جستجو در تالارهای گفتگو

اسيدوز شکمبه اي (اسيدوز مزمن ) وقتي اتفاق مي افتد که PH شکمبه پايين تر از 5/6 مي رسد . وقتي ميکروبهاي شکمبه ، خوراک را تخمير مي کنند اسيد توليد مي شود . اگر اين اسيد حبس شود PH شکمبه کاهش مي ياب و از رشد ميکروبها جلوگيري مي کند . در PH پايين شکمبه ، غلظت يون هيدروژن بيرون از پيکر ميکروبهاي شکمبه افزايش مي يابد و يونها ي هيدروژن به درون ميکروبها رخنه مي کنند که در اين حالت ميکروبها بايد به خاطر حفظ PH طبيعي درون سلولهايشان ، انرژي بيشتري مصرف کنند تا يونهاي هيدروژن را آزاد کنند . اين فرآيند منجر مي شود که انرژي کمتري براي رشد ، در اختيار ميکروبها باشد . ميکروبهايي که فيبر را تخمير مي کنند بيشتر تحت تأثير قرار مي گيرند . در اين حالت ، مصرف کم مي شود ، قابليت هضم فيبر کاهش مي يابد و توليد پروتئين ميکروبي به خاطر اسيدوز شکمبه محدود مي شود . در اين شرايط گاوها اسهال دارند و بي حال و خواب آلوده اند .اسيدوز متابوليکي (اسيدوز حاد ) وقتي اتفاق مي افتد که PH شکمبه به حد پايين تر از 5/2 مي رسد و خون گاو اسيدي شود ( PH پايين تر از 7/35 ) مانند ميکروبهاي شکمبه ، سلولهاي بدن گاو نيز در محيط اسيدي خوب کار نمي کنند . فعاليت آنزيمهاي بدني نيز تحت تأثير منفي PH پايين خون قرار مي گيرند . خون اسيدي نمي تواند اکسيژن زيادي حمل کند . پاهاي گاو که دورترين نقاط بدن گاو به حساب مي آيند ، کمترين اکسيژن را دريافت خواهند کرد . اين مسئله منجر به ايجاد آماس و ورم در پاها مي شود . از طرف ديگر توکسينهاي داخلي توليد شده در شکمبه ، آزاد شدن هيستامين را افزايش مي دهند که اين ماده به آماس و التهاب پاها بيشتر کمک مي کند . فشار بين ديوار سم و استخوان داخلي ايجاد درد مي کند و خونريزي و زخم همراه با لامينايتيس ايجاد مي شود .لامينايتيس به عنوان التهاب بافت حساس (لاملا ) تعريف مي شود که بين ديوار خارجي سم و استخوان Coffin ( در داخل ) قرار دارد .دلايل و پيشگيري :ميکروبهاي شکمبه نشاسته و قند را به فرم اسيدهاي چرب فرار ( VFA ) ( ابتدائاً ) پروپيونات تخمير مي کنند . VFA از شکمبه جذب مي شود و به عنوان منبع انرژي به وسيله ي گاو مورد استفاده قرار مي گيرد . افزايش تجمع پروپيونات در شکمبه PH را کاهش داده و رشد ميکروبهاي توليد کننده لاکتات را افزايش مي دهد . افزايش ناگهاني مصرف دانه ها نيزمنجر بع توليد بيشتر لاکتات مي شود .لاکتات اسيد قوي تري است . تجمع اين اسيد در شکمبه PH را بيشتر کاهش مي دهد و منجر به اسيدوز شکمبه مي شود .تنها ميزان نشاسته و قند جيره نيست که سطح اسي شکمبه را تحت تأثير قرار مي دهد ، بلکه نوع نشاسته و فرآيند آن نيز در اين امر دخيل است . در سطوح مساوي نشاسته و قند ، جيره هاي حاوي مقادير بيشتر قند و نشاسته سريع التخمير مانند جو ، ذرت با رطوبت بالا يا ضايعات نانوايي منجر به اسيدوز خواهند شد .