بیماری های دام

[Saze SHekasteh 1,314]

▪ در مان

درمان بیماری در شتران هم چون درمان بیماری در گاوان است که باید :

ـ اقدام به برطرف کردن کیست تخمدان از طریق ملامسه رکتال نمود و باید این کار را به فاصله های پراکنده و با فاصله زمانی ۶ـ۱۰ روز انجام داد تا سیکل استروس به حالت طبیعی خود برگردد و برخی از محققین پیشنهاد کرده اند که از این روش استفاده نشود زیرا سبب بروز خونریزی و ایجاد چسبندگی با اعضای مجاور می گردد .

ـ تزریق هرمون LH به میزان ۲۵۰۰ واحد بین المللی در عضلات و ۱۵۰۰ واحد بین المللی در ورید و ۵۰۰ واحد بین المللی در داخل کیست های تخمدانی .

ـ تهیه شرایط بهداشتی لازم همراه با تهویه، نور، تغذیه مناسب و غیره .

مرگ زودرس جنین

مرگ جنین ممکن است در تمام مراحل تکامل اتفاق افتد. چنانچه در مرحله ابتدائی آبستنی یعنی زمان بین لقاح و لانه گزینی صورت گیرد مرگ زودرس جنین نامیده شده و اگر در مراحل آخر آبستنی اتفاق افتد معمولاً سقط جنین نامیده می شود. گاهی اوقات جنین پس از مرگ به عللی در رحم باقی می ماند. در چنین مواردی سه حالت پیش می آید: ۱ـ جنین مومیائی می شود. ۲ـ جنین له می شود. ۳ـ جنین گندیده شده و باد می کند.

Ribadu و همکارانش (۱۹۹۱) در بررسی های کشتارگاهی خود بر روی اعضای تناسلی ۸۵۰ نفر شتر ماده وارداتی که در کشتارگاه کانو نیجریه در خلال اکتوبر ۱۹۸۷ تا آوریل ۱۹۸۸ کشتار شده بودند شاهد گندیدگی جنین در ۱ مورد (۱۲/۰%) بوده اند .

▪ علائم بالینی

وضعیت عمومی دام دچار اختلال شده و درجه حرارت بدن بالا می رود، مایعات جنینی خیلی متعفن و بدبو می باشد . خارج کردن جنین در برخی موارد غیرممکن بنظر می رسد.

▪ درمان

پیشگیری بیمار باید با احتیاط انجام شود . رحم را با مایعات ضدعفونی کننده شستشو داده و مقدار متنابهی سولفامید و آنتی بیوتیک داخل رحم تزریق کرد و بالاخره استفاده از هرمون لب خلفی هیپوفیز وارگوتین جهت جمع شدن رحم الزامیست .

هیپوپلازی Ovarian Hypoplasia :

عبارت از نوعی بیماری است که در آن تخمدان بطور ناقص رشد کرده و قسمتی یا همه آن دارای تعداد کافی فولیکول های اولیه نمی باشد . تخمدان مبتلا ممکن است بطور ناقص یا کامل هیپوپلاستیک باشد. بسته به اینکه شدت هیپوپلازی چقدر بوده و اینکه یک طرفی یا دو طرفی باشد عدم باروری یا نازائی ایجاد می شود . در صورتی که دوطرفی باشد ناقه مبتلا به آنستروس یا عدم فحلی خواهد شد .

El-Wishy (۱۹۸۹) در مصر اقدام به آزمایش پس از مرگ اعضای تناسلی ۱۰۴۸ نفر شتر ماده غیر آبستن نمود و شاهد حالت های غیر طبیعی در ۲۲ مورد از آنها بود که از جمله این موارد ، هیپوپلازی دوطرفه تخمدان بود که به میزان ۱/۰% وجود داشت .

بیماری فوق الذکر قابل درمان نیست و ذبح حیوان توصیه می گردد .

ناهنجاری های مادرزادی گردن رحم

گردن رحم یا سرویکس ممکن است که مبتلا به ناهنجاری های مادرزادی باشد که از این میان می توان آپلازی سگمنتال گردن رحم، هیپوپلازی گردن رحم، و گردن رحم دوتائی را نام برد. آپلازی سگمنتال گردن رحم بیماری است که به طور نادری در شتران دیده می شود و منجر به موکومتر یا اتساع کیستیک در آن می گردد و اغلب از طریق آزمایش رکتال تشخیص داده می شود .

El-wishy (۱۹۸۹) در مصر اقدام به آزمایش پس از مرگ اعضای تناسلی ۱۰۴۸ نفر شتر ماده غیر آبستن نمود و در ۸/۰% این نمونه ها شاهد آپلازی سگمنتال رحم بود .

Ribadu و همکارانش (۱۹۹۱) در بررسی های کشتارگاهی خود بر روی اعضای تناسلی ۸۵۰ نفر شتر ماده وارداتی که در کشتارگاه کانو نیجریه در خلال اکتبر ۱۹۸۷ تا آوریل ۱۹۸۸ کشتار شده بودند شاهد یک مورد هیپوپلازی گردن رحم (۱۲/۰%) بودند .موردی از گردن رحم دوتائی تاکنون در ناقه ها گزارش نشده است .بیماری های فوق الذکر قابل درمان نیست و ذبح حیوانات بیمار توصیه می گردد .

تومور تخمدان Ovarian

یکی از بیماری های نادر در میان شتران است که میزان وقوع آنها زیاد نیست و تومور تخمدان ممکن است به دو صورت بدخیم و خوش خیم باشد . تومور تخمدان انواع مختلفی دارند مانند آنژیوسارکوما، کارسینوما، لنفوسارکوما، آرنوبلاستوما و تراتوما

El-wishy (۱۹۸۹) در مصر اقدام به آزمایش پس از مرگ اعضای تناسلی ۱۰۴۸ نفر شتر ماده غیر آبستن نمود و مشاهده نمود که (۴/۰%) آنان مبتلا به تومور تخمدان Ovarian teratomas بوده اند.

مستی مزمن شتران نر Satyrasis :

مستی مزمن یک نوع بیماری شدید جنسی درشتران نر می باشد که به شدت روی حالت بدنی شتر اثر نموده و آن ها را لاغر می نماید. معمولاً در سن ۳ سالگی غریزه جنسی شتر نر بروز می کند ولی تا زمانی که به سن ۶ سالگی نرسند بازدهی آنها از جفت گیری کامل نخواهد شد. مدت مستی بستگی به نحوه چرا و تغذیه شتر دارد و شترهای سالمی که از شرایط تغذیه و تعلیف خوبی برخوردارند برای مدت طولانی تر مست باقی خواهند ماند .

