رفتن به مطلب

اترواسکلروز کرونر


ارسال های توصیه شده

[h=2]اپیدمیولوژی بیماری عروق کرونر قلب[/h] pencil.pngویرایش

 

 

بیماری عروق کرونر قلب (CHD ) علت اصلی مرگ را در کشورهای صنعتی تشکیل می دهد . CHD علاوه بر تأثیر بر روی میزان مرگ و میر بر روی ناتوانی ، معلولیت و کاهش قدرت تولید نیز تأثیر می گذارد . در طی چند دهه گذشته به تدریج با بهبود روش های تشخیص ، پشگیری و درمان CHD ، از میزان مرگ و میر ناشی از این بیماری کاسته شده است . با این وجود ، تنها در ایالات متحده سالانه در حدود 2/1 میلیون مورد انفارکتوس قلبی (MI) یا حوادث قلبی کشنده روی می دهد . تقریباً نیمی از تمام مرگ ها در کشورهای صنعتی و 25٪ مرگ ها در کشورهای در حال توسعه به علت CHD روی می دهند . پیش بینی می شود تا سال 2020 تعداد موارد مرگ و میر ناشی از CHD از تعداد مرگ ومیر بیماری های عفونی پیشی گرفته و مهمترین علت مرگ و میر را به خود اختصاص می دهد .

 

 

 

 

 

در کشورهای صنعتی ، آترواسکلروزیس اغلب در چند دهه اول زندگی شروع می شود . به طوری که یکی از هر 6 نوجوان 19-13 ساله آمریکایی که به صورت اتفاقی می میرند دارای شواهد پاتولوژیک آترواسکلروز شریان های کرونر می باشند . تجمع لیپوپروتئین ها ، آسیب اندوتلیوم و التهاب از جمله فرآیندهای متعددی هستند که در شروع و پیشرفت آترواسکلروز سهیم می باشند . در مرحله ابتدایی آترواسکلروز ، ذرات کوچک لیپوپروتئینی به اندوتلیوم رگ نفوذ نموده و در آنجا اکسید شده و در لایه انتیما انباشته می گردند . این فرآیند در محل های آسیب اندوتلیوم تسریع می گردد که ، این آسیب ها ممکن است بر اثر هیپرتانسیون ، هیپرکلسترولمی ، مصرف سیگار یا نیروهای برشی ( مماسی) بیش از اندازه ایجاد شده باشند . انباشته شدن لیپید در لایه انتیما باعث بیان مولکول های چسبیدگی ( نظیر مولکول چسبیدگی داخل سلولی – 1 ، مولکول چسبیدگی سلول عروقی -1 ، سلکتین ها ) موجود بر روی سطح لومینال ( مجرایی )سلول های اندوتلیال شده و بدین وسیله این امکان را به آنها می دهند که به مونوسیت های در گردش ( نظیر ماکروفاژها ) متصل شوند . مونوسیت هایی که قرار است به اندوتلیوم بچسبند در پاسخ به کموکین ها و سیتوکاین های مترشحه از سلول های اندوتلیال و سلول های عضلانی صاف مدیای عروق در داخل لایه انتیمای عروق و در لابلای سلول های آندوتلیال جای می گیرند . مونوسیت های لایه انتیما با خوردن لیپوپروتئین ها به مونوسیت های انباشته از چربی یا سلول های کف آلود تبدیل می شوند . تجمع این سلول های کف آلود ، اولین شواهد قابل مشاهده ی آترواسکلروزیس یعنی ، رگ های چربی را تشکیل می دهند . سلول های کف آلوده تکثیر یافته و با آزادسازی میانجی های پیش التهابی سبب تداوم فرآیند التهاب موضعی و در نتیجه پیشرفت ضایعه می شوند . به علاوه ، سلول های کف آلود آنزیم هایی ترشح می کنند که سبب تخریب اندوتلیوم می شوند . از آنجایی که اندوتلیوم از طریق تولید مواد گشادکننده عروق نظیر پروستاسایکلین و اکسیدنیتریک ( مثلاً فاکتور شل کننده مشتق از اندوتلیوم ) در کنترل تون عروق و در ترومبوز دخالت دارد ، آسیب سلول اندوتلیوم باعث اختلال در گشاد شدن عروق شده و به صورت موضعی یک حالت تمایل به تشکیل لخته را به وجود می آورد . پلاکت های در گردش با چسبیدن به محل آسیب اندوتلیوم و آزادسازی فاکتورهای رشد ، باعث تحریک مهاجرت و تکثیر سلول های عضلات صاف و فیبروبلاست های موجود در لایه مدیا می شوند . این امر باعث تشکیل یک کلاهک فیبری بر روی هسته پر از چربی می شود . همزمان با ادامه ی تجمع چربی در سلول های کف آلود ، این سلول ها دچار نکروز شده و چربی در مرکز پلاکت باقی می ماند . ماکروفاژها و ماست ها آنزیم های متالوپروتئیناز ( نظیر کلاژناز ، ژلاتیناز ) را آزاد می کنند که باعث تخریب کلاژن و پروتئین های ماتریکس خارج سلولی مجاور چربی پلاکت می شوند ، در حالیکه لنفوسیت های T با ترشح سایتوکین ها ( نظیر اینترفرون آلفا) باعث مهار تشکیل کلاژن توسط سلول های عضلات صاف عروق می شوند . وجود افزایش تخریب کلاژن و کاهش تشکیل آن ، مجموعاً پلاک چربی را مستعد ترک خوردگی و پاره شدن می نماید . چنین پلاک های در معرض خطر از یک هسته پر از چربی و یک کلاهک فیبری نازک تشکیل شده اند . با ترک خوردن یا پاره شدن کلاهک فیبری نازک ، کلاژن و چربی ترومبوژنیک در معرض خون در گردش قرار گرفته و در نتیجه پلاکت ها به پلاک مزبور چسبیده و لخته در داخل مجرا تشکیل می گردد . پلاکت های فعال موادی را ترشح می کنند ( نظیر ترومبوکسان ، سروتونین ) که باعث تحریک انقباض عروق و انتشار لخته می شوند . هنگامی که وسعت تجمع پلاکت ها و لخته تشکیل شده به مقدار کافی برای ایجاد وقفه در جریان خون ( به صورت نسبی یا کامل ) می رسد ، یک واقعه حاد کرونری ( نظیر آنژین ناپایدار ، انفارکتوس میوکارد بدون صعود قطعه ST (NSTEMI) یا انفارکتوس میوکارد همراه با صعود قطعه (STEMI) ST روی می دهد . در صورتی که پلاک آترواسکلروتیک توسط یک کلاهک فیبری ضخیم پوشیده شده باشد ، احتمال پارگی کمتر است ، اما ممکن است به تدریج اندازه پلاک بزرگتر شود . با بزرگتر شدن پلاک ، مجرای شریان کرونری تنگ شده و جریان خونرسانی مختل می گردد . اهمیت همودینامیک پلاک به طول و شدت تنگی مجرای شریان بستگی دارد . به طور کلی ، کاهش 70 درصدی در قطر مجرای شریان کرونر باعث محدودیت جریان خون در هنگام افزایش نیاز میوکارد به اکسیژن (مثلاً در طی ورزش یا هیجانات عاطفی ) شده و در نتیجه از نظر بالینی آنژین فعالیتی ایجاد می شود . یک کاهش 90 درصدی در قطر مجرا باعث ایجاد محدودیت جریان خون حتی در حالت استراحت که نیاز میوکارد به اکسیژن طبیعی می باشد ، خواهد شد . برای ضایعات با شدت بینابینی با یک قطر تنگی مابین 40٪ تا 70٪ ارزیابی اهمیت همودینامیک تنگی به وسیله ی کسر جریان ذخیره (FFR ؛ کسری که از حال تقسیم فشار متوسط کرونری در بعد از ( دیستال ) محل تنگی ، که توسط یک فشارسنج بسیار کوچک مبدل فشار واقع بر روی گایدوایر آنژیوپلاستی کرونری به دست می آید ، بر متوسط فشار شریانی در قبل از (پروگزیمال) محل تنگی ، محاسبه می شود ) یا تست ورزش می تواند در تعیین نیاز برقراری مجدد تغذیه عروقی (رواسکولاریزاسیون ) کمک کننده باشد .

