژک) دیده می شود. بیش از 20 گونه و تحت گونه از انگل باعث عفونت انسان می شود که هر کدام موجب طیف متفاوتی از علائم می گردند.

راه انتقال: مهمترین راه انتقال بیماری از طریق گزش پشه خاکی است. این پشه های ریز خونخوار، به رنگ ماسه هستند، طول پرواز آنها کم است و در مکانهای تاریک و مرطوب بخصوص در نقبهای جوندگان کوچک و همچنین در مناطق جنگلی و غارها، اطراف شهرها و زیر سنگها و نخاله های ساختمانی زندگی می کنند. لیشمانیوز دنیای قدیم توسط پشه خاکی جنس فلبوتوموس و لیشمانیوز دنیای جدید توسط پشه هایی از جنس لوتزومیا انتقال می یابد.

 

حیوانات وحشی، اهلی و انسان نیز می توانند بعنوان مخازن عفونت عمل نمایند. اغلب اشکال عفونتهای لیشمانیوز از پستانداران کوچک که بعنوان مخازن عفونت میباشند، منشاء میگیرند.

علائم بیماری: علائم بیماری لیشمانیوز را میتوان به سه فرم اصلی تقسیم کرد:

1- لیشمانیوز احشایی یا کالاآزار: این نوع لیشمانیوز از نظر اپیدمیولوژی دارای سه تیپ هندی، آفریقایی و مدیترانه ای است. فرم مدیترانه ای بیماری دارای انتشار جغرافیایی وسیعی است و کالاآزار ایران از نوع مدیترانه ای و عامل آن لیشمانیا اینفانتوم است. علائم بیماری در فرم احشایی شامل تب بالا و نامنظم، اسهال، بزرگ شدن طحال و کبد، تورم غدد لنفاوی، لاغری شدید، آنمی و لکوپنی است و در صورت عدم درمان 100 درصد کشنده است.

در ایران کالاآزار تقریباً از تمامی نقاط کشور به استثنای مناطق جنوبی بلوچستان گزارش شده است که در بیشتر مناطق به شکل تک گیر دیده می شود و فقط در دو منطقه مشکین شهر و مغان در آذربایجان شرقی و در استان فارس در قسمت های جنوبی رشته کوه های زاگرس بومی شده است. پشه های خاکی ناقل این بیماری فلبوتوموس کاندالا، فلبوتوموس پرفیلیوی، فلبوتوموس ماژور و ... می باشند. از لحاظ سنی بیش از 95 درصد بیمارانی که در ایران شناسایی شده اند در گروه سنی زیر 5 سال بوده اند. کالاآزار ایران از نوع زئونوز است و حیوان وحشی مخزن آن از نوع سگ سانان وحشی از قبیل روباه و شغال می باشد. درمان سگها طولانی مدت است و ترکیبات آنتی موان 5 ظرفیتی که جزء داروهای رده اول درمانی لیشمانیوز به شمار می روند، جهت درمان سگها به خوبی اثر ندارند. علاوه بر آن درمان سگهای مبتلا، امکان پیدایش سوشهای مقاوم به دارو در انسان را افزایش میدهد. لذا درمان لیشمانیوز احشایی در سگها پیشنهاد نمی شود.

2- لیشمانیوز جلدی: این نوع لیشمانیوز به دو شکل متفاوت بروز می کند: لیشمانیوز جلدی روستایی (مرطوب) و لیشمانیوز جلدی شهری (خشک) که دارای اختلافات اپیدمیولوژیکی قابل ملاحظه ای می باشند.

الف) نوع روستایی یا مرطوب:

در ایران لیشمانیا ماژور عامل لیشمانیوز جلدی روستایی است و ناقل آن پشه خاکی فلبوتوموس پاپاتاسی است. این نوع بیماری، زئونوز است و بیشتر بین حیوانات شایع است. مخزن اصلی آن یک نوع موش صحرایی از خانواده ژربیل ها به نام رومبومیس اپیموس است.