ساتیریاسیس یا مستی مزمن به حالتی اطلاق می شود که شتر در تمام فصول سال مست می باشد و این حالت بیشتر در شترهای مسن دیده می شود . ( Singh & vashishta ۱۹۷۷ ) توصیه می کنند به خاطر خطرناک بودن چنین شترهائی برای انسان یا حیوانات دیگر بایستی آنها را اخته کرد یا به کشتارگاه فرستاد. اگر مایل به نگهداری آنها باشیم بایستی همیشه برای جلوگیری از گاز گرفتن آنها طنابی به اطراف پوزه آنها بپیچیم. چنین حیوانات مستی را بایستی همیشه دور از سایر حیوانات نگه داشت. برای جلوگیری از زمین خوردن حیوان پای عقب و جلوی آنها را به هم می بندند بایستی دست های آنها را همیشه با چوب محکمی بسته و سر و گردن آنها را تا آنجا که ممکن است کوتاه ببندید و ریسمانی از میخ چوبی داخل بینی به کوهان وصل می کنیم تا حرکات سر آنها را زمانی که به ارابه ای وصل شده باشند به راحتی کنترل نمائیم .

در شترهای مبتلا بهترین راه علاج اخته کردن شتر می باشد . به شترهای نر مسن قبل از شروع مستی غذای کامل که باعث ایجاد مستی شتر و یا ساتیریاسیس خواهد شد و آنها را به لاغری و شرارت گاز گرفتن خواهد کشاند ندهید.

منبع:

 

۱ـ عریان ، احمد ( ۱۳۶۲) : بیماری های شتر ، تألیف سینگ و واشیستا از انتشارات واحد آموزش کمیته کشاورزی جهاد سازندگی، چاپ اول تهران.

۲ـ خاتمی، کاظم (۱۳۶۲) : شتر، از انتشارات سازمان تحقیقات دامپروری کشور چاپ اول، تهران

۳ـ مقدس، احسان (۱۳۷۳) : مروری بر بیماریهای باکتریائی و ویروسی شتر ـ پایان نامه دانشکده دامپزشکی دانشگاه تهران.

۴ـ هورشتی، پرویز و بلورچی ، محمود (۱۳۷۳) : باروری و مامایی در گاو تألیف دی نواکس ترجمه هورشتی و بلورچی ، جهاد دانشگاهی تهران.

۵ـ هورشتی ، پرویز و باورچی، محمود (۱۳۷۳) : بیماری های تولیدمثل ، جزوه درسی دانشکده دامپزشکی دانشگاه تهران.

۶ـ کامبیز ناظر عدل (۱۳۶۵) : پرورش شتر از انتشارات جهاد دانشگاهی دانشگاه تبریز.

۷ـ رفیعی و مقامی (۱۹۵۹) : بنقل از کتاب لیپتوسپیروز تألیف دکتر میمندی نژاد ص ۲۲۸ .

۸ـ هیگنز : شتر در سلامت و بیماری ، ترجمه کمیته امور دام و آبزیان جهاد سازندگی استان یزد.

۹ـ محمد منتصرالعانی (۱۹۹۰) : الابل و امراضهافی العراق ـ مداولات الموتمرالدولی حول تنمیه و تطویر انتاج الابل ـ طبرق لیبیا ، ص : ۳۱۱ ـ ۳۲۱

۱۰ـ رشاد بعاج (۱۹۹۰) : الولاده و امراضها، من منشورات جامعه البعث کلیه الطب البیطری حماه سوریا .

۱۱ـ احسان مقدس (۱۹۹۲) : امراض الجمال، مشروع تخرج فی الطب البیطری، جامعه البعث کلیه الطب البیطری حماه سوریا.

۱۲ ـ محمد سعید حربی & بابکر عثمان هارون (۱۹۹۰ ) : واقع ومستقبل انتاج الابل فی السودان ـ مداولات المؤتمر الدولی الاول حول تنمیه وتطویر انتاج الابل ـ طبرق لیبیا ، ص : ۲۸۱ ـ ۲۹۵ .

 

 

۱۳ - ABDEL – RAOUF & ELNAGGAR (۱۹۶۵) : Studies on teptoduction in camels – J . Vet.Sci . U.A.R . ۱ , ۱۱۳ – ۱۱۹

۱۴ – ABDURAHMAN & BORBSTEIN (۱۹۹۱) : Disease of camel in somalia and prospects for better health – Nomadic peoples ۹۹ , ۱۰۴ – ۱۱۲

۱۵ – CHAUHAN , et . al (۱۹۸۷) : Journal Remount Veterinary crops ۲۶ , ۱ – ۵

۱۶ – CHAUHAN & KAUSHIK (۱۹۹۲) : Pyometra in camels – British. Vet. J . ۱۴۸(۱) , ۸۴ – ۸۵.

۱۷ –DJEGHAM (۱۹۸۸) : M aghreb veterinaire ۳ (۱۴) ۶۰

۱۸ – EL – AMIN . et . al (۱۹۹۳) : British. Vet. J . ۱۴۹ (۲) ۱۹۵ – ۲۰۰

۱۹ – EL – WISHY (۱۹۸۹) : Gential abnormalties of the female dromedary – Zuchthygiene , ۲۴ (۲) ۸۴ – ۸۷

۲۰ – FETAIH . et.al (۱۹۹۲) : Electron microscopy of the endometrium of camel in normal and som diseased condition – j.vet . Med. Seri A . ۳۹ (۴) ۲۷۱ – ۲۸۱

۲۱ – HAFEZ , et.al (۱۹۸۷) : Mastitis in form animals in Alhasa – Assiut . vet,Med . J . ۱۹ (۳۷) ۱۳۹ – ۱۴۵

۲۲ – HASSANEIN . et.al (۱۹۸۴) : mastitis in she camels – Assiut. Vet . Med . J. ۱۲ (۲۳) ۲۳۷

۲۳ – HEGAZY . et.al (۱۹۷۹) : J . Egypt. Vet. Med. Ass. ۳۹ , ۸۱

۲۴ – HIGGINS (۱۹۸۶) : The camel in Health and disease

۲۵ – HUSSEIN & HASSIEB (۱۹۸۹) : Morphopathological studies on the ovaries , oviducts and uteri from camels with cystic ovaries – Assiut . vet.Med. J ۲۱ (۴۱) ۱۸۵ – ۱۹۰

۲۶ – JOINT FAO/WHO (۱۹۷۰) : Expert committee on brucella Geneta , ۵ Report

۲۷ – KAPUR . et.al (۱۹۸۲) : A peracute case of mastitis in a she camel – associated with klebsiella pneumoniae and E coli – indian. Vet.J. ۵۹ , ۶۵۰ – ۶۵۱

۲۸ – KOSPAKOV (۱۹۷۸) : Phage typing pathogenic staphylococci isolated from milk and envitonment of camel breeding farms – problemy veterinarnio Sanitarii ۵۵ , ۳۲ – ۳۵

۲۹ – KHAN & KOHLI (۱۹۷۳) : A note on biometrics of the camel spermatoza – indian Journal of Animal Sciences ۴۳, (۸) , ۷۹۲ – ۷۹۳

۳۰ – MOSTAFA , et.al (۱۹۸۷) : Examination of taw she camel Milk for detection of subclinical mastitis – J. Egypt. Vet. Med. Ass. ۴۷ (۱/۲) ۱۱۷ – ۱۲۸

۳۱ – PETRIS (۱۹۵۶) : veterinary Record ۶۸, ۳۷۴

۳۲ – RAKHIMZHANOV (۱۹۷۱) : semen collection from the two humped camel – vest . sel . Khoz . Nauki. Alma – Ata ۱۴ (۵) ۱۰۰ – ۱۰۲ , ۱۱۹

۳۳ – RATHORE (۱۹۸۶) : Disease of female camels in camels and their Management , ۱ st pp : ۱۴۴ – ۱۴۷ New Dehli . ICAR.