 

 

 

 

 

عوامل خطرساز متعددی برای ایجاد آترواسکلروز شناسایی شده اند . عوامل خطرساز غیرقابل اصلاح عبارتند از :

  1. سن بالا
  2. جنس مذکر
  3. سابقه خانوادگی آترواسکلروز زودرس

میزان شیوع بیماری شریان کرونر (CAD) با افزایش سن افزایش می یابد . در تمام سنین ، میزان شیوع در مردان بیشتر از زنان است . به طور متوسط ، تظاهرات بالینی CAD در مردان 10 سال زودتر از زنان بروز می کنند . سابقه خانوادگی آترواسکلروز زودرس ( در مردان زیر 55 سال و در زنان زیر 65 سال ) خطر آترواسکلروز را در فرد افزایش می دهد که احتمالاً در نتیجه عوامل محیطی ( نظیر عادات غذایی ، مصرف سیگار ) و استعداد ژنتیکی به آترواسکلروز می باشد . سایر عوامل خطرساز قابل اصلاح هستند و درمان آنها ممکن است باعث کاهش خطر آترواسکلروز شود . این عوامل عبارتند از هیپرلیپدمی ، هیپرتانسیون دیابت قندی ، سندرم متابولیک ، مصرف سیگار ، چاقی ، شیوه زندگی بدون تحرک و مصرف بیش از حد الکل . گرچه تعاریف متعددی در مورد «سندرم متابولیک » مورد تأیید قرار گرفته ، در تعریف ارائه شده توسط برنامه آموزش ملی کلسترول پانل درمان افراد بزرگسال (NCEP-ATP) برای تشخیص وجود حداقل سه معیار از پنج معیار زیر الزامی است : دور کمر بیش از cm 102 در مردان و بیش از cm 88 در خانم ها ، سطح تری گلسیرید mg/dl 150 یا بالاتر ، سطح کلسترول با چگالی بالا (HDL) کمتر از mg/dl 40 در مردان و کمتر از mg/dl 50 در خانم ها ، فشار خون mmHg 85/130 یا بالاتر ، و گلوکز سرم mg/dl 110 یا بالاتر با استفاده از این معیارها ، نزدیک به 25٪ از جمعیت در ایالات متحده آمریکا مبتلا به سندرم متابولیک هستند . سرانجام ، نشانگرهای همراه با افزایش میزان بروز CAD عبارتند از لیپوپروتئینمی (a) ، هیپرهموسیستئینمی ، پروتئین C واکنشی یا حساسیت بالا (hs CRP) ، و کلسیفیکاسیون شریان کرونر . لیپیدها نقش مهمی را در فرآیند آترواسکلروز ایفا می کنند و افزایش میزان کلسترول ، عمدتاً لیپوپروتئین با چگالی پایین (LDL) با تسریع روند آترواسکلروز همراه می باشد . لیپوپروتئین با چگالی بالا (HDL) برعکس ، نقش محافظت کننده داشته و بین سطح خونی آن و خطر CAD رابطه معکوس وجود دارد . افزایش غلظت تری گلیسیریدها اغلب با کاهش سطح HDL همراه است و یک فاکتور خطر مستقل برای CAD به حساب می آید . کارآزمایی های بزرگ با استفاده از داروهای پایین آورنده چربی صورت گرفته نشاندهنده تأثیر کاهش کلسترول در پیشگیری اولیه و ثانویه CAD بوده اند . هیپرتانسیون که به صورت فشار سیستولی بیشتر از mmHg 140 یا فشار دیاستولی بیشتر از mmHg 90 تعریف می شود . خطر CAD را افزایش می دهد . خطر CAD متناسب با افزایش میزان BP افزایش می یابد و درمان مناسب هیپرتانسیون از خطر CAD می کاهد . دیابت قندی خطر ایجاد CAD و مرگ و میر ناشی از آن را افزایش می دهد . علیرغم اینکه CAD علت اصلی مرگ در بزرگسالان مبتلا به دیابت است ، اما نشان داده نشده است که کنترل شدید قند خون بتواند از خطر CAD بکاهد . اغلب همراه با دیابت قندی عامل خطر دیگری نیز وجود دارند که عبارتند از دیس لیپدمی ( افزایش تری گلیسیرید خون ، کاهش غلظت HDL ) ، هیپرتانسیون و چاقی . به این گروه از عوامل خطر ، سندرم متابولیک می گویند و اگر بیماری دارای سندرم متابولیک باشد خطر ابتلا به بیماری آترواسکلروتیک در وی افزایش می یابد .

لینک به دیدگاه

عوامل خطرساز و شاخص های بیماری شریان کرونر

عوامل خطرساز غیرقابل اصلاح

سن

جنس مذکر

سابقه خانوادگی بیماری شریان کرونر زودرس

عوامل خطرساز قابل اصلاح مستقل

هیپرلیپدمی

هیپرتانسیون

دیابت قندی

سندرم متابولیک

مصرف سیگار

چاقی

عدم تحرک

مصرف شدید الکل

شاخص ها

افزایش لیپوپروتئین (a)

هیپرهموسیستئینمی

افزایش CPR با حساسیت بالا (hs-SRP)

کلسیفیکاسیون شریان کرونر در EBCT (CT با تابش الکترونی ) یا MDCT

لینک به دیدگاه

مصرف سیگار با تأثیرات نامطلوبی بر میزان چربی ، فاکتورهای انعقاد خون و عملکرد پلاکت دارد و خطر CAD را 3-2 برابر افزایش می دهد . قطع مصرف سیگار خطر وقایع کرونری را در عرض 2-1 سال بعد از ترک مصرف سیگار تا 50٪ کاهش می دهد . چاقی که به صورت شاخص توده بدنی kg/m2 30 تعریف می شود ، اغلب همراه با سایر فاکتورهای خطرساز (نظیر فشارخون ، اختلال در چربی های خون ، عدم تحمل گلوکز ) می باشد ، بعلاوه به نظر می رسد چاقی یک فاکتور خطرساز مستقل برای CAD باشد . توزیع چربی بدن مهم است ، به طوریکه در مردان و زنان چاق ، چاقی شکمی فاکتور خطر بسیار مهمی برای CAD می باشد . در چندین مطالععه مشاهده ای مشخص شده است که بین میزان فعالیت بدنی و خطر CAD رابطه معکوسی وجود دارد . علیرغم اینکه طول مدت ، مقدار و شدت این فعالیت بدنی مشخص نشده است ، اما مطالعات متعدد نشان می دهند که ورزش برای افراد سالم ، بیماران در معرض خطر و افراد مبتلا به CAD سودمند می باشد . مصرف الکل در حد متوسط ( در حد 1 تا 2 پیک در روز ) با کاهش خطر وقایع قلبی – عروقی همراه است . برعکس مصرف زیاد الکل ، مرگ و میر ناشی از بیماری های قلبی – عروقی را افزایش می دهد . لیپوپروتئین (a) از ترکیب کلسترول LDL و یک مولکول آپو (a) تشکیل شده است . ساختمان این لیپوپروتئین شبیه ساختمان پلاسمینوژن بوده و با تداخل در تولید پلاسمین ، زمینه را برای تشکیل لخته فراهم می نماید . افزایش غلظت هوموسیستئین با افزایش خطر بیماری عروق کرونر ، مغزی و محیطی همراه است . هیپرهوموسیستئیمی را می توان به طور مؤثر با مکمل غذایی فولات درمان نمود . اما نشان داده نشده که این درمان بتواند از میزان بروز سکته مغزی و وقایع قلبی – عروقی در بیماران مبتلا به غلظت بالای هوموسیستئین بکاهد . CRP که یک نشانگر التهاب می باشد ، ممکن است در افزایش احتمال پارگی پلاک یا تشکیل لخته سهیم باشد . افزایش سطح CPR سرم در صورتی که با روش های سنجش بسیار حساس جدید ( یعنی CPR با حساسیت بالا [hs CRP ] اندازه گیری شود – به شدت با خطر MI ، سکته مغزی بیماری شریان محیطی و مرگ ناگهانی در ارتباط می باشد . سطح hs CRP

 

 