جيره هاي حاوي نشاسته اي که با سرعت پايين تر تجزيه مي شود ، مانند آرد ذرت ، ممکن است ايجاد اسيدوز نکنند . فشار و حرارت باعث مي شوند نشاسته سريع تر تخمير شود . براي افزايش بازدهي انرژي ، مقادير زياد نشاسته اي مدنظر قرار مي گيرد که سريع در اختيار ميکروبها قرار گيرد ، اما کاهش سرعت تخمير به کنترل اسيدوز کمک مي کند . مصرف نشاسته در جيره هاي نشاسته اي مي تواند به وسيله ي محصولات جايگزين مثل پوسته سويا ، چغندر قند و Wheat midds کنترل شود . اين خوراکها حاوي فيبر قابل حل بيشتر هستند و اسيد کمتري توليد مي کنند . فراهم کردن پروتئين قابل حل و قابل تجزيه در شکمبه همراه با نشاسته مي تواند به افزايش توليد پروتئين ميکروبي کمک کند و تشکيل اسيد در شکمبه را کاهش دهد . تجمع اسيد در شکمبه ايجاد مشکل مي کند اسيدهاي چرب از شکمبه طريق پاپيلاهاي شکمبه جذب مي شود . پاپيلاي شکمبه گاوهاي خشک از لحاظ اندازه و ظرفيت جذب کوچکترند به اين دليل که در اين دوره دانه ها يا استفاده نمي شوند يا ميزان مصرف بسيار پايين است .افزايش تدريجي نشاسته و قند جيره در سه هفته قبل و سه هفته بعد از زايش افزايش اسيد توليدي را کنترل مي کند .فيبر به خاطر ظرفيت بافري خودش همراه با تحريک توليد بزاق براي افزودن بافر به شکمبه ، اسيد توليد شده از هضم نشاسته و قند را خنثي مي کند . گاو فيبر را از شکمبه به دهان مي آورد و مي جود تا بزاق توليد کند . تخمين زده مي شود که گاوها بيشتر از 3 کيلوگرم بافر ( مثل سديم بيکربنات ) در هر روز مي سازند . فيبر همچنين حرکت محتويات شکمبه را تحريک مي کند تا جذب اسيد از شکمبه را افزايش دهد . عمدتاً توصيه مي شود که 15 درصد اجزاء جيره بايد از 1/5 اينچ (3/8CM ) بلندتر باشند .افزودنيها براي کنترل اسيدوز :مخمرها و توليدات ميکروبي :تحقيقات نشان مي دهند که محصولات مخمر مي توانند رشد باکتريهاي مصرف کننده لاکتات را براي تثبيت PH شکمبه بالا برده و رشد ميکروبي را افزايش دهند . اين محصولات همچنين کوفاکتورهايي مثل ويتامينهاي گروه B ، آنزيمها و ايزو اسيديهايي را فراهم مي کنند که مي توانند رشد باکتريهاي شکمبه را بيشتر تحريک کنند . سلولهاي مخمر زنده اکسيژن موجود در شکمبه و لاکتات را استفاده کرده و به اين ترتيب به تحريک رشد باکتريهاي شکمبه کمک مي کنند . توليدات مخمر به خصوص در زمان تغيير جيره و نوسانات مصرف مؤثر واقع شده اند . محققان در دانشگاه کاليفرنيا ثابت کرده اند که گاوهاي شيري که با توليدات مخمر تغذيه شوند الگوي طبيعي مصرف را در زمان محدودتري تا زايش حفظ کرده (7 روز نسبت به 10 روز قبل از زايش ) و بعد از زايش زودتر به الگوي تغذيه اي طبيعي برگشتند ( 14 روز در مقابل 25 روز بعد از زايش )بافرها :بافرها مثل سديم بيکربنات ( Bicarb ) يا سديم سسکوي بيکربنات ( Scarb ) مي توانند به جيره اضافه شوند . بافرها مي توانند مصرف ماده ي خشک را افزايش داده و تثبيت کنند ، توليد پروتئين ميکروبي شکمبه را افزايش دهند و هضم فيبر را بهبود بخشند .سندرم مرگ ناگهاني :بسياري از مرگهاي ناگهاني که در گاوها اتفاق مي افتد با مشکلات گوارشي همراه است . در سندرم مرگ ناگهاني گاوهايي که هيچ نشانه قبلي بيماري نداشتند معمولاً در شب بدون هيچ علايمي از درد يا مقاومت ، ناگهان مي ميرند . اسيدوز ، نفخ ، اندوتوکسمي و انتروتوکسمي همگي ممکن است در مرگ ناگهاني دخيل باشند . متأسفانه هيچ کس پاسخي براي اين مشکل ندارد اما معقول به نظر مي رسد که بعضي از مرگهاي ناگهاني با رشد ارگانيسمهاي نامطلوب همراه باشد .