جستجو در تالارهای گفتگو

بیماری زبان آبی اهمیت: زبان آبی یکی از بیماریهای ویروسی نشخوارکنندگان است که توسط حشرات منتقل می شود. در بین حیوانات اهلی، بیماری بالینی اغلب در گوسفند با واگیری معناداری دیده می شود. اروزیون و اولسر روی غشاهای مخاطی، سختی تنفس و لنگش ناشی از نکروز ماهیچه و التهاب باندهای کروناری سم در گوسفندان درگیر دیده می شود. بعضی گوسفندها پوست سم شان کنده می شود و پشم های قسمتی یا کل بدنشان را از دست می دهند. بعضی سویه های ویروس درصد مرگ و میر بالا تا 70% را در گوسفندان حساس ایجاد می کنند. محدوده پراکندگی جغرافیایی ویروس زبان آبی اخیراٌ گسترش یافته است در صورتیکه قبل از سال 1998 این ویروس به ندرت در اروپا دیده می شد. هر چند بعضی سروتیپ ها هم اکنون بطور عادی در کشورهای اروپای جنوبی وجود دارند و ممکن است در این مناطق آنزئوتیک باشند. در سال 2006 سروتیپ 8 ویروس، که احتمالاً از آفریقا آمده بود، باعث شیوع بیماری در آلمان، بلژیک و هلند گردید. بدلیل سازش پذیری ناقل ویروس (پشه کولیکوئیدس dewulfi) با شرایط آب و هوایی اروپا این سروتیپ ویروس قابلیت انتشار در شمال اروپا را نیز دارد. اتیولوژی: بیماری زبان آبی ناشی از ویروس زبان آبی از جنس اوربی ویروس و خانواده رئوویریده است. 24 سروتیپ از ویروس در جهان شناخته شده که 6 سروتیپ از آنها (1،2،10،11،13،17) در نشخوارکنندگان اهلی و وحشی ایالات متحده گزارش شده اند. ویروس های زبان آبی با گروه سرمی EHD (بیماری هموراژیک اپی زئوتیک) قرابت زیادی دارند. گونه های حساس: ویروس زبان آبی تعداد زیادی از نشخوارکنندگان اهلی و وحشی از جمله گوسفند، بز، گاو، بوفالو، آهو، بز کوهی، گوسفند شاخ بلند و گوزن آمریکای شمالی را بیمار می کند. علائم بالینی اغلب در گوسفند، گاهی در بز و بندرت در گاو دیده می شوند. بیماری شدید همچنین در بعضی از نشخوارکنندگان وحشی از جمله آهوی دم سفید (odocoileus virginiamus) گوزن شاخ چنگالی (Antilocapra americana) و گوسفند بیابانی شاخ بلند (ovis Canadensis) نیز اتفاق می افتد. در آفریقا بعضی سگ سانان بزرگ آنتی بادی زبان آبی را دارند و در آمریکا نیز یک واکسن آلوده باعث چندین سقط و مرگ و میر در سگهای آبستن گردید. انتشار جغرافیایی: ویروس زبان آبی در قسمت های مختلفی از دنیا از جمله آفریقا، اروپا، آسیای میانه، استرالیا، اقیانوس آرام جنوبی، آمریکای شمالی و جنوبی و بخش هایی از آسیا دیده شده است. ویروس در بعضی مناطق بدون بروز علائم کلینیکی حضور دارد. در ایالات متحده، پراکنش ناقل، عفونت را به مناطق جنوبی و غربی محدود کرده است. انتقال: ویروس زبان آبی توسط ریز پشه های گزنده جنس کولیکوئیدس منتقل می شود. کولیکوئیدس واری پنیس واریته sonorensis ناقل اصلی در ایالات متحده است. کولیکوئیدس brevitarsis در استرالیا، کولیکوئیدسimicola در آفریقا، آسیای میانه و اروپای جنوبی ناقل اصلی هستند. کولیکوئیدس dewulfi در شیوع سال 2006 در شمال اروپا عامل اصلی انتقال بود. سایر گونه های کولیکوئیدس نیز ویروس را منتقل می کنند که بیشتر به صورت منطقه ای و محلی مطرح هستند. کنه ها ناقل مکانیکی هستند اما احتمالاً