اگرچه آترواسکلروز شایع ترین بیماری شریان های کرونر است . علل غیرآترواسکلروتیک دیگر نیز می توانند باعث ایسکمی یا انفارکتوس میوکارد شوند . آمبولی از منشأ اندوکاردیت عفونی ، لخته های جدار دهلیز و بطن چپ ، دریچه های مصنوعی ، تومورهای داخل قلبی یا آمبولی متناقض (پارادوکس ) که از شبکه وریدی منشأ گرفته و از طریق نقص دیواره بین دهلیزی یا بین بطنی وارد جریان خون سیستمیک می شود ممکن است با ایجاد اختلال در جریان خون کرونر باعث ایسکمی یا انفارکتوس میوکارد شوند . ترومای قفسه سینه ممکن است باعث دی***یون شریان کرونر با تشکیل لخته ( تومور) در این شریان گردد . دی***یون آئورت می تواند به ریشه آئورت کشیده شده و باعث انسداد شریان کرونر در مبدأ آن گردد . ممکن است دی***یون شریان کرونر به صورت خود به خودی در طی بارداری یا ثانویه به اختلالات بافت همبند نظیر سندرم مارفان یا سندرم اهلرز-دانلوس روی دهد . انواع مختلف التهاب شریانی ، باعث درگیری شریان های کرونر می شوند ، نظیر سیفلیس ، آرتریت تاکایاسو ، پلی آرتریت ندوزا ، SLE و آرتریت سلول غول آسا . این سندرم ها باعث انسداد ، گرفتگی یا تشکیل لخته در شریان های کرونر می شوند . بیماری کاوازاکی (یا سندرم غده لنفاوی مخاطی- پوستی ) که یک بیماری سیستمیک مخصوص کودکان است ، باعث واسکولیت کرونر و در نتیجه ی آن آنوریسم کرونری می شود . ترومبوز خود به خودی درجا در محل عروق کرونر ممکن در زمینه اختلالات خونی (پلی سیتمی حقیقی ، انعقاد داخل عروقی منتشر ، کم خونی سلول داسی و هموگلوبینوری حمله ای شبانه ) ایجاد شود . آنومالی های مادرزادی متعدد عروق کرونر ممکن است منجر به ایسکمی قلبی یا به ندرت انفارکتوس قلبی شود . مصرف کوکایین از راه های مختلف مثل اسپاسم کرونر و تشکیل لخته و تسریع آترواسکلروزیس می تواند منجر به ایسکمی و انفارکتوس قلبی شود . گاهی اوقات ، ممکن است بیماری که به علت سردرد تحت درمان با سوماتریپتان یا به علت سرطان تحت درمان با پاکلی تاکسل می باشد ، در غیاب CAD دچار انفارکتوس قلبی شود . در 20-10٪ بیماران مشکوک به آنژین ، در آنژیوگرافی کرونر شریان های کرونری اپیکارد ، طبیعی می باشند . در برخی از این بیماران ، سندرم X ( بیماری عروق بسیار ریز یا عروق کوچک ) وجود دارد . مطالعات بیانگر آن بوده که شیوع سندرم X در خانم ها بیش از آقایانی است که با سندرم کرونری حاد احتمالی مراجعه نموده اند . قدرت گشادشدن عروق مقاومتی کوچک در این بیماران که با آنژیوگرافی قابل رؤیت نمی باشند ، کاهش یافته است . این امر منجر به ایسکمی میوکارد می گردد که با تست ورزش غیرطبیعی یا اسکن قلب غیرطبیعی ، مشخص می شود . برخی بیماران به درمان با داروهای ضدآنژین مرسوم پاسخ می دهند ؛ اگرچه در کل تأثیر این داروها در بیماران مبتلا به سندرم X کمتر از بیماران مبتلا به CAD آترواسکلروتیک می باشد . سرانجام ، ایسکمی میوکارد ممکن است زمانی روی دهد که افزایش نیاز قلب به اکسیژن بیش از میزان عرضه اکسیژن است . این عدم تعادل بین میزان عرضه و تقاضای قلب به اکسیژن در بیماران مبتلا به تیروتوکسیکوز ، تنگی آئورت ، نارسایی آئورت ، تاکی آریتمی ها با سپسیس می تواند اتفاق بیافتد . ممکن است کاهش عرضه اکسیژن ثانویه به خونریزی حاد ، هیپوتانسیون ، آنمی شدید یا مسمومیت با مونوکسید کربن باشد .

 

 

 

 

 

در میوکارد طبیعی ، در حالت استراحت و در طی فعالیت فیزیکی یا هیجانات عاطفی ، بین میزان عرضه و تقاضای اکسیژن قلب تعادل برقرار می باشد . در پاسخ به افزایش نیاز بافت به اکسیژن ، افزایش مناسبی در عرضه اکسیژن صورت می گیرد به طوری که اکسیژناسیون طبیعی بافت حفظ می گردد . هنگامی که افزایش نیاز به اکسیژن با محدودیت عرضه اکسیژن مواجه می گردد . ایسکمی میوکارد روی می دهد . در حالت استراحت ، میوکارد اکثر اکسیژن خونی را که از طریق شریات کرونر به سوی آن حمل شده ، برداشت می نماید . در نتیجه هرگونه افزایش در نیاز میوکارد به اکسیژن در نتیجه افزایش تعداد ضریان قلب ، افزایش کشش جدار بطن یا افزایش قدرت انقباضی باید همزمان توسط افزایش متناسبی در جریان خون میوکارد ، جبران گردد . کنترل جریان خون عروق کرونر در سطح شریانچه ها صورت می پذیرد و به تون اتونوم ( اعصاب خودکار ) و عملکرد اندوتلیوم طبیعی و با قابلیت بستگی دارد . اختلال عملکرد اندوتلیوم ثانوی به آترواسکلروزیس باعث اختلال درگشاد شدن شریانچه ها هنگام افزایش نیاز قلب به اکسیژن می شود . به علاوه در صورت وجود تنگی در شریان کرونری اپیکارد که جریان خون را محدود نموده باشد ، شریانچه های بعد از (دیستال) محل تنگی در حالت استراحت از قبل تا حداکثر یا نزدیک به حداکثر امکان ، گشاد شده اند . لذا ، عدم توانایی شریانچه ها برای گشاد شدن و افزایش جریان خون کرونر در طی دوره های افزایش نیاز به میوکارد به اکسیژن ( برای مثال ، مواردی با کاهش ذخیره گشاد کنندگی کرونر ) باعث عدم تطابق عرضه و تقاضا و در نتیجه ایسکمی و آنژین صدری پایدار می گردد . هنگامی که عرضه اکسیژن به میوکارد نتواند نیاز میوکارد به اکسیژن را برآورده کند ، میوکارد دچار ایسکمی می شود . این ایسکمی به نوبه خود باعث شروع یک سری وقایع پاتوفیزیولوژیک می گردد . هیپوکسی موضعی میوکارد باعث گلیکوز بیهوازی ، تولید لاکتات ، اسیدوز داخل سلولی و اختلال در هومئوستاز کلسیم می شود . تغییرات داخل سلولی مذکور با ایجاد اختلالاتی در شل شدن میوکارد و در نتیجه کاهش پذیرش (کمپلیانس) و انقباض میوکارد ، باعث اختلال موضعی حرکت جدار قلب می شوند . در نهایت ، شواهد ایسکمی در ECG ( صعود یا نزول قطعه ST ) روی داده و آنژین صدری به دنبال آن ایجاد می گردد . اگر ایسکمی میوکارد موقتی باشد ، طول مدت زمان اختلال عملکرد مکانیکی ایجاد شده کوتاه است . برعکس طولانی شدن مدت ایسکمی ممکن است باعث ایجاد رخوت یا به خواب رفتن میوکارد یا حتی انفارکتوس میوکارد شود . رخوت زدگی میوکارد (myocardial stunning) به معنای یک دوره زمانی طولانی ( مثلاً ساعت ها یا روزها ) از اختلال عملکرد قابل برگشت میوکارد به دنبال ایسکمی میوکارد می باشد . به خواب رفتن (hibernation) در زمینه ایسکمی مزمن میوکاردی روی می دهد زمانیکه عرضه اکسیژن برای حفظ حیات میوکارد کافی است اما برای حفظ عملکرد طبیعی میوکارد طبیعی نمی باشد . اهمیت بالینی به خواب رفتن میوکارد آن است که برقراری مجدد جریان خون به میوکارد درگیر ، باعث بهبود عملکرد مکانیکی میوکارد می گردد . به خاطر مصرف انرژی محدود بافت هدایتی قلب در مقایسه با بافت انقباضی قلب از مقاومت بیشتری نسبت به ایسکمی برخوردار است . با وجود این ، ایسکمی باعث ایجاد تغییرات در انتقال یون ها ، اختلال در تون خودکار و آسیب سیستم هدایتی قلب شده به این ترتیب باعث ایجاد انواع آریتمی ها و اختلالات هدایتی ثانویه به ایسکمی می گردد .