تجمع گلوکز :به طور نرمال ، غلظت گلوکز در نشخوارکنندگان پايين است . اما محققان دريافته اند که غلظت گلوکز در زماني که شرايط اسيدي در شکمبه موجود است مي تواند بالا باشد . مشخص نيست که آيا اين مسئله فقط نتيجه ي تجزيه سريع نشاسته جيره است و يا به اين دليل است که در زمان اسيدوز مصرف قند در ميکروبها کاهش مي يابد . بعضي ميکروبهاي نامطلوب مثل کلي فرمها و ميکروبهاي تجزيه کننده اسيد آمينه روي قند بهتر رشد کرده و توکسينهاي داخلي آزاد مي کنند . توکسينهاي داخلي قسمتي از ديواره ي سلولي باکتري گرم منفي مانند کلي فرمها مي باشند . وقتي باکتري مي ميرد اين مواد آزاد شده و به رگهاي خوني حيوان راه مي يابند . توکسينها مي توانند باعث لخته شدن خون شده ، مانع از جريان خون به ارگانها شوند و فشار خون را کاهش دهند . توکسينهاي داخلي مي توانند باعث اسيدي شدن خون ، شوک و مرگ شوند . کلي فرمها با مرگ ناگهاني در گاو ارتباط دارند .در 10 سال گذشته سندرم خونريزي روده ( HBS ) با عناوين سندرم خونريزي ژژنومي ( HJS ) ، التهاب حاد روده اي ، آنتروتوکسمي کلستريديايي ، بيماري پرخوري و مرگ روده در مرگ ناگهاني گاوهاي شيري و گوشتي آمريکا بسيار مورد توجه بود .تحقيقات در سال 2002 مشخص کرد که بيشتر از يک سوم مزارع بزرگ شيري ( 500 گاو ) حداقل 1 مورد از HBS را در 5 سال گذشته داشته اند . همچنين اين گزارشات نشان مي دهد که تکرار مشکل در آمريکا در حال افزايش است . اگر ميزان مرگ غير طبيعي گاوها با 685HBS تخمين زده شود ، HBS يک نگراني بزرگ اقتصادي است ، حتي وقتي تخمين زده شود ، HBS يک نگراني بزرگ اقتصادي است ، حتي وقتي ميزان وقوع پايين است . گاوهايي که هيچ نشانه اي از مشکلات سلامتي در گذشته نشان نداده اند ، در طول مدت 24 تا 36 ساعت مي ميرند . گاوها ممکن است علائمي از درد شکمي و يا يبوست و اسهال خوني نشان دهند . آزمايشات انجام شده روي گاوهاي HBS بلافاصله بعد از مرگ ، صدمات موجود در روده را نشان داده که با خونريزي و ايجاد لخته ، جريان خوراک بلعيده شده را مسدود مي کند که در اين حالت مرگ در نتيجه مسدود شدن روده و از دست رفتن خون است . واکسن 7 گانه در گاو براي حفاظت در مقابل شاربن علامتي و انواع بيماريهاي نوع شاربن علامتي مانند کلستريدوم نوع D,C,B طراحي شده است . با وجود روال استفاده از اين واکسن ، بعضي از محققان از ارزش آن براي کنترل HBS در گاو سؤال مي کنند . حيوانات واکسينه شده اي بوده اند که با عفونتهاي حاد کلستر يديوم پرفري ژن به خاطر HBS مرده اند . استفاده از تکنيکهاي آزمايشي جديد ، بعضي محققان را متقاعد کرده که انواع D,C,B ممکن است در ايجاد بسياري از موارد HBS شرکت نداشته باشند . محققان محتويات روده اي را بلافاصله بعد از مرگ گاوهايي که به خاطر HBS مرده بودند ، کشت داده و تعداد زيادي از باکتريها را يافتند که کلستريديوم پرفريژن نوع A ناميده مي شوند . اين باکتري به طور نرمال در روده ي گاوها وجود دارد . آنها عمدتاً به طور آهسته تقسيم شده و مشکلي ايجاد نمي کنند . به نظر مي رسد که مشکلات وقتي مي توانند اتفاق بيافتند که اين ارگانيسمها ناگهان خيلي سريع رشد کنند و توکسينهايي توليد کنند که موجب ايجاد صدماتي در روده شوند . کلستريديوم پرفري ژن نوع A زماني خيلي سريع رشد خواهد کرد که مواد مغذي و محيط براي آنها خوب باشد . اين باکتريها توانايي شکستن نشاسته را دارند . اگر مقادير زيادي نشاسته به روده برسد و PH روده تغيير کند رشد سريع مي تواند شروع شود . اگر يک گاو يک مقدار زيادي خوراک آردي مصرف کند تحريک روده اي کاهش مي يابد که اين وضعيت نيز رشد باکتريها را افزايش مي دهد . محققان ارتباط مثبتي بين اسيدوز شکمبه عبور نشاسته بيشتري به روده ي گاو