۳۴ – RIBADU . ET.AL (۱۹۹۱) : An abattoir Survey of female genital disorders of imported camels in kano Nideria – British. Vet. J ۱۴۷ (۳) ۲۹۰ – ۲۹۲

۳۵ – ROBERTS (۱۹۷۱) : in fertility in the cow in Veterinary obsterice and Genital Diseases ۲ nd edn pp: ۴۸۳ – ۴۸۵ New Dehli CBS publisher

۳۶ – SHALASH (۱۹۶۵) : Some teproductive aspects in the female camel – world Review of Animal production (۱) ۱۰۳ – ۱۰۷.

۳۷ – SHALABI . et. al (۱۹۹۰) : camel Newsletter (۶) ۷۶.

۳۸ – SINGH & VASHISHTA (۱۹۷۷) : Disease of camels india six seas Hyder abad.

۳۹ – WERNERY & ALI (۱۹۸۹) : Bacterial in fertity in camels isolation of campylo bacter fetus Deutsche Tierarztliche Wochenschtift ۹۶ (۱۰) ۴۹۷ – ۴۹۸.

۴۰ – YOUSSEF (۱۹۷۶) : J . Egyp . vet. Med. Assoc . ۳۵ (۳) ۱۴۷

[Saze SHekasteh 1,314]

در روز پنجم جولای ۲۰۰۴ خبرگزاری ترکمنستان اعلام کرد که بیماری خطرناک وواگیری در بین دام های منطقه مرزی قزاقستان واوزبکستان که کاراکورت Kara Kurt نامیده می شود ، دیده شده است وتعدادی نیز از دام های صحرای توپ کاراگان Tupkaragan در کشور قزاقستان درگیر بیماری شده اند . قابل ذکر است که این صحرا محل پرورش ونگهداری ۴۰۰۰ نفر شتر است وبنابر اظهارات مقامات محلی بر اثر شیوع بیماری بیش از ۱۰۰ نفر شتر تلف شده اند .

در گزارش دیگری مشخص شد که در ماه مه ۲۰۰۴ اپیدمی بیماری طاعون انسانی در ترکمنستان ظاهر شده ومنجر به مرگ ومیر بیش از بیست نفر گردیده است واین گزارش برای اولین بار توسط یک شرکت آلمانی که در مرز اوزبکستان ـ ترکمنستان مشغول کار بوده است ، اعلام شده است مراتب فوق توسط سازمان جهانی بهداشت ودفتر بین المللی بیماری های واگیر OIE تأیید نشده است ، اما نظر به خطرات بیماری ومشترک بودن آن بین انسان وشتر وبا توجه به شیوع آن در کشورهای همسایه ، این مقاله برای آشنایی دست اندرکاران با این بیماری تدوین ومنتشر می گردد .

طاعون شتر Camel Plague

بیماری واگیر حاد و یا مزمنی است که با سپتی سمی، تخریب شدید بافت ریه ها و آسیب دیدن دستگاه لنفاوی بدن مشخص می شود. عامل مسبب بیماری ، باکتری یرسینیا پستس Y.Pestis که یک باکتری گرام منفی ، غیر متحرک بوده وعضو خانواده انتیروباکتریاسه Enterobacteriacae است . این باکتری را می توان با رنگ آمیزی رایت Wright ، گیمزا Giemsa و ویاسون Wayason رنگ آمیزی ومشاهده کرد . ارگانیسم مذکور نسبت به دمای بالا ویا محیط های خشک اطراف حساس بوده وبسرعت از بین می رود ، ولی در دمای ۲۸ درجه سانتی گراد می تواند به آرامی رشد نماید . در آزمایشگاه می توان این باکتری را بر روی سه نوع محیط کشت رشد داد که عبارتند از : نوترینت بروت nutrient broth ، بلاد آگار blood agar و آگار unenriched agar . کلونی های حاصله ، کلونی های ریزی به قطر ۱ تا ۲ میلی متر ، خاکستری رنگ و غیر موکوئیدی است .

حیوانات بیمار منشأ انتشار بیماری به شمار می روند زیرا که عامل مسبب بیماری را از طریق ترشحات بینی و چرک ناشی از عقده های لنفاوی و هوای بازدم و جنین سقط شده و پرده های جنینی منتشر می سازند.عامل بیماری معمولاً از طریق گزش حشرات نظیر پشه ها ، کنه ها وعنکبوت های گزنده ( Spiders ) از مخزن به حیوانات پستاندار منتقل می گردد .

این بیماری یک بیماری مشترک است ومی تواند از حیوانات اهلی به انسان منتقل شود ، روش انتقال بیماری می تواند از طریق گزش کنه های آلوده ، پشه وعنکبوت گزنده ( Spiders ) باشد ، در مواردی نیز بیماری طاعون ریوی از طریق قطرات آلوده از دهان انسان بیمار به انسان سالم منتقل شده وباعث انتشار بیماری می گردد. انتقال بیماری از طریق تنفسی از حیوان به انسان نیز ممکن است .روش دیگر انتقال تماس انسان با بافت های آلوده است به همین جهت سلاخ ها وقصاب ها وزنان خانه دار بیش از دیگران در معرض ابتلای به بیماری می باشند .

Higgins (۱۹۸۵) معتقد است که مگس ها نقش مهمی را در انتقال بیماری دارند و در صورت انتشار بیماری باید این حشرات را کنترل نمود و همچنین بیماری ممکنست که از طریق خوردن مواد غذائی و یا آب آلوده و همچنین نیش حشرات خونخوار از دامهای بیمار به دامهای سالم منتقل شود.