 

 

 

 

 

تا سال ها اعتقاد بر این بود که علت بروز ایسکمی میوکارد در بیماران مبتلا به آنژین صدری مزمن پایدار ثانوی به افزایش موقت در نیاز میوکارد به اکسیژن در نتیجه فعالیت فیزیکی با فشار روحی در شرایط محدودیت عرضه اکسیژن به دلیل CAD آترواسکلروتیک استقرار یافته می باشد . تصور می شد که علت آنژین فعالیتی ، افزایش نیاز میوکارد به اکسیژن و محدود بودن میزان عرضه اکسیژن می باشد . اما ، آنژین صدری مزمن پایدار در برخی از بیماران به دلیل ایجاد ایسکمی ثانویه به انقباض عروقی دینامیک در شریان کرونر در شرایط CAD آترواسکلروتیک استقرار یافته است . نشان داده شده که این انقباض عروقی نامناسب کرونر در طی قرار گرفتن در معرض سرما ، استرس ذهنی و در طی ورزش های ایزوتونیک و ایزومتریک و نیز هنگام کشیدن سیگار ، ایجاد می شود . به طور خلاصه ، آنژین پایدار مزمن سندرمی است ناشی از افزایش نیاز میوکارد به اکسیژن در شرایط محدودیت عرضه اکسیژن و نیز ناشی از کاهش دینامیک در عرضه اکسیژن به میوکارد می باشد که اکثر این حالات در اثر وقایع شایع روزمره ایجاد می شوند .

لینک به دیدگاه

[TABLE=align: right]

[TR]

[TD] آنژین صدری [/TD]

[TD] [/TD]

[TD] [/TD]

[TD] [/TD]

[TD] [/TD]

[/TR]

[TR]

[TD] نوع [/TD]

[TD] چگونگی (الگو) [/TD]

[TD] ECG [/TD]

[TD] ناهنجاری [/TD]

[TD] درمان دارویی [/TD]

[/TR]

[TR]

[TD] پایدار [/TD]

[TD] الگوی ثابت با فعالیت بدنی، تماس با سرما ، غذا خوردن و فشار روحی ایجاد می شود . 10-5 دقیقه طول می کشد با استراحت و نیتروگلیسیرین زیرزبانی بهبود می یابد . [/TD]

[TD] در خط پایه اغلب طبیعی یا تغییرات غیراختصاصی ST-T علایم MI قلبی نزول قطعه ST در طی آنژین [/TD]

[TD] تنگی بیش از 70 درصد در لومن یک یا چند شریان کرونر ناشی از پلاک آترواسکلروتیک [/TD]

[TD] آسپرین نیتروگلیسیرین زیرزبانی داروهای ضدایسکمی استاتین [/TD]

[/TR]

[TR]

[TD] ناپایدار [/TD]

[TD] افزایش در تعداد حملات شدت حملات یا طول مدت حملات آنژین آنژینی که اخیراً شروع شده یا جدیداً با میزان فعالیت کمتر رخ می دهد ، یا در حال استراحت ایجاد می شود . ممکن است به نیتروگلیسیرین زیرزبانی کمتر پاسخ دهد . [/TD]

[TD] همانند آنژین پایدار ، اگرچه تغییرات در حین درد بارزتر هستند . گاهی صعود قطعه ST در هنگام درد [/TD]

[TD] پلاک پاره شده و ترومبدز پلاکت و فیبرین باعث تشدید تنگی شریان کرونر می شوند . [/TD]

[TD] آسپرین و کلوبیدوگرل داروهای ضدایسکمی، هپارین یا LMWH مهارکننده های گلیکوپروتئین IIb/IIIa استاتین [/TD]

[/TR]

[TR]

[TD] آنژین پرینزمتال یا واریانت [/TD]

[TD] وقوع آنژین بدون عامل تحریک کننده معمولاً در طی استراحت ایجاد می شود . [/TD]

[TD] صعود موقت قطعه ST در طی درد اغلب همراه با بلوک AV یا آریتمی های بطنی [/TD]

[TD] اسپاسم شریان کرونر [/TD]

[TD] مهارکننده های کانال کلسیم نیترات[/TD]

[/TR]

[/TABLE]

لینک به دیدگاه

بیمار مبتلا به آنژین صدری فعالیتی معمولاً از احساس فشار در پشت جناغ سینه یا یک درد مبهم در طی فعالیت فیزیکی و نیز هنگام غذاخوردن ، در طی تماس با سرما یا در طی فشار روحی ، شکایت می کند . سایر توصیفاتی که ممکن است بیمار از آنها برای شرح احساس ناراحتی قفسه سینه استفاده نماید عبارتند از احساس چنگ زدن ، مچاله کردن ، سنگینی و احساس فشار در بسیاری از بیماران ، درد پشت جناغی مذکور به فک تحتانی ، گردن ، شانه و بازوی چپ انتشار می یابد . اغلب تنگی نفس همراه با آنژین صدری فعالیتی وجود دارد و ممکن است تعریق سرد و توع نیز وجود داشته باشند . اگرچه طول مدت آنژین صدری در بیماران مختلف متغیر است ولی معمولاً 10-3 دقیقه طول می کشد . هرچند گاهی اوقات ، ممکن است 20 تا 30 دقیقه نیز به طول بیانجامد . این درد معمولاٌ ظرف 3-1 دقیقه پس از مصرف نیتروگلیسیرین زیرزبانی برطرف می شود . معمولاً در فاصله بین حملات آنژین صدری ، معاینه فیزیکی بیمار طبیعی می باشد . در طی حمله ی آنژین صدری بیمار ممکن است تا حدودی رنگ پریده باشد ، تعریق دارد و تعداد تنفس و کوشش تنفسی ممکن است افزایش یافته باشند . معمولاً تعداد ضربان قلب و فشار شریان سیستمیک بیشتر از حالت استراحت است . ممکن است احتقان ریوی ( مثلاً کراکل در قاعده هر دو ریه در سمت پشت ) وجود داشته باشند . در سمع قلب ، معمولاً به علت کاهش اتساع پذیری (کمپلیانس ) بطن چپ ، s4 قابل سمع می باشد و در صورت وجود اختلال عملکرد سیستولی بطن چپ ممکن است s3 به صورت موقت شنیده شود . در برخی بیماران به ندرت ، اختلال عملکرد عضله پاپیلری ثانویه به ایسکمی این عضلات باعث شنیدن یک سوفل نارسایی میترال در ناحیه نوک قلب می شود . با برطرف شدن حمله ی آنژین صدری ، کراکل های ریوی ،s3 ، و سوفل سیستولی ممکن است به سرعت از بین بروند . از سه تکنیک غیرتهاجمی جهت نشان دادن حملات موقت ایسکمی میوکارد در بیمار مبتلا به آنژین صدری فعالیتی استفاده می شود :

  1. در حین درد آنژین القا شده توسط ورزش یا خودبخود ایجاد شده ، ecg معمولاٌ نزول قطعه st را که نشاندهنده ی ایسکمی تحت اندوکاردی می باشد ، نشان می دهد که این حالت در ظرف چند دقیقه پس از برطرف شدن درد بیمار از بین می رود .
  2. در طی حملات آنژین صدری ، عملکرد سیستولی بطن چپ کاهش یافته و ممکن است اختلالات حرکتی در قطعاتی از عضله میوکارد به وجود آید . این اختلالات را می توان توسط اکوکاردیوگرافی دوبعدی ، mri ، یا gbps ، مشاهده نمود . ارزیابی اختلالات حرکتی و عملکرد سیستولی با استفاده از اکوکاردیوگرافی دوبعدی در حین ورزش با تزریق وریدی دوبوتامین ، تکنیک های مفیدی به ویژه در شناسایی ایسکمی میوکارد می باشند . اختلالات حرکتی در دیواره یک قطعه (سکمان) بطن چپ در طی سیستول ، همانند تغییرات ecg ، ممکن است ظرف چند دقیقه پس از از بین رفتن حمله آنژین برطرف شوند یا ممکن است تا چند ساعت به طول بیانجامد .
  3. خونرسانی میوکارد را می توان در طی آنژین القا شده توسط فعالیت ورزشی یا تزریق وریدی یک نشانگر رادیواکتیو ، نظیر تالیوم – 201 یا تکنسیوم سیستامیبی و به دنبال آن تصویربرداری با تجهیزات منایب ارزیابی نمود .