بیماری شیوع فصلی دارد و قسمت اعظم موارد انسانی در ماههای آبان تا دی شروع میشوند. ضایعات بیشتر در اندامها (دست و پا) بوده و معمولاً فاقد درد و خارش هستند. در سالک مرطوب، زخم بزرگتر و میزان ترشحات و اگزودا زیاد است و زخم را به عفونت ثانویه توسط باکتریها مستعد می سازد.

افرادی که به فرم مرطوب مبتلا می شوند در برابر فرم خشک هم ایمنی پیدا می کنند؛ اما عکس آن صادق نیست. کانونهای سالک روستایی ایران در آبادیهای اطراف اصفهان و نیز سرخس، ترکمن صحرا، اسفراین، شاهرود و... است.

ب) نوع شهری یا خشک:

به این بیماری زخم شرقی (oriental sore) هم گفته می شود. این نوع بیشتر در شهرها و مناطقی که تراکم انسانی بیشتر است دیده می شود. در ایران عامل آن لیشمانیا تروپیکا و ناقلین عمده آن پشه های خاکی فلبوتوموس پاپاتاسی و فلبوتوموس سرژنتی میباشند که در مناطق کوهپایه ای و بافت کهنه شهرها یافت می شوند و فعالیت آنها در اواخر بهار و اوایل تابستان بیشتر است. مخزن بیماری انسان است و سگ هم به بیماری مبتلا می گردد. ضایعات معمولاً در نواحی باز بدن مشاهده می شوند و شایعترین محل ضایعه صورت می باشد. ضایعه به شکل پاپول قرمز رنگ خشک بدون درد و خارش آغاز می گردد و با گذشت چندین ماه تبدیل به زخم می شود. کانونهای سالک شهری ایران در تهران (بخصوص شمال غربی)، مشهد، نیشابور، شیراز، کرمان و بم است.

در لیشمانیوز جلدی بطور معمول ضایعه خود بخود بهبود می یابد بجز در موارد نقص ایمنی و افزایش حساسیت. بیمار دارای نقص ایمنی از پاسخ دادن به عفونت ناتوان است؛ لذا با تکثیر نامحدود انگل، ضایعات فراوان مملو از ارگانیسم در وی بوجود می آید. این نوع بیماری که لیشمانیوز جلدی منتشر نامیده می شود، احتمالاً حاصل نقص ایمنی با واسطه سلولی و بعضی از خصوصیات انگل است. چنین بیمارانی به آزمون پوستی لیشمانین(مونته نگرو) پاسخ نمی دهند. بیمار مبتلا به افزایش حساسیت، پاسخ همورال و سلولی شدیدی بروز می دهد؛ اما نمی تواند انگلها را بطور کامل نابود کند، لذا به محض بهبود ضایعه مرکزی، ضایعات محیطی فعال تشکیل می شود. به این نوع پاسخ، عود لیشمانیـــا Leishmaniasis recidiva)) گفته می شود.

3- لیشمانیوز جلدی- مخاطی: عامل آن لیشمانیا برازیلینس است و با زخمهای جلدی شروع شده و در اثر گسترش باعث تخریب بافتی وسیع بویژه در ناحیه بینی و دهان می گردد. این نوع لیشمانیازیس در ایران دیده نشده است.

پیشگیری و کنترل: اقدامات پیشگیری شامل موارد زیر می باشد: بیماریابی و درمان بیماران، محافظت افراد از نیش پشه خاکی با زدن پشه بند یا استفاده از ترکیبات دورکننده حشرات، آموزش بهداشت به مردم مناطق آلوده و رعایت بهداشت فردی. مبارزه با پشه خاکی از طریق سمپاشی برای از بین بردن پشه های خاکی بالغ، جلوگیری از زاد و ولد و تخم ریزی پشه با رعایت بهداشت شهری با انجام شهرسازی اصولی، آسفالت نمودن همه خیابانها و کوچه ها، نبودن شکاف حداقل در قسمتهای پایین دیوارها و ساختمانها و جلوگیری از نفوذ رطوبت به آنها، آسفالت یا موزاییک نمودن پیاده روها، جلوگیری از تلنبار کردن مصالح ساختمانی یا زباله در اطراف مناطق مسکونی، کنترل حیوانات مخزن بیماری از طریق درمان سگهای اهلی و معدوم کردن سگهای ولگرد و دیگر حیوانات مخزن مثل موش صحرایی و شغال تا شعاع معینی در اطراف مناطق مسکونی.