اپیدمیولوژی :

صدها سال است که نقش شتر در همه گیر شناسی طاعون شناخته شده است (Curasson ،۱۹۴۷ ؛ Fedorov ، ۱۹۶۰ ) . Wu وهمکارانش (۱۹۳۶ ) و Pollitzer (۱۹۵۴ ) گزارشات قبلی مربوط به طاعون در شتر را مرور کرده وبیان نمودند که بسیاری از دانشمندان به گزارش های قبلی شیوع طاعون در شترها مشکوک هستند . (۱۹۶۰ )Fedorov توضیح داد که آلودگی های یرسینیا پستیس علاوه براین که می تواند به عنوان یک بیماری مشترک از حیوان به دام منتقل شود ، همچنین قادر است که از انسان مبتلا نیز به شتر منتقل گردد

(۱۹۷۳) Sotnikov در گزارشی ذکرمی کند که عامل مسبب بیماری درمغولستان ، چین، هندوستان، ایران، عراق، افریقا و شوروی سابق از شترهای بیمار جدا شده است. شیوع طاعون در بین شترهای دوکوهانه در روسیه از سال ۱۹۱۱ شناخته شده وشیوع های طاعونی مختلف در انسان در اثر تماس با شترهای دوکوهانه دیده شده است . هم چنین در سال ۱۹۱۲ متعاقب مصرف گوشت شتر بیمار افراد بیشماری در روسیه به طاعون مبتلا شدند ( Kowalevsky ،۱۹۱۲ ) . آخرین شیوع گزارش شده طاعون در روسیه در سال ۱۹۲۶ رخ داد ( Strogov ، ۱۹۵۹ ) .

طاعون نه تنها در گذشته به عنوان یک بیماری زئونوز در روسیه وجود داشته است بلکه اخیراً شیوع بیماری طاعون در انسان ها ودر شترهای جماز در موریتانی توسط (۱۹۷۱) Alonso ودر لیبی توسط Christie وهمکاران (۱۹۸۰) گزارش شده است و یرسینیا پستس در شترهای جماز از خیارک ها جدا شد .

در ضمن (۱۹۸۷) Mustafa بیماری را در شترهای سودانی نیز گزارش کرده است. (۱۹۱۳) Sacquepee & Garcin طاعون خیارکی شایع در بین شترهای جماز آفریقای شمالی ( مستعمره فرانسه ) را گزارش نموده واظهار کردند که عامل بیماری نه تنها بر روی گره های لنفاوی اثر گذاشته بلکه باعث بروز آبسه هایی شده که در سرتاسر بدن پخش شده اند . یرسینیا پستیس علاوه بر ضایعات فوق از تراوشات پرده جنب نیز جدا شد . علاوه بر شکل جلدی ، اشکال سپتی سمی ریوی نیز در شتر رخ می دهند ( Lobanov ، ۱۹۵۹ و ۱۹۶۷ ) .

محققان ثابت کردند که ناقل اصلی بیماری در بین شترها کک است . کنه های هیالوما واورنیتودوروس نیز قادرند به طور مکانیکی بیماری را منتقل کنند (Fedorow ، ۱۹۶۰ ).

علائم بالینی :

دوره کمون بیماری از۱ تا ۶ روز است و مرگ پس از ۲۰ روز فرا می رسد . Martynchenko ، (۱۹۶۷ ) ، Alonso ( ۱۹۷۱ ) و Klein وهمکارانش ( ۱۹۷۵ ) تظاهر بالینی طاعون شتر را در شترهای جماز در ترکمنستان ، الجزایر وموریتانی شرح داد .

بیماری دارای سه شکل است که عبارتند از :

▪ شکل خیارک Bubonic form

▪ شکل پستی سمی Septicaemic form

▪ شکل پنومونی Pneumonic form

۱) شکل خیارک :

این شکل زمانی اتفاق می افتد که میکروب از طریق زخم ها وارد بدن شده و باعث بزرگ شدن عقده های لنفاوی می گردد و با علائمی نظیر، افزایش درجه حرارت تا ۳۹ـ۴۰ ، تنگی نفس، افزایش نبض، بی اشتهائی و توقف نشخوار، ضعف و سختی در حرکت، مشخص می شود و غالباً حیوان مبتلا به لنگش می شود و عقده های لنفاوی سطحی دردناک و متورم می شود و حیوان ترجیح می دهد که برروی زمین دراز بکشد. و این شکل از بیماری که معمولاً چند روز به درازا می کشد عاقبت به مرگ و یا بهبودی می انجامد.

۲) شکل سپتی سمی و پنومونیک :

شکل سپتی سمی زمانی اتفاق می افتد که میکروب وارد دستگاه گردش خون گردد و شکل پنومونیک زمانی اتفاق می افتد که میکروب همراه ذرات کوچک غبار وارد ریه ها گردد.

اشکال از بیماری به سه صورت حاد، تحت حاد و مزمن رخ می دهد:

ـ شکل حاد :

که در این شکل درجه حرارت تا ۴۱ درجه سانتیگراد افزایش می یابد و شترهای ماده سقط جنین می کنند و همچنین سرفه التهاب ریه ها، ترشحات خونین بینی و لرزش مشاهده می شود و حیوان بر زمین می افتد و تلف می شود و همچنین لخته شدن خون دیرتر از معمول صورت می گیرد

ـ شکل مزمن :

که با تب متناوب مشخص می شود و در هنگام افزایش درجه حرارت حیوان بی اشتها و نشخوار متوقف می شود و حیوان بیحال برروی زمین دراز می کشد و نبض وی ضعیف و تعداد تنفس وی زیاد می شود و هنگامی که درجه حرارت به حالت طبیعی خود برمی گردد، علائم بالینی مخفی شده و یا ضعیف می گردد بطوری که بنظر می رسد که حیوان سلامت خودرا باز یافته است و در بعضی از حالت ها مشاهده شده که شکل خیارک طاعون و لنگش در حیوان نیز ظاهر شده است. سیر بیماری درشکل مزمن در حدود سه هفته ادامه می یابد و غالباً به بهبودی منجر می شود.

آثار کالبدگشائی :

در شکل سپتی سمی، خونریزی های متعدد بر روی کلیه اندام ها و بافت ها مشاهده می شود و در اعضای پارانشیمی تورم و در کبد و کلیه و قلب دژنراسیون لپیدی جلب توجه می کند و عقده های لنفاوی مشاهده می شود که ممکن است حجم آن به حجم تخم اردک و یا بیشتر از آن برسد و بر روی آن خونریزی و گاهی نیز نکروز مشاهده شود. اما در شکل پنومونیک، پرخونی و تورم ریه ها مشاهده می شود و در برش ریه ها مقطع آن شفاف بوده و ترشحات کف دار سرخ رنگی از آن سرازیر می گردد و همچنین مشاهده می شود که عقده های لنفاوی زیرفکی بزرگ و متورم شده است

تشخیص :

با توجه به مشترک بودن بیماری ، در هنگام کالبدگشائی ونمونه برداری جهت نشخیص باید احتیاطات لازم را به کار بست . جهت نمونه برداری باید از عقده های لنفاوی متورم نمونه برداری کرد برای این کار باید یک میلی لیتر محلول نمکی استرلیزه را در داخل عقده لنفاوی متورم تزریق نموده واسپیره نمود ودوباره به داخل سرنگ برگرداند . در صورت شیوع فرم تنفسی بیماری ، می توان با تهیه سوآپ از دهان وبینی اقدام به نمونه برداری نمود .کشت باکتریولوژی خون بر روی محیط های کشت مناسب می تواند به تشخیص بیماری کمک نماید ، اما باید توجه داشت که یرسینیا پستس رشدی آهسته دارد ورشد آن بیش از ۴۸ ساعت به درازا خواهد کشید . انجام تست پادتن های فلورسنت حساس ترین واختصاصی ترین تستی است که می تواند در این زمینه به کار رود .