لینک به دیدگاه

در مورد بیمارانی که علت قطعی درد سینه مشخص نیست می توان با استفاده از آزمون های استرس ، دارویی یا تست ورزش ، شرایط بروز علایم را ایجاد کرده و شواهد عینی بروز ایسکمی را مشاهده نمود ؛ این عمل به روشن شدن تشخیص کمک می کند . انجام تست استرس دارویی یا تست ورزش فرصتی را برای ارزیابی شواهد ایسکمی از طریق مشاهده تغییرات به وجود آمده در ECG (مثلاً در تست ورزش معمولی ) ، نقایض خونرسانی ( مثلاً در تصویربرداری با مواد رادیونوکلئتید) یا اختلالات حرکتی جدار بطن ( مثلاً در اکوکاردیوگرافی ) به وجود می آورد . همانند تمام تست های تشخیصی دیگر ، ارزش پیش بینی کننده تست ورزش متأثر از احتمال CAD در بیمار قبل از انجام این تست می باشد . برای مثال ، اگر احتمال CAD در یک بیمار قبل از انجام تست ورزش بالا باشد ، مثبت شدن تست ، ارزش پیش بینی کننده بالایی دارد ، در حالی که منفی شدن تست ، احتمال منفی کاذب بودن نتیجه تست ورزش را مطرح می نماید . برعکس ، اگر احتمال CAD در یک بیمار کم باشد ، منفی شدن تست ورزش ارزش پیش بینی کننده بالایی دارد ، اما مثبت شدن تست ورزش ، احتمال مثبت کاذب نتیجه ی تست ورزش را مطرح می نماید . از تست ورزش می توان برای تعیین ظرفیت فعالیت تأیید مؤثر بودن درمان دارویی و دسته بندی نمودن بیماران با توجه به خطر میزان خطر CAD ( یعنی مشخص کردن بیمارانی که در معرض خطر بیشتری هستند و به درمان گسترده تری نیاز دارند ) نیز ، استفاده کرد . کارآزمایی بالینی COURAGE نشان داد که بیماران مبتلا به درجات شدید ایسکمی میوکارد در طی آزمون استرس ، به احتمال زیاد از روایکولاریزاسیون (برقراری مجدد خونرسانی میوکارد از طریق آنژیوپلاستی [PCL ] یا جراحی [CABG ] سود می برند . در بیمارانی که ECG آنها در حال استراحت ، طبیعی است معمولاً انجام تست ورزش معمولی همراه با پایش ECG کافی است . اما در صورت وجود اختلالات در ECG پایه ( مثلاً تغییرات غیراختصاصی قطعه ST ، هیپرتروفی بطن چپ ، بلوک شاخه چپ از دسته هیس [LBBB ] و تحریک زودرس بطنی و در بیمارانی که دیگوکسین می خورند ، تغییرات موج ST-T در اثر فعالیت ویژگی کمتری دارند . در این بیماران ، اکوکاردیوگرافی ، سنتی گرافی هسته ای یا MRI میزان حساست و ویژگی تست ورزش را افزایش می دهند ، هر چند که هزینه های بیمار نیز به میزان زیادی افزایش می یابند . تغییرات ECG حین تست ورزش ، از نظر ویژگی در زنان ارزش کمتری نسبت به مردان دارند ، به همین دلیل بسیاری از پزشکان در تمام زنان تست ورزش را همزمان با نصویربرداری انجام می دهند . تعدادی از شاخص های پیش آگهی در تست ورزش معمولی که با پیامدهای بالینی بدی همراه هستند عبارتند از :

  1. وجود تغییرات ایسکمیک ( نزول قطعه ST در ECG ) در اوایل تست ورزش ، در اشتقاق های متعدد یا باقی ماندن علائم تا چند دقیقه پس از اتمام تست ورزش ؛
  2. کاهش فشارخون ( به جای افزایش طبیعی فشارخون ) در حین انجام تست
  3. عدم تحمل فعالیت ( برای مثال طول مدت فعالیت ورزشی کمتر از 6 دقیقه در پروتکل استاندارد Bruce )

در بیمارانی که ECG پایه آنها به قدری غیرطبیعی است که مانع تفسیر مناسب آن در طی تست ورزش می شود می توان تست ورزش استاندارد را با تصویربرداری از خونرسانی میوکارد با استفاده از مواد رادیونوکلئید یا با ارزیابی عملکرد بطن چپ از طریق اکوکاردیوگرافی ، ادغام نمود در صورت ادغام تست ورزش با تصویربرداری رادیونوکلئید ، میزان حساسیت تست برای تشخیص CAD تقریباً 90٪ می رسد که بیشتر از حساسیت تست ورزش استاندارد می باشد . میزان اختصاصی بودن این روش در حدود 80٪ و ارزش پیش بینی کنندگی آن تقریباً 90٪ است . در تست ورزش همراه با تصویربرداری از خونرسانی میوکارد توسط مواد رادیونوکلئید ، بلافاصله قبل از خاتمه تست ورزش ، یک نشانگر رادیواکتیو نظیر تالیوم-201 ، تکنسیوم-m 99 سیستامیبی یا تکنسیوم-m 99 تتروفوزمین به صورت داخل وریدی تزریق می گردد . از آنجایی که ماده نشانگر رادیواکتیو متناسب با جریان خون شریان کرونر در تمام میوکارد پخش می شود ، مناطقی از میوکارد که در طی ورزش ایسکمیک شده اند نسبت به مناطقی که خونرسانی آنها طبیعی می باشد ، مقدار کمتری از ماده رادیواکتیو را برداشت می کنند . در عرض 4 ساعت بعد از تزریق تالیوم ، تقریباً 50٪ تالیوم تزریقی شده در سرتاسر میوکارد توزیع مجدد یافته است و در نتیجه باعث پرشدگی مناطقی از میوکارد که در زمان حداکثر فعالیت بدنی خون کمتری دریافت کرده بودند ، می شود . تکنسیوم سیستامیبی و تکنسیوم تتروفوزمین برخلاف تالیوم به به مناطقی از میوکارد که ایسکمیک بوده اند. توزیع مجدد پیدا نمی کنند . وجود اختلال در خونرسانی در اثر فعالیت حین تست ورزش و شدت این اختلال در پیش آگهی بیمار اهمیت دارد . در مورد بیمارانی که تست خونرسانی میوکارد آنها در طی ورزش طبیعی بوده است – با یا بدون CAD – خطر وقایع قلبی بسیار کم است ( کمتر از یک درصد در سال )، در حالی که در بیمارانی که تست خونرسانی میوکارد آنها در طی ورزش مختل بوده است . خطر وقایع قلبی تقریباً هفت درصد در سال می باشد و این خطر با شدت نقص موجود در خونرسانی میوکارد در ارتباط می باشد . هنگامی که ایسکمی در اثر فعالیت حادث شود ، عملکرد کلی سیستولی بطن چپ کاهش یافته و ممکن است باعث بروز اختلال در حرکت جدار بطن شود . این تغییرات با اکوکاردیوگرافی دوبعدی ، MRI یا GEBPS (مثلاً بطن نگاری با مواد رادیونوکلئید ، اسکن MUGA ) قابل مشاهده هستند . شدت اختلال در حرکت جدار بطن با شدت CAD و خطر وقایع قلبی در آینده در ارتباط می باشد . در بیمارانی که قادر به راه رفتن هستند ، تست ورزش نسبت به تست استرس دارویی ارجح می باشد . زیرا با استفاده از آن می توان اطلاعات فیزیولوژیک بیشتری به دست آورد . در بیمارانی که قادر به راه رفتن نیستند یا توانایی فعالیت آنها محدود می باشد ، تست استرس دارویی اطلاعات تشخیصی مشابهی را به دست می دهد اما نمی توان در مورد توانایی فعالیت بیمار یا واکنش همودینامیک او در برابر فعالیت اظهار نظر کرد . معمولاً جهت انجام تست استرس دارویی ، یک داروی گشادکننده عروق (دی پیریدامول یا آدنوزین ) یا یک داروی اینوتروپیک وریدی (دوبوتامین ) تجویز می گردد . دی پیریدامول یا آدنوزین ، جریان خون کرونر را در شرایین کرونری غیرمسدود بیشتر از شریانهای مسدود افزایش می دهند و این مسئله را می توان با تصویربرداری از خونرسانی میوکارد مشخص نمود . برعکس ، تزریق دوبوتامین قدرت انقباضی میوکارد و در نتیجه نیاز میوکارد به اکسیژن را افزایش می دهد و برای ارزیابی وجود نقایص خونرسانی یا اختلالات حرکتی دیواره بطن به صورت موضعی در ترکیب با پرفیوژن اسکن رادیونوکلئوتید ، MRI یا تصویربرداری از طریق اکوکاردیوگرافی به کار می رود . همانطور که قبلاً گفته شد از CT با تابش الکترونی (EBCT) برای تشخیص بیماری عروق کرونری استفاده می شود . عدم وجود کلسیفیکاسیون در CT وجود آترواسکلروز در عروق کرونر را ، که از نظر همودینامیک قابل توجه باشد ، رد می کند . به علاوه وسعت کلسیفیکاسیون کرونر پیش گویی کننده خطر انفارکتوس میوکارد است . وجود کلسیفیکاسیون در عروق کرونر ، دال بر آترواسکلروز عروق کرونر است . هر چند با این روش ، نمی توان قطر تنگ مجرای کرونر را با توجه به وسعت کلسیفیکاسیون تخمین زد . با اضافه نمودن تزریق داخل وریدی ماده حاجب ، دستگاه های MDCT ممکن است جهت انجام آنژیوگرافی کرونری غیرتهاجمی با استفاده از (CTA) CT به کار روند تا علاوه بر مشخص نمودن کلسیفیکاسیون کرونری ، مشاهده تنگی های موجود در شرائین کرونری را امکانپذیر نمایند . نقش CT اسکن های جدید در شناسایی و درمان CAD در حال تکامل است . با آزمون تهاجمی کاتتریزاسیون قلب و آنژیوگرافی کرونر می توان شدت و وسعت اختلال کرونر را مشاهده کرد . مشاهدات آناتومیک را باید با توجه به اطلاعات موجود در خصوص عملکرد قلب ( مثل تست ورزش ) تفسیر کرد . زیرا شدت آناتومیک تنگی کرونر لزوماً متناسب با اهمیت فیزیولوژیک آن نیست . ممکن است برای نشان دادن اهمیت عملکرد تنگی های کرونری با شدت بینابینی به انجام محاسبات FFR در کت لب نیاز باشد . آنژیوگرافی کرونر یک عمل تهاجمی است و با خطر کمی همراه است . با این وجود در بسیاری از بیماران مبتلا به آنژین فواید آن بیش از مضرات آن است .