اهمیت کمتری در انتقال بیماری دارند. گاوها بزرگترین میزبان تقویت کننده بیماری هستند که این به علت ویرمی طولانی مدت آنها و استعداد آلودگی با بسیاری از گونه های کولیکوئیدس می باشد. زبان آبی یک بیماری واگیردار نیست هر چند که ویروس می تواند به صورت مکانیکی از طریق سر سوزن و تجهیزات جراحی منتقل شود. انتقال مقاربتی و از طریق منی نیز ممکن است صورت بگیرد اما بعنوان راه اصلی عفونت مطرح نیست. دوره کمون: در گوسفند دوره کمون معمولاً 10-5 روز است. ویرمی در گاو 4 روز پس از عفونت مشاهده می شود اما بندرت علائم بیماری دیده می شوند. حیوانات به طور معمول تا چند هفته برای ناقل عفونی هستند. علائم کلینیکی: تعداد زیادی از عفونت های زبان آبی از لحاظ کلینیکی غیر آشکار هستند. در درصدی از گوسفندهای عفونی و بندرت سایر نشخوارکنندگان بیماری شدید ممکن است بروز کند. علائم بالینی در گوسفند شامل تب، افزایش ترشح بزاق، کسلی، سختی تنفسی و له له زدن است. حیوان در ابتدا ترشح شفاف از بینی دارد اما بعداً ترشحات موکوسی چرکی شده و بصورت یک کبره خشک در اطراف سوراخ های بینی جمع می شوند. پوزه، لب ها و گوش ها پرخون بوده و لب ها و زبان متورم هستند. زبان ندرتاً سیانوزه و از دهان بیرون آمده است. سر و گوش ها نیز ادماتوز می باشد. اغلب اروزیون و اولسر در دهان دیده می شود که ممکن است گسترش پیدا کرده و سطوح مخاطی حالت نکروزه و پوسته پوسته پیدا می کنند. باندها کروناری سم اغلب پرخون بوده و سم ها دردناک هستند. لنگش شایع است و در صورت پیاده روی حیوان سم ها ممکن است کنده شوند. میش های آبستن نیز سقط کرده یا بره های نارس بدنیا می آورند. سایر علائم بالینی شامل کج شدن گردن، استفراغ، پنومونی یا کونژکتیویت است. درصد مرگ و میر بسته به سویه ویروس متفاوت است. 4-3 هفته پس از بهبودی بعضی از گوسفندها قسمتی یا کل پشم های خود را از دست می دهند. عود مجدد علائم کلینیکی در گوسفند گزارش شده است که احتمالاً ناشی از عفونت های پایدار در لنفوسیت های ᵞᵟ T گوسفندی می باشد. عفونت در گاو معمولاً تحت بالینی است و اغلب تنها علامت بیماری تغییر تعداد لکوسیت ها و تغییر دمای رکتوم می باشد. بندرت گاوها هایپرمی خفیف، وزیکول و اولسر در دهان، هایپرمی اطراف با ند کروناری، هایپراستازی، درماتیت وزیکولار یا اولسراتیو دارند. ممکن است در پوست بخصوص در ناحیه گردن چین های ضخیمی تشکیل شود. ناباروری موقت در گاو نر دیده می شود. گاوهای آلوده گوساله هایی با کیست مغذی و هیدروآنسفالی بدنیا می آورند. گاوهایی که بیماری کلینیکی واضح دارند ممکن است تا هفته ها بعد از عفونت شکافهای شدیدی در سم شان ایجاد شود که در بعضی موارد با گندیدگی سم دنبال می شود. عفونت در بز معمولاً تحت بالینی است و شبیه بیماری در گاو است. اگر چه تعداد زیادی از عفونتها در نشخوارکنندگان وحشی غیر آشکار هستند اما در بعضی گونه ها بیماری شدید نیز اتفاق می افتد. در بز کوهی، گوزن شاخ چنگالی و آهوی دم سفید بارزترین علامت بیماری خونریزی و مرگ ناگهانی است. علائم کالبد گشایی: در گوسفند صورت و گوشها اغلب ادماتوز هستند. اگزودای خشک و کبره ای در سوراخهای بینی دیده