درمان :

برحسب دستورالعمل سازمان بهداشت جهانی باید حیوانات بیمار اعدام شده و لاشه آنان از بین برده شود. اما واقعیت اینست که معمولاً در کشورهای جهان سوم وکشورهای فقیر اعدام ودفن بهداشتی لاشه صورت نمی گیرد واصولاً بیماری دیرتر تشخیص داده می شود ، و تا حصول نتیجه آزمایشگاهی درمان با انتی بیوتیک های وسیع الطیف صورت می گیرد . معمولاً انسان های بیمار با داروی استرپتومایسین Streptomycin درمان می شوند ، این دارو را می توان در عرصه دامپزشکی مورد استفاده قرار داد ، هم چنین جنتامایسین Gentamicin با موفقت در درمان طاعون انسانی به کار رفته است واین دارو بهترین روش درمانی به کار رفته در دامپزشکی به شمار می رود وبه ویژه برای موارد خیلی شدید بیماری در دام ها توصیه می گردد . اما باید به خاطر داشت که داروی پنی سیلین تأثیری در درمان طاعون ندارد . از داروهای سولفانامیدی نیز می توان تنها در حالتی که داروهای آنتی میکربی در دسترس نباشد استفاده کرد( Kathleen A . et al ۲۰۰۳ ) .

پیشگیری و کنترل :

باید حیوانات و انسان را برضد بیماری واکسینه نمود و حیوانات وحشی حامل بیماری را از بین برده و جوندگان و حشرات ناقل بیماری را از میان برداشت و در هنگام ظهور بیماری اقدام به اجرای قوانین قرنطینه نموده و عملیات ضدعفونی را با دقت انجام داد شترها بهبود یافته، ایمنی دائم ومحکمی بدست می آورند و شترها را می توان با استفاده از واکسن های تهیه شده از میکروب های کشته یا ضعیف واکسینه نمود.

Sotnikov (۱۹۷۳) گزارش کرده است که در شوروی از واکسنی استفاده می شود که بیش از شش ماه ایمنی می بخشد.

یرسینیوز Yersiniosis

یرسینیوز عفونت مشترک بین حیوانات و انسانند و از این لحاظ حائز اهمیت فراوانند این عوامل بیماریزا در شترها باعث ایجاد عفونت روده ای می گردند و در انسان باعث ایجاد سندرم های متفاوتی از قبیل گاستروآنتریت حاد و سایر اشکال بیماری های گوارشی ورم مفاصل، دانه های قرمز پوست و غیره می گردد. عامل بیماریزا که یرسینیاآنتروکولیتیکا نام دارد از لحاظ درجه بیماریزائی خودداری سروتیپ های مختلفی است. البته باید گفت که اکثر سویه های یرسینیاانتروکولتیکا موجب بروز آنتریت د رانسان می شوند ولی سروتیپ ۰:۸ متعاقب تظاهرات گوارشی موجب سندرم های سپتی سمی نیز می گردد درحالی که سروتیپ ای ۰:۹ , ۰:۳ حدت و بیماریزائی کمتری دارند.

Kwaga و همکارانش (۱۹۸۷) درنیجریه، اقدام به جمع آوری ۵۰۰ نمونه مدفوع و ۳۰۹ نمونه سرم از شترهای تازه کشتارشده، کشتارگاه کانو، جهت آزمایش برای یافتن یرسینیا نمودند و توانستند که یرسینیا را از ۶ مورد نمونه مدفوع (۲/۱%) جدا نمایند که ۵ مورد آن یرسینیا انترمیدیا intermedia و یک مورد یرسینیا انتروکولتیکا entrocolitica بودند.

۱۴۲ مورد (۴۶%) از نمونه های سرم از لحاظ داشتن آنتی باد یرسینیا مثبت بودند وتست اگلوتیناسیون جهت تفریق آنتی ژن های یرسینیا آنتروکولتیکا مورد استفاده قرار گرفت که ۵۴ مورد آن (۵/۱۷%) برای سروتیپ ۰:۳ مثبت بود و ۶۳ مورد(۴/۲۰%) برای سروتیپ ۰:۸ مثبت و ۳۸ مورد (۳/۱۲%) برای سروتیپ ۰:۹ و ۳۷ مورد (۱۲%) برای سروتیپ ۰:۱۲ مثبت بودند و آنان معتقدند که چون سروتیپ ۰:۸ و ۰:۳ برای انسان بیماریزا هستند از این لحاظ برای بهداشت عمومی حائز اهمیت می باشند.

Hamdy و همکارانش (۱۹۹۰) درکشتارگاه قاهره مصر اقدام به بررسی وجود یرسینیا در شترهای کشتار شده نمودند توانستند یرسینیا آنتروکولتیکا را از ۴ نمونه از مجموع ۵۰ نمونه سوآپ سطحی و ۲ نمونه از مجموع نمونه کبدی و ۱ نمونه از مجموع ۵۰ نمونه عقده های لنفاوی مزانتریک و ۱ نمونه از مجموع ۵۰ نمونه مدفوع شترهای تازه کشتار شده جدا نمایند. و کشتارگاه دارای شرایطی بشدت غیربهداشتی بود.

منبع:

 

۱ .مقدس ، احسان ( ۱۳۷۳ ) : مروری بر بیماری های باکتریایی شتر ، تهران ، دانشگاه تهران ، دانشکده دامپزشکی ، پایان نامه شماره ۱۳۷۲ ص ۲۸.

۲ . بلندیان ، آرش وهمکاران ( ۱۳۸۰ ) : بیماری های عفونی شتر ، تألیف اولریخ ورنری و اسکار روگر کادن ، ترجمه بلندیان وهمکارانش ، انتشارات نوربخش ، سال ۱۳۸۰ ،ص۴۴.

۳ . Alonos, J.M(۱۹۷۱) : contribution al etude de la peste en mauritanie . These (Doctorat de medicine) , Paris. No.۵۹ .

۴. Christie , et-al (۱۹۸۰) : Plague in Camels and goots : their role in human epidemics . J . infect . Dis. ۱۴۱ (۶) , ۷۲۴ –۷۲۶ .

۵. Curasson , G (۱۹۴۷) : Le chameau et ses maladies paris vigot freres .

۶.Fedorow , V.N(۱۹۶۰) : Plague in camels and its prevention in the ussr . Bull . org . mond . sante ۲۳ (۲-۳) , ۲۷۳ – ۲۸۱ .

۷ . Higgins (۱۹۸۵) : British Veterinary Jornal , ۱۴۱ , ۱۹۷ .

۸ . Hamdy , et .al ( ۱۹۹۰) : surve of Yersinia entirocolitica in camel – fieisch wirtschaft , ۷۰ (۶) , ۶۸۵ – ۶۸۶ .

۹ . Klein , et.al ( ۱۹۷۶) : la peste en mauritanie . Med .Mal infect . ۵ (۴) , ۱۹۸ – ۲۰۷ .