واکسیناسیون: چون هنوز واکسن کاملاً موثری علیه لیشمانیوز ساخته نشده است در بعضی از موارد خاص برای کنترل سالک با تزریق انگلهای زنده و بیماریزا در نقاط پوشیده بدن مانند بالای بازو زخمی ایجاد می کنند تا فرد مورد نظر تا آخر عمر ایمنی پیدا کند. به این عمل ”لیشمانیزاسیون“ می گویند.

درمان: اغلب موارد لیشمانیوز جلدی بدون درمان بهبود می یابند و باعث مصونیت فرد در مقابل عفونت بعدی می شوند. درمان دیگر اشکال لیشمانیوز بسیار مشکل است و اغلب به یک دوره طولانی درمان با ترکیبات آنتیموان نیاز میباشد. اخیراً مقاومت مشاهده شده به داروهای مورد استفاده، نیاز به داروهای قویتر نظیر آمفوتریسینB را خاطر نشان میسازد. اغلب داروهای موجود گران بوده و بیماری نیاز به دوره طولانی درمان میباشد و داروها به مرور تاثیر خود را از دست میدهند، لذا لزوم کشف داروهای موثر جدید محسوستر می شود.

موفقیت در کنترل، به تشخیص سریع و انجام سریع اقدامات درمانی بر روی میزبانهای مخزن آلوده شده انسانی بستگی دارد. در سطح شهرستان تشخیص سرولوژیکی لیشمانیوز احشایی با استفاده از آزمایش آگلوتیناسیون مستقیم قابل انجام است.

لینک به دیدگاه

شاربن:

مقدمه :

بیماری شاربن یا سیاه زخم از بیماریهای مشترک انسان و حیوان و فوق العاده خطرناک می باشد که اغلب پستانداران بویژه گاو ، گوسفند ، بز ، اسب و منجمله انسان بدان مبتلا می شوند . این بیماری در 90% موارد موجب مرگ در دامها شده و به انسان نیز قابل سرایت است . این بیماری تقریباً انتشار جهانی دارد .

 

عامل بیماری :

عامل بیماری نوعی باکتری میله ای شکل می باشد که جزء باکتریهای هوازی و هاگ دار رده بندی می شود . این باکتری در هنگام مرگ در خون و تمام ترشحات بدن دام وجود دارد . این باکتری در معرض هوا در مدت چند ساعت تبدیل به هاگ شده و در خاک بین 40 الی 60 سال می تواند زنده بماند و خاصیت بیماری زایی خود را حفظ کند به همین علت نبایستی لاشه های دامهای تلف شده مشکوک ، مورد کالبد شکافی واقع شود و باید بطور صحیح لاشه را از بین برد .

بیماری سیاه زخم در انسان :

انسان بطور قابل ملاحظه ای در برابر بیماریها مقاومتر از علف خواران می باشد . با این وجود مرگ ناشی از این بیماری در انسان غیر معمول نیست . شاربن جلدی یا سیاه زخم حدود 95 تا 98 درصد موارد بیماری انسانی را شامل می شود که با آلوده شدن زخم و بریدگی و خراشهای پوستی حادث می شود .

فرم تنفسی از طریق استنشاق گرد و غبار آلوده به هاگ باکتری و فرم گوارشی از طریق مصرف گوشت ، مواد غذایی و آب آلوده وارد دستگاه گوارش انسان می شود .

گزش حشرات و تماس با خون و لاشه دامهای تلف شده و پوست آلوده از جمله راههای انتقال بیماری در انسان است .

طرز انتقال بیماری در دامها :

منشاء بیماری خاک مناطق آلوده می باشد و سالهایی که هوا گرم و مرطوب است مستعد بروز بیماری شاربن در دامها می باشد به هنگام چرا در مراتع آلوده و یا آب و علوفه آلوده ، هاگ شاربن وارد دستگاه گوارش شده و در صورت حساس و غیر ایمن بودن دامها موجب بیماری می گردد .