لینک به دیدگاه

درمان بیمار مبتلا به آنژین شامل :

  1. اصلاح عوامل خطرساز و تغییر شیوه زندگی به منظور کند کردن یا متوقف ساختن روند پیشرفت CAD و ترومبوز
  2. درمان دارویی به منظور جلوگیری یا برطرف کردن آنژین قلبی
  3. رواسکولاریزاسیون به منظور بهبود علایم یا پیش آگهی بیمار یا هر دو می باشد .

به علاوه در صورت امکان باید سایر بیماری های داخلی همزمان ( نظیر کم خونی ، نارسایی احتقانی قلب ، بیماری انسدادی مزمن ریوی ، هیپرتیروئیدی ) که ممکن است باعث تشدید آنژین قلبی شوند ، درمان شوند . کنترل هیپرتانسیون ، دیابت ، هیپرلیپدمی و قطع مصرف سیگار مهمترین اقدام در کنترل پیشرفت آترواسکلروز کرونر هستند . دستورالعمل هایی برای کاهش جدی عوامل خطرساز تدوین شده اند . بیمار باید تحت رژیم غذایی خاصی باشد و مشاوره با یک متخصص تغذیه می تواند راهگشا باشد . بیماران مبتلا به CAD معمولاً باید تحت درمان سختگیرانه جهت کنترل هیپرلیپدمی قرار گیرند . داروهای استاتین رایجترین داروهای تجویز شده برای رسیدن به هدف LDL کمتر از mg/dl 100 می باشند . مطالعات اخیر پیشنهاد می دهند که کاهش LDL به کمتر از mg/dl 70 خطر CAD را به میزان بیشتری کاهش می دهد . در آن دسته از بیماران CAD که سطح کلسترول طبیعی دارند ، درمان با استاتین می تواند در تثبیت پلاک آترواسکلروزی مفید باشد و به این ترتیب باعث کاهش خطر MI و سکته مغزی گردد . در بیمارانی که سطح HDL پایین دارند ، استفاده از عوامل دارویی نیاسین و فیبرات علاوه بر ورزش بی هوازی می تواند مفید باشد تا هدف رسیدن به HDL بیش از mg/dl 40 برآورده شود . تمام بیماران یا CAD شناخته شده یا مشکوک به CAD باید تحت درمان ضد پلاکتی (مثلاً آسپرین mg/day 325-75 ؛ یا در موارد حساسیت به آسپرین ، mg/day 75 کلوپیدوگرل) قرار گیرند ، مگر اینکه برای درمان ضد پلاکتی منع مصرف وجود داشته باشد . درمان ضدپلاکتی در بیماران مبتلا به آنژین یا بیماران با سابقه MI باعث کاهش میزان مرگ و میر و میزان ابتلا به MI می شود . به علاوه این درمان ممکن است باعث کاهش خطر MI در بیماران بدون CAD ولی مبتلا به چند فاکتور خطرساز قلبی –عروقی شود . آن دسته از بیماران مبتلا به CAD که دچار دیابت قندی یا اختلال عملکرد سیستولی بطن چپ هستند باید در صورت نداشتن منع مصرف ، تحت درمان با داروهای مهارکننده آنزیم مبدل آنژیوتانسین(ACE) ، قرار گیرند . مهارکننده های گیرنده آنژیوتانسین را می توان در بیمارانی که در اثر مصرف مهارکننده های ACE دچار سرفه شده اند ، تجویز نمود . با وجودیکه انجام فعالیت های بدنی به دلیل بروز آنژین قلبی اغلب با محدودیت همراه است ، فعالیت منظم در حدی که قابل تحمل باشد ، باید توصیه گردد . از فعالیت ایزومتریک نظیر وزنه برداری و فعالیت های بدنی شدید ( مخصوصاً در هوای سرد نظیراسکی و برف پارو کردن ) باید اجتناب شود . علیرغم این بسیاری از بیماران مبتلا به آنژین پایدار قادر به انجام فعالیت های بدنی شدید شامل انجام فعالیت های فیزیکی متوسط در محل کار هستند . در بیماران چاق و آنهایی که شیوه زندگی بی تحرک دارند . انجام فعالیت ورزشی بی هوازی به طور منظم توصیه می شود . همانطور که قبلاً اشاره شد ، خصوصیات پاتوفیزیولوژیک آنژین ، ناشی از عدم تطابق عرضه و تقاضاست . بنابراین برای درمان آنژین باید جریان خون کرونر (عرضه ) افزایش یابد یا مصرف اکسیژن میوکارد (تقاضا) کاهش یابد . یا هر دو ، مهمترین داروهایی که برای کنترل علایم آنژین پایدار مزمن به کار می روند عبارتند از نیترات ها ، بتابلوکرها و مهارکننده های کانال کلسیم به نظر می رسد این داروها به یک اندازه باعث کنترل آنژین می شوند . اگر یک داروی منفرد نتواند باعث کنترل آنژین گردد ، معمولاً درمان چند دارویی مؤثر می باشد . رانولازین یک مهارکننده انتخابی جریان ورودی سدیم در مراحل انتهایی است که یک عامل ضدآنژین مؤثر بدون تأثیر بر روی تعداد ضربانات قلب یا فشارخون سیستمیک می باشد . این دارو می تواند به عنوان خط اول یا خط دوم درمانی برای بیماران مبتلا به آنژین مورد استفاده قرار گیرد . برخلاف آسپرین و داروهای پایین آورنده ی چربی ، تأثیر داروهای فوق در افزایش طول عمر مبتلایان به آنژین ثابت نشده است . سالهاست که تأثیر فرآورده های نیترات در درمان طبی آنژین فعالیتی شناخته شده است . نیترات ها از طریق شل نمودن عضلات صاف اثر می کنند . اتساع شریانچه ها منجر به کاهش مقاومت عروق سیستمیک و در نتیجه کاهش پس بار می شود . اثر مهمتر این داروها در اتساع وریدهاست که منجر به تجمع خون در وریدها و کاهش بازگشت وریدی و کاهش پیش بار می شوند . این اثرات بر روی شریانچه ها و وریدها باعث کاهش قابل توجه مصرف اکسیژن میوکارد و تخفیف آنژین می شوند . نیترات ها همچنین باعث تقویت جریان خون کرونری از طریق گشاد نمودن شریان های کرونر تأثیر آن به حداقل می رسد ) و افزایش جریان خون عبوری از میان عروق کولترال می شوند . اشکال مختلف نیترات ها در دسترس قرار دارند . از قرص زیرزبانی نیتروگلیسیرین یا اسپری خوراکی برای درمان حملات حاد و پیشگیری از بروز حمله قبل از فعالیت هایی که احتمال دارد منجر به حمله درد شوند ، استفاده می شود . از اشکال خوراکی و پوستی برای درمان درازمدت آنژین پایدار و از نیتروگلیسیرین وریدی برای درمان آنژین ناپایدار و انفارکتوس حاد میوکارد استفاده می شود . از آنجا که مصرف مداوم نیترات ها باعث بروز تحمل (تولرانس) نسبت به اثرات آنها می شود بنابراین باید از مصرف دارو در قسمتی از روز خودداری شود مثلاً فرم پوستی را شب ها از پوست جدا کنند یا نیترات های خوراکی را در ساعت معینی در طول روز مصرف می کنند . بتابلوکرها با مهار رقابتی گیرنده های بتاآدرنرژیک و در نتیجه کاهش ضربان قلب ، فشارخون و قدرت انقباضی باعث کاهش مصرف اکسیژن میوکارد می شوند . این داروها علایم آنژین (مخصوصاً علایم ناشی از فعالیت ) را بهبود بخشیده و باعث کاهش مرگ و میر و احتمال سکته مجدد پس از انفارکتوس قلبی می شوند . بتابلوکرها از نظر حلالیت در چربی ، مدت زمان اثر و اثرات انتخابی بر گیرنده های بتا با هم تفاوت دارند . اکثر گیرنده های قلبی از نوع β1 هستند که نقش میانجی در افزایش ضربان قلب ، قدرت انقباضی و هدایت دهلیزی – بطنی دارند . گیرنده های β2 بیشتر در عضلات صاف عروق و برونش ها قرار دارند . مهار گیرنده های β1 اثرات قلبی مفیدی به همراه دارد اما مهار گیرنده های β2 باعث انقباض برونش ها و عروق محیطی می شود . آنتولول و متوپرولول در مقادیر کم فقط گیرنده های β1 را مهار می کنند اما در مقادیر متوسط و بالا (که معمولاً در بیماران تجویز می شوند ) تمام بتابلوکرها اثر انتخابی خود را از دست می دهند . همچنین بتابلوکرها باعث بدتر شدن اختلالات زمینه ای در سیستم هدایت الکتریکی قلب می شوند ، پس در این بیماران باید با احتیاط تجویز شوند .به علاوه این داروها می توانند باعث افزایش خفیف تری گلیسیریدها و کاهش مختصر کلسترول HDL شوند . یون های کلسیم نقش اساسی در انقباض عضله قلب و عضلات صاف عروق و همچنین ایجاد پتانسیل عمل قلبی به عهده دارند . آتناگونیست های کلسیم با مهار این اثرات باعث کاهش ضربان قلب و قدرت انقباضی و همچنین اتساع عروقی محیطی و در نهایت کاهش مصرف اکسژن میوکارد می شوند . به علاوه اتساع عروق کرونر باعث افزایش جریان خون کرونرها می شود . آنتاگونیست های کلسیم به سه گروه اصلی تقسیم می شوند و در هر بیمار باید از داروی مناسب او استفاده شود دی هیدروپیریدین ها ( مثل نیفیدیپین ، آملوریپین ) بیشتر گشادکننده عروقی اند و اثرات مهاری اندکی یا در حد صفر بر تعداد ضربان قلب ، قدرت انقباضی یا هدایت دهلیزی – بطنی دارند . در واقع گشاد شدن عروقی ممکن است است باعث تاکیکاردی رفلکسی شود . فنیل آلکین آمین ها ( مثل وراپامیل ) نسبت به دی هیدروپیریدین ها اثرات کمتری بر انقباض عروقی محیطی دارند و باعث کاهش تعداد ضربان قلب ، قدرت انقباضی ، هدایت الکتریکی قلب می شوند و بنابراین در بیماران مبتلا به اختلال عملکرد سیستولی بطن یا اختلال هدایت الکتریکی ممکن است مشکل ساز شوند . بنزوتیازپین ها ( مثل دیلتیازم) نسبت به دی هیدروپیریدین ها اثرات اتساع عروقی کمتر و نسبت به فنیل آلکین آمین ها اثرات مهاری کمتری بر میوکارد دارند .