۱۰ . Kathleen A . et al (۲۰۰۳) : Plague : a veterinary perspective , p :۴۴۴ , vet med today , javma . vol ۲۲۲ , no: ۴ february ۱۵ , ۲۰۰۳

۱۱ . Kowalevsky , M.J( ۱۹۱۲ ) : Le Chameau et ses maladies d apres les observations d auteurs russes . J . Med . Vet . Zootechn ., Lyon . ۱۵ , ۴۶۲-۴۶۶.

۱۲ . Kwaga, et .al (۱۹۸۷) : Cultural and serological studies of yersiniosis in camel in nigeria – canadian vet . j . ۲۸ (۱-۲), ۴۲-۴۴.

۱۳ . Lobanov , V . N(۱۹۵۹) : Pathology of experimental plague in camels . Arkh . patol. ۲۱ (۷), ۳۷-۴۳.

۱۴ . Lobanov , V.N ( ۱۹۶۷) : la Peste chez les cham

 

۱۴ . Lobanov , V.N ( ۱۹۶۷) : la Peste chez les chameaux . in : oms seminaire inter – regional de Lo .M.S . pour la lutte coutre la peste , moscow .

۱۵ . Martynchenko (۱۹۶۷) : clineical picture of plague in camels infected by means of ectoparasite carriers . in : kovalenko , Y.R . maloiznchennye zabolevaniya sel – khoz zhivotnykh , moscow . kolos , ۱۹۱- ۱۹۶.

۱۶ . Mustafa , I .E (۱۹۸۷) : Bacterial diseases of dromedaries and bactrian camels – reuve scientifique et technique offivr international des epizooties , ۶ (۲) , ۳۹۱-۴۰۵ .

۱۷ . Pollitzer , R ( ۱۹۵۴) : Hosts of the infection , in plague : W.H.O . Monogr . ser . No ۲۲ , Geneva , ۳۰۶- ۳۰۸ .

۱۸ . Strogov , A.K (۱۹۵۹): Plague in camels .In: maloizevestny zaraznye bolenzi zhivotnykh moscow , sel- khoz , ۲۶۲-۲۸۰ (vet. Bull.۲۸,۲۷۳۴,۱۹۵۸).

۱۹ . Sotnikov , M. I (۱۹۷۳) : camel plague . In : orlov , F.M .maloizvestnye zarazny bolezni zhivotnykh , Izdatel stvo , kolos , ۲۱۳-۲۲۲ (vet . bull, ۴۴, ۹۳۷, ۱۹۷۴) .

۲۰ . Sacque & Garcin (۱۹۱۳) : Arch. Med. Pharm. (Abstract: Vet. Bull۳۳ (۳),۱۱۹-۱۲۴)

۲۱ . wu , et .al ( ۱۹۳۶) : plague : a manual for medical and public health workers . weishengshu national Quarantine service , shanghai , ۲۳۲ – ۲۳۵

[Saze SHekasteh 1,314]

کشور ایران به دلیل تنوع زیستی و گیاهی خواستگاه تولید و پرورش اسب با ژنتیک خاص است و بزرگترین فرصت سرمایه‌گذاری انسانی و فرهنگی با استفاده از این نعمت خدادادی را داشته و منجر به تولید نژادهای متنوع اسب بومی شده است. تنوع گیاهی در کشور ایران باعث شده کار پرورش اسب در مناطق مختلف کشور انجام شود و موقعیت استثنایی برای بهره‌برداری تحقیقات ژنتیک از اسب‌های ایرانی وجود داشته باشد.

در حال حاضر مهمترین نژادهای اسب بومی ایران کرد، ترکمن، دره شوری، کاسپین است که به دلیل اقبال عمومی فرصت سرمایه‌گذاری در پرورش اسب افزایش یافته است به همین منظور برای جلوگیری از اضمحلال و تخریب بهترین ذخایر ژنتیکی، تحقیقات شجره‌ای در ارتباط با اسب ایران در حال انجام است و پروژه شناسایی ژنتیک در بین ۲۱۵ رأس اسب ایران در مناطق گلستان و خراسان شمالی مراحل پایانی را طی می‌کند.

برای اطلاع از توسعه فعالیت پرورش اسب در ایران و چگونگی روند تحقیقات ژنتیکی گفت و گویی با عبدالجلیل غیادی مدیر عامل شرکت تعاونی پرورش و مشاوره اسب اصیل ترکمن در خراسان شمالی انجام دادیم.

▪ با توجه به اینکه اسب‌های ایران از تنوع ژنتیکی منحصر به فردی برخوردارند، پرورش دهندگان اسب در ایران از چه مزیت‌هایی برخوردارند؟

- با اینکه ایران دارای پیشینه قدیمی در پرورش اسب، است هنوز در شرایط ایده‌آل کاری نیستیم ولی مسوولین در این چند ساله اخیر دغدغه بیشتری نسبت به توسعه و همگانی‌شدن استفاده از اسب و فرهنگ اسب‌ و سوارکاری پیدا کرده و نیازهای آن طرف دنیا به دلیل قابلیت‌های ژنتیکی و ورزشی اسب ایران دوبرابر شده است و در عین حال فرصت بهره‌برداری و اقتصادی و بهره‌وری بهینه از این فرصت برای پرورش دهندگان به شکل کالای تجاری ایجاد شده تا اسب ایران با حفظ ذخایر ژنتیکی به کشورهای متقاضی صادر شود.

▪ تنوع ذخایر ژنتیک بیشتر در چه مناطقی از کشور مشاهده می‌شود؟

- نژادهای اسب در اکثر استانهای ایران دارای تنوع ذخایر ژنتیکی است اما بعضی استانها در ارتباط با برخی نژادها گوی سبقت را فراگرفته‌اند مثلاً اسب ترکمن در خراسان شمال و استان گلستان ولی با این حال بیشتر شهرهای ایران از جمله تهران، خوزستان، اصفهان،‌یزد، تبریز، جزیره کیش اصیل‌تر بوده و به صورت تک‌گیر منبع ذخایر ژنتیکی است.

▪ آیا شما از وضعیت کنونی پرورش اسب ترکمن رضایت دارید؟ ارزیابی شما چگونه است؟

- همه دنیا می‌دانند بهترین نژاد اسب سوارکاری متعلق به ترکمن اسب مخصوصاً نژاد معروف "تاروبرد" یا اسب نژاد انگلیسی از ترکیب دو نژاد ترکمن، نژاد نزدیک ترکمن و یک اسب عرب بوجود آمده که سریعترین و سواری‌ترین اسب در دنیا به شمار می‌آید و اسب ترکمن به عنوان اسب "آخال تکه" در بیشتر کشورها شناخته شده که در کشور ترکمنستان، روسیه، فرانسه، آمریکا، ترکیه، قبرس و دبی به شمار می‌رود.