برخی معتقدند خراشهای موجود در دهان موجب تسهیل ورود هاگ به بدن می شود . گزش خرمگس نیز به ویژه در تک سمی ها یکی از راههای انتقال بیماری می باشد .

علائم بیماری :

مرگ ناگهانی در موارد حاد ، تب شدید تا 42 درجه سانتی گراد ، در موراد حاد که با بی اشتهایی ، استاز دستگاه گوارشی ، درد شدید ، ادرار خونی و اسهال خونی تداوم می یابد .

دامهای آبستن ممکن است سقط نمایند و شیر دامهای شیر ده بطور ناگهانی کاهش می یابد و ممکن است غیر طبیعی و خون آلود باشد . تورم ناحیه گردن و زیر شکم نیز ممکن است مشاهده گردد .

افسردگی شدید ، تنفس سریع و عمیق و تشنج و نهایتاٌ منجر به مرگ می شود . دوره بیماری در موارد حاد 24 تا 48 ساعت است .

علائم پس از مرگ :

- خروج خون تیره رنگ و قیر مانند از سوراخهای طبیعی بدن که از مهمترین خصوصیات این خون لخته نشدن آن می باشد .

- بزرگ شدن طحال و لجنی شدن آن در موارد کالبد گشایی اتفاقی ممکن است دیده شود .

دامهای حساس :

عموماً گاو ، گوسفند ، بز و اسب حساسترین دامها در برابر بیماری می باشند . خوک ، سگ و گربه مقاومت مشابهی دارند . بنظر می رسد بیماری در نشخوار کنندگان ( گاو ، گوسفند و بز ) به اشکال فوق حاد و حاد ، در اسب به شکل حاد و در گربه و خوک بشکل تحت حاد بروز می یابد . شتر مرغ نیز نسبت به سایر پرندگان از حساسیت بیشتری برخوردار می باشد .

راههای پیشگیری و درمان :

درمان بیماری در موارد فوق حاد و حاد تقریباً غیر ممکن است . اما برای پیشگیری از بیماری در دامهای اهلی ( علف خواران ) حداقل یکبار در سال در مناطق آندمیک واکسیناسیون همگانی بایستی انجام شود .

مراقبت بیماری سیاه زخم در انسان :

1- هر مورد زخم جلدی مشکوک به سیاه زخم را حتماً قبل از شروع درمان باید به مرکز بهداشت شهرستان گزارش داد .

2- برای تشخیص قطعی سیاه زخم باید از ترشحات زخم آزمایش بعمل آورد و سپس به درمان بیماری با آنتی بیوتیک ( پنی سیلین ) اقدام نمود .

پیشگیری از سیاه زخم :

1- از دست کاری خاک و کود حیوانات پرهیز نمود .

2- حتی المکان از دست کاری پوست و پشم حیوانات خودداری شود .

3- چناچه حیوانی مشکوک به سیاه زخم می باشد . از دست کاری و کشتار دام خودداری و سریعاً به مراکز دامپزشکی موضوع را اطلاع دهید

لینک به دیدگاه

به گفتگو بپیوندید

هم اکنون می توانید مطلب خود را ارسال نمایید و بعداً ثبت نام کنید. اگر حساب کاربری دارید، برای ارسال با حساب کاربری خود اکنون وارد شوید .

مهمان
ارسال پاسخ به این موضوع ...

×   شما در حال چسباندن محتوایی با قالب بندی هستید.   حذف قالب بندی

  تنها استفاده از 75 اموجی مجاز می باشد.

×   لینک شما به صورت اتوماتیک جای گذاری شد.   نمایش به صورت لینک

×   محتوای قبلی شما بازگردانی شد.   پاک کردن محتوای ویرایشگر

×   شما مستقیما نمی توانید تصویر خود را قرار دهید. یا آن را اینجا بارگذاری کنید یا از یک URL قرار دهید.

×
×
  • اضافه کردن...