لینک به دیدگاه

  1. معادل CAD عبارتند از دیابت قندی ، بیماری آترواسکلروتیک غیرکرونری ، خطر 10 ساله قلبی – عروقی بیش از 20٪ طبق معیارهای فرامنیگهام .
  2. عوامل خطرساز عبارتند از مصرف سیگار ، BP ≥ mmHg 90/140 یا مصرف داروهای ضدفشارخون ، mg/dl 40> HDL ، سابقه خانوادگی آترواسکلروز زودرس عروق کرونر ( مردان ≤ 45 سال و زنان ≤ 55 سال ) .
  3. در مردان ≥ 60 سال و بیماران با احتمال بالای آترواسکلروز تحت بالینی ( بالای سدک 75 براساس سن و جنس از نظر کلسیفیکاسیون کرونر ) ، mg/dl

رواسکولاریزاسیون در بیماران مبتلا به آنژین در بیمارانی که علایم آنژین با درمان طبی کنترل نمی شوند و در بیمارانی که از نظر بالینی در معرض خطر قلبی –عروقی هستند ( نظیر ابتلا به آنژین ناپایدار ، آنژین همراه با نارسایی قلب ، آنژین همراه با آریتمی قلبی ، ظرفیت پایین فعالیت بدنی ) یا در افرادی که از نظر بررسی با تست های تهاجمی در معرض خطر هستند ( نظیر وجود منطقه بزرگی از ایسکمی میوکارد ، و یا کاهش عملکرد سیستولی بطن چپ ) رواسکولاریزاسیون کرونر نقش درمانی مهمی را ایفا می نماید . امروزه روش های متعددی برای ترمیم عروق وجود دارد . شامل ترمیم عروق از طریق جراحی ( مثل جراحی پیوند عروق کرونر [CABG ] و روش های کاتتریزاسیون از راه پوست مثل آنژیوپلاستی کرونر از راه پوست [PCI ] ) . امروزه با پیشرفت تکنولوژی و وسایل ، داروهای کمکی افزایش تجربه پزشکان ، PCI با نتایج بهتر و خطر کمتری انجام می شود . هر ساله تنها در ایالات متحده بیش از یک میلیون مورد از این عمل PCI صورت می گیرد . در آنژیوپلاستی عروق کرونر با عبور از مجرای عروقی و از طریق پوست (PTCA) یک کاتتر بادکنک دار وارد شریان های کرونر شده و در قسمت تنگی شریان های کرونر قرار گرفته و با فشار باد می شود . این عمل باعث آسیب به اندوتلیوم ، خرد شدن پلاک آترواسکلروتیک و کنده شدن انتیمای رگ می شود . در بیش از 90٪ موارد ، تنگی داخل رگ با موفقیت رفع می شود . ممکن است در 5-2٪ از بیمارانی که تحت عمل PTCA قرار می گیرند ، به دلیل آسیب موضعی شریان کرونر ، ترومبوز حاد ایجاد می شود . چنین بیمارانی ، معمولاً با گذاشتن استنت (فنرهای فلزی) در داخل شریان کرونر یا ندرتاً عمل CABG ( عمل جراحی پیوند عروق کرونر ) اورژانس درمان می شوند تا از وقوع انفارکتوس حاد قلبی جلوگیری به عمل آید . در بیمارانی که عمل PTCA در آنها با موفقیت انجام شده است ، درحدود 50٪ در عرض 6-1 ماه بعد از این عمل دچار تنگی مجدد در محل اتساع بادکنک می شوند . از بیمارانی که دچار تنگی مجدد شده اند ، در حدود 50٪ عود آنژین را تجربه می کنند و بقیه بیماران بدون علامت باقی می مانند . تنگی مجدد فرایند پیچیده ای است که به علت خاصیت ارتجاعی شریان ، بازسازی عروق و هیپرپلازی انتیمای رگ ایجاد می شود . نمی توان با تجویز داروهای ضدپلاکتی ، داروهای ضدانعقادی ، داروهای ضد آنژین قلبی یا داروهای پایین آورنده چربی خون از وقوع تنگ مجدد جلوگیری کرد . در طی دهه گذشته ، گذاشتن استنت در داخل عروق کرونر به تکنیک انتخابی برای انجام PCI تبدیل شده است . استنت کرونری یک ساختمان استوانه ای و قابل اتساع فلزی است که در اندازه های مختلف در دسترس بوده و بر روی بادکنک آنژیوپلاستی سوار می شود . هنگامی که بالون (بادکنک ) در محل تنگی قرار می گیرد