▪ چه تفاوتی بین اسب آخال تکه ایران با ترکمنستان وجود دارد؟

- بیشتر تفاوت این دو اسب از نظر ظاهری است "آخال تکه" بلند تر و باریک‌تر و کشیده و ظریف است و اسب‌های ترکمن ایران عضلانی و قدرتمند‌تر و نسبت به "آخال تکه" ترکمنستان کوتاهترند ولی با انتخاب خوب و روش اصلاح نژادی که در حال حاضر تحقیقات ژنتیکی آن شروع شده با علم مدرن ورزش و سوارکاری تلفیق شده و اسب‌های ترکمن ایران به راحتی قابلیت کسب هر دو خاصیت دارند هم زیبا شوند و هم قدرتمند.

▪ در حال حاضر اسب ایران در بازارهای جهانی با چه قیمت‌هایی خرید و فروش می‌شود؟

- در بازارهای جهانی اسب خاص ترکمن بین ۲۵هزار دلار تا ۱۵۰ هزار دلار خرید و فروش می‌رسد، در ایران بالاترین رقمی که خرید و فروش شده ۱۵ میلیون تومان و رنج متوسط اسب ترکمن بین ۵ تا ۱۰ میلیون است.

▪ پرورش اسب ایران چه قدر در اشتغالزایی موثر بوده است؟

- به جرأت می‌توان گفت به ازای هر اسب ترکمن یک اشتغالزایی بوجود آمده است ولی در حال حاضر با توسعه صادرات و احداث میادین در خراسان شمالی و واگذاری میادین و ایجاد میدان در استان گلستان به اسب خالص ترکمن این اشتغال برای هر اسب به دو نفر افزایش می‌یابد و از آنجاییکه اسب ترکمن یک اسب ورزشی است و برای زیبایی نیز استفاده شده و به دلیل داشتن نژاد آمیخته قابلیت رقابت با اسب‌های خارجی را دارد می‌تواند در میزان افزایش اشتغالزایی موثر باشد.

▪ آیا سرمایه‌گذاری اسب در ایران وضعیت مطلوبی دارد؟

- سرمایه‌گذاری در اسب ترکمن در این چند ساله اخیراً افزایش پیدا کرده، سال ۱۳۷۵ زمانی که ما کاربردی اسب ترکمن را آغاز کردیم قیمت فوق‌العاده این اسب ۱۵۰ هزار تومان و متوسط رنج قیمت آن ۷۰ تا ۱۰۰ هزار تومان است و الان بعد از یازده سال جهش فوق‌العاده پیدا کرده و تا ۱۵ میلیون تومان کره اسب‌ها به فروش می‌رسد.

▪ جهاد کشاورزی و سازمان دامپزشکی برای حفظ ذخایر ژنتیکی چه اقداماتی انجام داده است؟

- اصلاح حرکاتی که در فدراسیون صورت می‌گیرد با اقدامات حمایتی دیگر وزارت جهاد تکمیل شده و وضعیت اسب ترکمن و کرد ایران را روز به روز بهتر می‌کند این نکته لازم به ذکر است که بیشترین حمایت برای شکوفایی از صنعت اسب در ایران را سازمان جهاد سازندگی گلستان و خراسان شمالی و تعاونی‌های پرورش دهنده اسب در این استانها را انجام دادند.

▪ اسب ایران چه سهمی از صادرات کالاهای غیرنفتی را به خود اختصاص می‌دهد؟

- آیین‌نامه صادرات ایران کاملاً مشخص است و براساس فرمول حفظ ذخایر ژنتیکی و موقعیت کشور ما نوشته شده است که در آن مالکیت معنوی اسب‌های صادراتی متعلق به ایران نیز لحاظ شده است و غیر از آن یکی از بندهای آیین‌نامه مربوط به حفظ اسب ترکمن است که هیچ وقت کل صادرات به یک کشور یا هر کشوری نباید از ۲/۱ اندازه موثر جمعیت ما بیشتر شود ولی تنوع زیستی کشور ما به گونه‌ای است که اگر تولید را متوقف کنیم باز هم از بقیه دنیا جلوتر هستیم و برای حفظ آن فعالیت آگاهانه پرورش‌دهندگان و فدراسیون سوارکاری و جهاد کشاورزی نشان می‌دهد که آنها ارزش این گوهر گرانبها را شناخته و دیگر از دست نمی‌دهند و این تحولی است که توسعه‌اش یک اشتغال پایدار و تولید منطقی را به دنبال داشته است.

▪ دولت برای توسعه پرورش اسب چه اقداماتی را تا به حال انجام داده است؟

- در حال حاضر دولت در سطح جهاد و سازمان تربیت بدنی کمک مقطعی انجام داده و در پروژه ژنوتاپینگ (شناسایی ژنتیک، کمک‌های اساسی انجام داده و در جشنواره‌ها نیز کمک‌های قابل ملاحظه‌ای داشته است اما آنچه مسلم است این کمک‌ها باید مدون شود و برنامه‌ریزی شود تا حمایت‌های دولت در یک بستر مناسب جریان داشته باشد مثلاً در بحث واگذاری زمین به تعاونی‌های فراگیر فدراسیون با وزارت جهاد کشاورزی تعامل خوبی داشته باشد که بتوانند تشکیلات سوارکاری را در آنجا مستقر سازند و در بحث مهم طرح شناسایی ژنتیک و طرح محوری حمایت از اسب‌های بومی ایران منجر به ملی شدن طرح ژنو تاپینگ شود که نتیجه دو سال چانه‌زنی با دولت در زمینه توسعه پرورش اسب در ایران بوده است که نشان دهنده ارتقا کیفیت در نگاه به اسب ایرانی است باید این توجه به سایر بخش‌ها نیز تسری پیدا کند الگوی موفق اسب ترکمن هم در بحث ژنوتاپینگ، هم در بحث مسابقات و لوروکس به سایر نژاد‌ها مثل عرب، ترکمن، کرد و کاسپین تسری پیدا کند.

▪ برای اصیل نگه داشتن اسب ایرانی تا به حال چه اقداماتی انجام دادید؟

- برای خلوص نیاز به خالص‌سازی است و باید برای این کار پایه اسب را بشناسیم که این اقدام در حال انجام است و به زودی "تبارنامه" اسب ایران تدوین می‌شود و حداقل هر استان یک تبارنامه مشخص و صحیح برای خود داشته باشند، غیر از خلوص کارایی اسب هم است یک اسب خالص باید کارآیی هم داشته باشد بنابراین سعی می‌کنیم تمام استانداردهایی که فدراسیون جهانی و فدراسیون سوارکاری برای ورزش سوارکاری دارد از یک طرف و معیار‌هایی که برای اصلاح نژاد در سازمان جهاد کشاورزی وجود دارد به کار گرفته شود و با چشم باز کار شود تا محصولی که تولید شود خالص‌تر و کارآتر باشد مثلاً در گذشته ما می‌توانستیم بیماری‌های ژنتیک و قابل انتقال را در اسب‌ها مشخص کنیم از روی تجربه شاید ولی از روی ژن نهفته و ظاهر اسب نمی‌توانستیم تشخیص بدهیم و الان طوری است که در طرح شناسایی ژنتیک، شناخت بیماری‌های چندگانه ژنتیک قابل انتقال به سن بعدی در هر اسب مشخص کنیم و آن اسب را یا از گردونه خارج کرده یا حداقل در کار سوارکاری به کار ببریم تا نژاد‌ ما عاری و مبرا از هر گونه آلودگی ژنتیک باشد.

