آدنوزین د آمیناز ada

[masi eng 47,044]

Fluild ADA مايعات بدنخلاصه:ADA، توزيع بافتي وسيعي داشته و حداقل بصورت سه ايزوفرم وجود دارد (ADA₂, ADA_l+cp,ADA_l). به نظر مي‌رسد ADA در تكثير و تمايز لنفوسيت‌ها در پاسخ ايمني نقش داشته باشد.نمونه: مايع مغزي - نخاعي، مايع پلور، پريكارد و آسيت.طريقه نگهداري: نمونه را در دماي محيط سانتريفوژ نموده و مايع رويي آنرا تا زمان آناليز درC20- نگهداري كنيد.علل رد: نمونه فريز نشده.محدوده مرجع:§ CSF : كمتر از units/L6§ مايع پلور: كمتر يا مساوي units/L47§ مايع پريكارد: كمتر يا مساوي units/L50§ مايع صفاق: كمتر يا مساوي units/L32كاربرد: از فعاليت بالاي ADA مايعات بدن به عنوان نشانگر غير مستقيمي براي تشخيص منژيت سلي (CSF)، پلورال افيوژن سلي، پريكارديت سلي و پريتونيت سلي استفاده مي‌شود. مقادير ADA در موارد سل بيشتر از كارسينوماتوز است.محدوديت‌ها: موارد متعددي از منفي كاذب سطوح ADA مايع پلور گزارش شده است. بنابراين بررسي ADA مايع پلور براي تشخيص و تصميم‌گيري درماني ناكافي به نظر مي‌رسد.متدولوژي: انجام تست به روش اسپكتروفتومتري كينتيكاطلاعات تكميلي: روش‌هاي PCR براي رديابي DNA باسيل سل در مايعات بدن در دسترس هستند كه سبب تشخيص دقيق‌تر و سريع‌تر موارد مننژيت سلي و سل حفرات بدن شده‌اند. مطالعه‌اي كه اخيراً انجام شده نشان دهنده اين است كه افزايش ADA در CSF به ميزان units/L6 يا بالاتر از آن حساسيت 90% و اختصاصيت 94% در تشخيص مننژيت سلي دارد. بهرحال هم‌پوشاني مشخصي در بيماران مبتلا به مننژيت سلي و افراد مبتلا به مننژيت كريپتوكوكي و مننژيت حاد باكتريال مشاهده شده است. به همين منظور براي تشخيص اين دو از هم اندازه‌گيري ADA₂ توصيه مي‌شود. همچنين از تعداد 254 بيمار با سل مايع پلور، ميزان ADA در 253 بيمار بيشتر از units/L47 بوده است كه بيشترين ميزان فعاليت ADA مربوط به ايزوآنزيم ADA₂مي باشد. سطوحADA در مايع پريكارد بيشتر از units/L50 براي تشخيص سل حفره پريكارد با حساسيت 100% و اختصاصيت 83% همراه است. مقادير بالاتر از units/L32 در مايع آسيت در تشخيص سل حفره شكمي با حساسيت 100-95% و اختصاصيت 98-96% همراه است.Adenosine Deaminase, Erythrocyte ADA گلبول قرمزخلاصه: ADA سبب دآميناسيون آدنوزين و داكسي آدنوزين به اينوزين و داكسي اينوزين مي‌گردد. كمبودADA در شكل مشخصي از كمبود ايمني مختلط شديد (SCID) وجود دارد.نمونه: خون كامل همراه با ضد انعقاد EDTAطريقه نگهداري: به مدت 1 هفته در C4 قابل نگهداري است.محدوده مرجع: units/g Hb 3/1-8/0كاربرد: فعاليت ADA در بيماران مبتلا به SCID ناشي از كمبود ADA، كاهش‌‌ يافته‌ ا‌ست معمولاً اين بيماران به هنگام تولد دچار لنفوپني شديد(شمارش‌مطلق لنفوسيت كمتر از mm³/500 است) بوده و دچار عفونت‌هاي مكرر و كاهش رشد مي‌شوند.محدوديت‌ها: تزريق خون كه اخيراً صورت گرفته باشد باعث طبيعي شدن ADA در فرد دچار كمبود مي‌گردد.متدولوژي: كاوش كينتيك اسپكتروفتومتري؛ فلورومترياطلاعات تكميلي: كمبود ADA يك نقص اتوزومال مغلوب تك ژني است كه تقريباً مسئول 25-15% مواد SCID مي‌باشد. بيشتر از 50 موتاسيون در ژنADA شناخته شده است. كمبود ADA سبب تجمع واسط‌هاي سيتوتوكسيك پوريني و آسيب سلول‌هاي B,T، مهار رپليكاسيون سلول و از دست رفتن مرگبار سيستم ايمني مي‌گردد. ابتدا سلول‌هاي T از بين رفته (بخصوص CD4⁺) و به دنبال آن سلول‌هاي B كه منجر به يك فرم شايع از SCID مي‌شود. اين اختلال اولين بيماري ژنتيكي انسان بود كه با روش انتقال ژن درمان شد.