می شود. باندهای کروناری سم ها اغلب پرخون هستند. خونریزیهای اکیموتیک و پتشی ممکن است دیده شود که تا شاخ می توانند گسترش یابند. پتشی، اولسر و اروزیون در محوطه دهانی بخصوص روی زبان و بالشتک دندانی شایع است و غشاهای مخاطی دهان نکروزه و سیانوزه هستند. مخاط بینی و حلق ادماتوز و سیانوزه بوده و نای پرخون است و در آن تجمع خون وجود دارد. بعضی اوقات در نای کف و در حفره سینه مایعات تجمع می یابند. پرخونی و بندرت زخم در نگاری و هزارلا دیده می شود. پتشی، اکیموز و نقاط نکروز در قلب نیز ممکن است مشاهده شود. در بعضی موارد هایپرمی، خونریزی و ادم روی ارگانهای داخلی دیده می شود. خونریزی در قاعده سرخرگ ریوی چهره شاخص این بیماری است. بعلاوه ماهیچه های اسکلتی نیز دچار خونریزیهای نقطه ای و نکروز بوده و سطوح فاسیای بین ماهیچه ای توسط مایعات ادمی پر شده است. در آهو پایدارترین ضایعه خونریزیهای پتشی تا اکیموتیک گسترده می باشد. بیشتر آهوهایی که عفونت مزمن دارند، اولسر و آثار نکروزه در حفره دهان و همچنین ضایعاتی از جمله شکاف های شدید و پوسته پوسته شدن روی سم ها دارند. واگیری و کشندگی: در گوسفند شدت بیماری بسته به نژاد گوسفند، سویه ویروس و استرس های محیطی متغییر است. درصد واگیری بیماری در گوسفند تا 100 درصد و مرگ و میر معمولاً 30-0 درصد است اما در گوسفند های خیلی حساس مرگ و میر بالای 70 درصد نیز می باشد. درصد واگیری و مرگ و میر مشابهی در گوسفند های شاخ بلند دیده می شود. بیماری زبان آبی معمولاً در آهوی دم سفید و بز کوهی شاخ چنگالی شدید است و واگیری 100 % و مرگ و میر 90-80 % دارد. بیشتر عفونتها در گاو، بز و گوزن آمریکای شمالی بدون علامت هستند. در گاو بالای 5% حیوانات بیمار می شوند اما مرگ و میر نادر است و در بعضی حیوانات لنگش و ضعف تا مدتها باقی می ماند. تشخیص بالینی: در فصل فعالیت حشرات در صورت مشاهده علائم بالینی شاخص باید به بیماری زبان آبی مشکوک شد. تاریخچه تلفات در گله و گندیدگی سم تشخیص بیماری را تقویت می کند. تشخیص تفریقی: بیماری زبان آبی را باید از بیماریهای تب برفکی، تورم دهان پاپولی، طاعون نشخوارکنندگان کوچک، حساسیت به نور گیاهی، تب نزله ای بدخیم، اسهال ویروسی گاو، رینوتراکئیت عفونی گاو، پارا آنفلوآنزا 3، اکتیمای واگیردار (درماتیت پوستولی واگیردار)، آبله گوسفند، گندیدگی سم و آلودگی با استروس اویس تشخیص تفریقی داد. در گاو و آهو EHD می تواند علائم مشابهی ایجاد کند. تست های آزمایشگاهی: زبان آبی با جداسازی ویروس روی تخم مرغ جنین دار یا کشت سلول تشخیص داده می شود. مناسبترین کشت سلولها Vero, BHK-21, Mouse L (کلیه میمون سبز آفریقایی) و سلولهای (AA)Aedes albopictus می باشند. جداسازی ویروس زبان آبی در تخم مرغ جنین دار حساس تر از جداسازی در کشت سلول است. این ویروس با تزریق به گوسفند و بعضی اوقات همستر یا موش شیرخوار نیز قابل جداسازی است. تلقیح به حیوان از جداسازی ویروس در کشت سلولی حساستر است و بخصوص زمانیکه تیتر ویروس بسیار پایین است، می تواند با ارزش باشد. ویروس زبان آبی تا سطح گروه سرمی با ایمونوفلورسنت، الایزای جستجوی آنتی ژن و immunospot