را آسان مي کند و HBS يافته اند . گر چه بسياري از دانشمندان کلستريديوم پرفري ژن جنس نوع A را در گاوهاي با HBS يافته اند اما در يک مطالعه ، در 85 درصد موارد آزمايش شده مشخص شده که اين عامل دليل ابتدايي بيماري و يا پاسخ ثانويه به موارد ديگر است . يک گروه از دانشمندان HBS را همراه با علوفه يا دانه هاي کپک زده مشاهده کرده اند . آنها سطوح بالاتر آسپرژيلوس فوميگاتوس را که يک ميکروب معمول سيلو است در خون گاوهاي دچار HBS يافته اند . اما دلايلي مبني بر اينکه خوراکهاي کپک زده مستقيماً باعث HBS شوند وجود ندارد . دليل اوليه HBS ، مي تواند بار اسپورهاي آسپرژيلوس فوميگاتوس خون را که باعث عفونتهاي خون مي شوند افزايش دهد . راه حلهاي طبيعي براي کنترل سندرم مرگ ناگهاني عبارتند از :دستکاري تغذيه :وقتي گاوهاي شيري پرتوليد تغذيه مي شوند نبايد اصول را فراموش کرد ، از جمله اينکه از کنترل اسيدوز اطمينان حاصل شود ، خوراک دادن متناسب باشد ، دانه هاي غلات در شکمبه هضم شوند و خوراکهاي کپک زده تغذيه نشوند .اگر تئوري تغذيه صحيح باشد اسيدوز شکمبه اي تحت باليني يکي از دلايل اصلي سندرم مرگ ناگهاني است . در خيلي از موارد تنها افزودن فيبر مؤثر ، سطح نشاسته را در جيره کاهش مي دهد . همچنين دقت در مخلوط صحيح جيره نيز مي تواند به طور مؤثر مشکلات را کاهش دهد . جالب است که دستکاري تغذيه خروج کلي فرم در مدفوع گاو را کاهش داده است . نشان داده شده اشرشيا کلي H7:0157باعث بيماري و مرگ انسانهايي مي شود که گوشت گاو آلوده و يا ميوه ها ، سبزيها يا آب آلوده با کود گاو را مصرف کرده اند .مشخص شده که افزايش اسيدهاي تخميري در روده ي گاو گوشتي و در نتيجه کاهش PH شکمبه رشد اي کولاي مقاوم به اسيد را افزايش مي دهد که اين نوع اي کولاي بهتر مي تواند در لوله گوارشي انسان زنده بماند . وقتي گاو حدود يک هفته قبل از ذبح با علوفه تغذيه مي شود ، کولونهاي گاو کمتر اسيدي شده و اي کولاي مقاوم به اسيد کمتر و تعداد کمتر اي کولايH7:0157 در کود او ريخته مي شود .افزودنيهاي خوراکي :بايد بدانيم که حتي با مديريت تغذيه اي خوب ، گاوهاي شيري پر توليد مقادير قابل توجه اي از مواد مغذي جيره را در روده هايشان هضم مي کنند .اين حالت خطر تجزيه HBS را در اين گاوها افزايش مي دهد .پس بعد از انجام تمام مراحل کنترل اسيدوز تحت باليني شکمبه ، استفاده از افزودنيهاي ميکروبي براي بهبود تعادل باکتريهاي روده اي حيوان در جهت باند شدن با توکسينهايي که ممکن است به وسيله ي باکتريهاي نامطلوب ساخته شوند سودمند است .ممکن است شناخت نوع ارگانيسمهاي شرکت کننده در سندرم مرگ ناگهاني ضروري نباشد در حالي که روي پيشگيري از رشد بيش از حد هر ارگانيسم نامطلوب و کنترل توليد توکسينها و صدمات آنها توجه مي شود . تغذيه يک محصول ميکروبي مستقيم متشکل از 10 ميليون CFU از باکتريهاي لاکتوباسيلوس به علاوه الگيوساکاريدهاي مانان ، موارد HBS را در بعضي گله هاي شيري پر توليد کاهش داده است . باکتريهاي لاکتوباسيلوس مي توانند در لوله ي گوارشي زنده بمانند و اثرات سودمندي در روده داشته باشند . آنها سودمندي هاي ويژه اي در انسان و گوساله هاي جوان نشان داده اند . باکتريهاي لاکتوباسيلوس ، اسيدهاي آلي (مثل اسيد استيک و اسيد لاکتيک ) توليد مي کنند که PH شکمبه و پتانسيل اکسيداسيون ـ احيا را براي کاهش رشد باکتريهاي شکمبه مي کاهند . آنها همچنين مي توانند پروتئينهاي ويژه اي توليد کنند که اين پروتئينها از رشد باکتريهاي ديگر پيشگيري مي کنند . نشان داده شده باکتريهاي لاکتوباسيلوس تعداد سالمونلا ، اي کولاي و کلستريديوم را در کشت آزمايشگاهي کاهش مي دهد .