لینک به دیدگاه

[TABLE=align: right]

[TR]

[TD=colspan: 5] داروهای آنژین صدری [/TD]

[/TR]

[TR]

[TD] [/TD]

[TD] [/TD]

[TD] [/TD]

[TD] [/TD]

[TD] فیزیولوژیک [/TD]

[/TR]

[TR]

[TD] گروه دارویی [/TD]

[TD] نمونه ها [/TD]

[TD] اثرات ضدآنژینی [/TD]

[TD] اثرات جانبی [/TD]

[TD] توضیحات [/TD]

[/TR]

[TR]

[TD] نیتروگلیسیرین [/TD]

[TD] زیرزبانی موضعی وریدی خوراکی [/TD]

[TD] کاهش پیش بار و پس بار اتساع عروق کرونر افزایش جریان خون عروق کولترال [/TD]

[TD] سردرد گرگرفتگی ارتواستاز [/TD]

[TD] با مصرف مداوم تحمل نسبت به دارو ایجاد می شود . [/TD]

[/TR]

[TR]

[TD] بتا - بلوکرها [/TD]

[TD] متوپرولول آتنولول پروپرانول نادولول [/TD]

[TD] کاهش ضربان قلب کاهش فشارخون کاهش قدرت انقباضی قلب [/TD]

[TD] برادی کاردی افت فشارخون برونکواسپاسم افسردگی [/TD]

[TD] ممکن است نارسایی قلب بدتر شود و هدایت AV مسدود گردد ؛ درآنژین وازواسپاتیک ممنوع است [/TD]

[/TR]

[TR]

[TD] مهارکننده های کانال کلسیم [/TD]

[TD] فنیل آلکیل آمین ها (وراپامیل) بنزوتیازپین ها (دیلتیازم) [/TD]

[TD] کاهش ضربان قلب کاهش فشارخون کاهش قدرت انقباضی قلب اتساع عروق کرونر [/TD]

[TD] برادی کاردی افت فشارخون بیوست در صورت مصرف وراپامیل [/TD]

[TD] ممکن است نارسایی قلب بدتر شود و هدایت AV کند شود . [/TD]

[/TR]

[TR]

[TD] مهارکننده های کانال کلسیم [/TD]

[TD] دی هیدروپیریدین ها (نیفیدیپین ، آملودیپین ) [/TD]

[TD] کاهش فشارخون اتساع عروق کرونر [/TD]

[TD] افت فشارخون تاکی کاردی رفلکسی ادم محیطی [/TD]

[TD] سیفیدیپین کوتاه اثر با افزایش خطر وقایع قلبی – عروقی همراه است . [/TD]

[/TR]

[TR]

[TD] عوامل مسدود کننده جریان دیرهنگام سدیم [/TD]

[TD] رانولازین [/TD]

[TD] INa دیرهنگام قلبی را مهار می کند و از تجمع بیش از حد کلسیم جلوگیری می کند . [/TD]

[TD] گیجی سردرد یبوست تهوع [/TD]

[TD] طولانی شدن متوسط QTC[/TD]

[/TR]

[/TABLE]

لینک به دیدگاه

باد می شود تا استنت (فنر ) را از هم باز کند ، به این ترتیب استنت به طور دائمی در دیواره شریانی جاسازی می گردد . متعاقباً ، باد بالون تخلیه شده و از محل تنگی خارج می شود در حالی که استنت به شکل فنر باز شده باقی مانده و در نتیجه مشابه یک داربست فلزی رگ را باز شده نگاه می دارد . به این ترتیب ، استنت نسبت به آنژیوپلاستی با بادکنک به تنهایی ، افزایش بیشتری در قطر داخلی رگ ایجاد می کند . (شکل B 1-9 ) از استنت می توان جهت درمان دی***یون شریان کرونری در اثر PTCA نیز استفاده نمود که در نتیجه از نیاز فوری به CABG ( جهت درمان این ضایعه ) کاسته می شود . در مقایسه با آنژیوپلاستی با بادکنک ، استنت باعث کاهش بروز بسته شدن ناگهانی ( به تقریباً 2-1٪) و تنگی مجدد ( به تقریباً 25-20٪ ) می شود و همین موضوع توجیه می کند که چرا در بیش از 90٪ از اعمال PCI ، گذاشتن استنت ، روش انتخابی می باشد . در عین حال در مواردی که قطر مجرای شریان کرونر کمتر از mm 2 است ، گذاشتن استنت روس انتخابی نمی باشد زیرا در این عروق کرونری کوچک ، کوچکتراز آن هستند که کوچکترین استنت های موجود در آنها قابل کارگذاری باشند . در بیمارانی که در عروق کرونر آنها استنت بدون پوشش دارویی (BMS) کار گذاشته شده است باید به منظور پیشگیری از ترومبوز ، آسپرین را تا پایان عمر و کلوپدیگرول را به مدت 4-2 هفته دریافت کنند . در طی چند هفته اول پس از گذاشتند استنت پوشش اندوتلیال بر روی استنت تشکیل می شود ، و پس از آن استنتدیگر خاصیت ترومبوژنیک نداشته و مستعد بسته شدن ناگهانی نمی باشد . مطالعات نشان داده اند در بیماران دریافت کننده استنت بدون پوشش دارویی (BMS) دوره درمانی 1 ساله با کلوییدوگرل نسبت به دوره 4 هفته ای ارجح بوده و باکاهش عوارض جانبی ایسکمیک همراه است . از سال 2003 به بعد با آغشته کردن استنت ها به داروهای ضدتکثیر سلولی ( نظیر سیرولیموس[راپامایسین] ، پاکلی ناکسل [تاکسول] ) توانسته اند تا حد زیادی از بروز تنگی مجدد ، با استفاده از استنت های دارویی (DES) ، جلوگیری کنند . در ابالات متحده آمریکا 5 استنت DES توسط FDA تأیید شده اند که براساس سال تأییدیه به آنها عبارتند از : cordis cipher (سیرولیموس؛ 2003) ، Boston scientific Endevor (زوتارولیموس ؛ 2007) ، Abbott Xience V ( اورولیموس ؛ 2008) و Boston scientific Promus (اورولیموس ؛2008) . در صورتی که در ترمیم عروقی از استنت DES استفاده شود میزان بروز تنگی مجدد به 10-5٪ می رسد . کارآزمایی های بالینی نشان داده اند که با استفاده از DES در مقایسه با BMS حدوداً 70٪ کاهش در تنگی مجدد در داخل استنت مشاهده می شود . در ایالات متحده آمریکا حدوداً استنت گذاری در 65٪ موارد با DES و در 35٪ موارد با BMS انجام می شود .

 

منابع

گرد آوری شده توسط دانشکده علوم پزشکی دانشگاه قزوین

لینک به دیدگاه

به گفتگو بپیوندید

هم اکنون می توانید مطلب خود را ارسال نمایید و بعداً ثبت نام کنید. اگر حساب کاربری دارید، برای ارسال با حساب کاربری خود اکنون وارد شوید .

مهمان
ارسال پاسخ به این موضوع ...

×   شما در حال چسباندن محتوایی با قالب بندی هستید.   حذف قالب بندی

  تنها استفاده از 75 اموجی مجاز می باشد.

×   لینک شما به صورت اتوماتیک جای گذاری شد.   نمایش به صورت لینک

×   محتوای قبلی شما بازگردانی شد.   پاک کردن محتوای ویرایشگر

×   شما مستقیما نمی توانید تصویر خود را قرار دهید. یا آن را اینجا بارگذاری کنید یا از یک URL قرار دهید.

×
×
  • اضافه کردن...