test قابل تشخیص است. این ویروس ها با تست های خنثی سازی ویروس (نوترالیزاسیون) تعیین سروتیپ می شوند. تکنیک PCR بطور گسترده در تشخیص ویروس زبان آبی از نمونه های بالینی کاربرد دارد. این تکنیک تشخیص سریع را ممکن نموده و گروه سرمی و سروتیپ را می تواند مشخص کند. گاهی اوقات از سرولوژی برای تشخیص استفاده می شود. آنتی بادیهای ضد ویروس 14-7 روز پس از عفونت ظاهر شده و معمولاًً دائمی و پایدارند. تست های سرولوژی در دسترس از جملهAGID (آگار ژل ایمونودیفیوژن)، الایزای رقابتی و تست خنثی سازی می باشند. AGID و الایزای غیر مستقیم می توانند آنتی بادیهای گروههای سرمی خاص را تشخیص دهند. روش جدید الایزای رقابتی بر مبنای آنتی بادیهای منوکلونال می تواند آنتی بادیهای گروه سرمی زبان آبی را از آنتی بادیهای گروه سرمی EHD تشخیص دهد. تست های خنثی سازی (نوترالیزاسیون) ویروسی می توانند سروتیپ های خاصی از آنتی بادیها را مشخص نمایند اما این تست ها پر زحمت هستند. تست تثبیت کمپلمان که هنوز در بعضی کشورها استفاده می شود در حال حاضر با تست های دیگر جایگزین شده است. نمونه گیری: یک مورد عفونت انسانی با این ویروس در یک آزمایشگاه گزارش شده است. پس در حین کار با این ویروس حتماً احتیاط لازم را به عمل آورید. نمونه خون (برای جداسازی ویروس) و سرم بلافاصله پس از عفونت باید از چند حیوان زنده جمع آوری شود. خون باید در لوله حاوی ضد انعقاد جمع گردد. طحال و مغز استخوان یا هر دو نمونه های انتخابی در کالبد گشایی هستند. از بره هایی که بیماری مادرزادی دارند باید خون و سرم تهیه کرد. طحال، ریه و بافت مغز نیز در این موارد باید ارسال شوند (درصورت وجود). همه نمونه ها باید در دمای سرد به آزمایشگاه منتقل شوند و نباید یخ بزنند. کنترل: زبان آبی توسط ناقلین حشره منتقل شده و تماس اتفاقی در این امر مهم نیست. ضد عفونی کننده ها از انتقال ویروس بین حیوانات پیشگیری نمی کنند هر چند که ضد عفونی با هیپوکلریت سدیم یا هیدروکسید سدیم 3 درصد مؤثر است. کنترل حشرات در محدود کردن انتشار بیماری بسیار مهم است. پیرتروئیدهای سنتتیک و ارگانوفسفاتها علیه کولیکوئیدس مؤثر هستند. انتقال حیوانات به طویله در عصر ریسک عفونت را کاهش می دهد. هر چند ویروس زبان آبی اسب سانان را بیمار نمی کند اما اسب ها و اصطبل ها باید در برنامه کنترل و پیشگیری مد نظر قرار گیرند چون پشه های کولیکوئیدس از اسب ها تغذیه کرده و توده های کود اسب محل بسیار مناسب تولید مثل این پشه ها می باشند. در کشورهایی که زبان آبی آندمیک است واکسن برای کنترل بکار می رود. واکسن های تخفیف حدت یافته در بعضی کشورها از جمله ایالات متحده استفاده می شود که بطور کلی اختصاصی سروتیپ هستند. واکسن زنده چند گانه ای نیز در آفریقای جنوبی بفروش می رسد. در طول فصل فعالیت پشه ها، ویروس واکسنهای تخفیف حدت یافته می تواند به حیوانات غیر واکسینه منتقل شده و با سویه های فیلد بازآرایی ژنتیکی شود و تولید سویه های جدید ویروس را کند. بعلاوه واکسنها می توانند باعث ناقص الخلقگی جنین در میش های آبستن شوند. منبع: [h=3]The Center for Food Security and Public Health (CFSPH[/h]