تحقيقات اخير نشان داده که لاکتوباسيلهاي اسيد دوست مي توانند خروج اشرشياکولي H7:0157را از مدفوع گوساله هاي پرواري که با ارگانيسمهاي دچار عفونت شده اند بکاهند . باکتريهاي لاکتوباسيلوس مي توانند فرم صفراي روده را جهت جلوگيري از رشد پاتوژنها تغيير دهند . سرانجام باکتريهاي لاکتوباسيلوس عاملي براي کاهش سطح آمينها شناخته شده اند . آمينها مي توانند روده را خسته کنند و باعث اسهال شوند .پاسخ دفاعي سريع :اليگو ساکاريدهاي مانان قطعاتي از ديواره هاي سلولي مخمر مي باشند . ماهيت آنتي ژنتيک مانانها ممکن است عملکرد آنتي باديها را تحريک کنند . پس وقتي يک حيوان در معرض حمله يک پاتوژن قرار مي گيرد ، پاسخ دفاعي سريعتر و بسيار مؤثرتر مي شود . بسياري از پاتوژنهاي روده اي به طور ويژه به مانانها حمله ور مي وشند و به اين ترتيب روده را پاک مي کنند ، به جاي اينکه ديواره ي روده را مورد حمله قرار دهند . تحقيقات چاپ شده در مجله ي علمي اسکانديناوي گزارش کرده که محصولات مشابه که فروکتو ـ اليگوساکاريدها ناميده مي شوند از رشد کلسترويديوم ها جلوگيري مي کنند . توکسينهاي توليد شده به وسيله ي باکتريهاي روده اي نامطلوب به خاطر صدمه آنها بايد از طريق ديواره ي روده جذب شوند . اليگوساکاريدهاي مانان ممکن است جذب شوند و مستقيماً بارهاي سمي روده را از طريق خارج شدن آنها از بدن گاو کاهش دهند .اليگوساکاريدهاي مانان در بهبود سلامت و عملکرد گوساله ها ، بوقلمون ها ، جوجه ها و خوکها بسيار مؤثر مي باشند . تحقيقات دانشگاه پنسيلوانيا مشخص مي کند که مکملهاي اليگوساکاريدها مانان در جانشينهاي شير براي گوساله هاي شيري اسکور مدفوع را بهبود داده و اسهال را به اندازه ي مشابه آنتي بيوتيکهاي افزودني در شير جانشين کاهش داده است . در آمريکا آنتي بيوتيکها به ويژه براي کنترل عفونتها استفاده شده اند اما بعضي متخصصان تغذيه به اين نتيجه رسيده اند که اليگوساکاريدهاي مانان در جيره مي توانند نياز به اين آنتي بيوتيکها را کاهش دهند .روده كور يا ژژونوم و كولون مارپيچ را از فضاي بالاي چادرينه اي خارج كرده آنها را به طرف جلو بر روي قوس دنده اي برگردانيد تا نماي سمت چپ كولون مارپيچ و توده ي ژژونوم قابل ديدن شود مزانتر بزرگ را در سمت راست كولون مارپيچ و رباط دوزده اي كولوني متصل به كولون پائين رو را شناسايي كنيد كولون بالاروي را مورد مطالعه قرار دهيد. قوس پروكسيمال كولون را بالاروي از محل پيوند روده كور و ايليوم آغاز شده تا نقطه اي كه سرخرگ مزانتر قدامي را قطع مي كند ادامه دارد مارپيچ كولون ابتدا به سمت مركز رفته در آنجا بر روي خودش تا مي خورد خميدگي مركزي و سپس به صورت دور از مركز برمي گردد آخرين حلقه مارپيچي دور از مركز نزديك ژژونوم قبل از تقاطع با سرخرگ مزانتري قدامي قرار گرفته است قوس ديستال كولون بالاروي را ايجاد مي كند در گاو پيچ آخري نزديك كولون مارپيچ قرار دارد قوس ديستال پس از تا خوردن بر روي خودش به سمت جلو پيش رفته و تشكيل كولون عرضي مي دهد . كولون عرضي از راست به چپ از جلوي سرخرگ مزانتري قدامي عبور كرده به صورت كولون پائين ادامه مي يابد.