▪ پرورش اسب چه قدر در پیشبرد و بهبود اقتصاد کشور موثر بوده است؟

- اشتغالزایی، ارز‌آوری بحثی مهم در پرورش اسب به شمار می‌رود چون ما در مرحله صادرات هستیم توسعه پتانسیل‌های ژنتیکی یا غنی‌کردن بانک ژن هم از نظر تحقیقاتی و هم از نظر تنوع زیستی کمک بزرگ به دولت است، دولت به دنبال ابزارهای خاص است که بتواند در عرصه جهان رقابت کند چه نظر از اقتصادی، ورزشی، سیاسی، پرورش اسب ابزار خوبی به شمار می‌رود ایران با داشتن ۱۸۰ هزار رأس اسب در ایران موجودیتش ثابت شده است و بستر فرهنگی و انسانی کار آماده است و از نظر نیروی انسانی مشکلی وجود ندارد و از نظر فرهنگی پذیرش مردم برای این کار خوب ورزش اقتصادی آماده است و مناطق دیگر آماده هرگونه جهش در واحدهای اقتصادی است و پرورش اسب در ایران از یک طرف به عنوان بانک ژنی و از طرف دیگر در رشته‌های خاص مثل ماراتن، سوارکاری، استقامت، پرش و زیبایی و درساژ با استقبال عمومی روبرو شده است و اسب ترکمن چون قبل توانایی‌هایش را در این خصوص ثابت کرده هم در نژاد خالص، هم در نژاد آمیخته با اندکی توجه توانایی رقابت در عرصه بین‌المللی دارد.

▪ کشورهای دیگر چه قدر در زمینه پرورش اسب در ایران سرمایه‌گذاری کرده‌اند؟

- سرمایه‌گذاری در زمینه پرورش اسب در ایران به راحتی قابل انجام است و کانادا قصد انجام سرمایه‌گذاری در ایران را داشت ولی چون در آن زمان قانون صادرات مدون نبود این کار متوقف ماند ولی با این حال ایران با داشتن بستر جغرافیایی و مراتع غنی با یک سرمایه‌گذاری خوب این کار قابل انجام است مثلاً الان در کرمانشاه یک محموله برای سرمایه‌گذاری خارجی ایجاد شده که می‌خواهند روی اسب کار کنند که با اندکی توجه و بسترسازی ساده و برقراری قرارداد همکاری مشترک در قالب یک شرکت بین المللی این کار به راحتی قابل انجام است.

▪ اسب ایران چقدر در جشنواره‌های خارجی حضور دارد؟

- در حال حاضر غیر از بحث قطر که اخیراً اتفاق افتاده اسب‌های ایرانی در رشته پرش شرکت کردند و چون هنوز بحث قرنطینه کل اسب ایران تایید نشده و هم بخاطر استانداردهای ورزشی تازه شروع شده تا به سطح بین المللی برسیم این دو عامل منجر شده تا اسب‌های ایرانی در عرصه رقابت ورزشی نروند ولی با این حال اسب‌های ایرانی در رشته زیبایی قابل رقابت با اسب‌های دیگر هستند و در رشته پرش، درساژ، استقامت بسترها آماده است.

▪ در سال جدید چه اقدامات جدیدی برای بهبود پرورش اسب در ایران دارید؟

- در سال جدید بزرگترین پروژه‌ای که دنبال می‌کنیم فعال کردن تمام استانها از نظر شناسایی ژنتیک و صدور تبارنامه اسب نژاد مخصوص هر استان است که کتاب انسابش در بیاید و این کار شروع شده و در دو استان پایلوت استان خراسان شمالی و استان گلستان در حال اتمام است و استانهای دیگر نیز این کار را قطعاً در سال ۸۶ با کمک فدراسیون و بنابر برنامه‌ریزی با جهاد انجام می‌شود با همکاری تشکل‌های خصوصی و ngo و یک کار دیگر فعال کردن فعالیت‌های بازرگانی در داخل هیات‌ها و تعاونی‌هاست که با ایجاد و بورس و حراج‌های فصلی و سالیانه اسب هر استان یا استان‌های پایلوت بتوانند اسب خود را در یک بازار دائمی و نمایشگاه دائمی عرضه کنند و طراحی وب‌سایت‌ها مختلف برای اسب‌های مناطق مختلف کشور است و از همه مهمتر فعال کردن هیات‌های سوارکاری برای اجرای یکی از بندهای وظایف هیات‌هاست که می‌گوید فعالیت بازرگانی هیات‌هایی است که الان نمی‌توانند جایزه خوب بدهند و مسابقات را با کیفیت خوب انجام بدهند و این کار به راحتی از طریق توافقی بین فدراسیون و وزرات مسکن و شهرسازی استانها با وزارت جهاد کشاورزی بخصوص برای واگذاری زمین‌ها و منابع طبیعی بخشنامه صادر شده و بانک‌ها الان اسب را به عنوان کالای دارای توجیه اقتصادی دارند بپذیرند حتی در استان خراسان شمالی یک کار گروه ویژه اسب وجود دارد که بتوانند هماهنگی بین ادارات و سازمانها را برای بهره‌برداری هیات‌ها و تعاونی‌ها قرار بدهد و با مشارکت سازمان‌هایی نظیر سازمان میراث فرهنگی به یک جهش فوق‌العاده در داخل هیات‌ها و تعاونی‌ها از نظر فعالیت اقتصادی و زیر ساخت‌های علمی و تحقیقاتی ژنوتاپینگ رسید.

▪ برگزاری نمایشگاه و جشنواره در زمینه اسب در ایران چگونه است؟

- در داخل ایران برگزاری جشنواره‌ها زیاد است و در سطح ملی برای اسب‌های بومی بوده و اسب‌های ترکمن و عرب جشنواره ملی دارند و در خصوص اسب ایران جشنواره و کنگره و سمینار‌های ملی و بین المللی برگزار شده است.

▪ شرکت تعاونی‌ها چقدر در پرورش اسب در ایران مشارکت دارند؟

- در مناطق مثل استان خراسان شمالی و گلستان تعاونی‌ها نقش بسیار فعال دارند و حمایت‌های جهاد و فدراسیون سوارکاری منجر شده انگیزه تعاونی‌ها برای فعالیت در دیگر استانها نیز افزایش پیدا کند و با برنامه‌ریزی‌هایی که انجام شده با شناخت کامل از موقعیت‌ و امکاناتی که در استانها وجود دارد فعالیت بازرگانی هیات‌ها را فعال کنیم و آن را به تعاونی‌ها تسری دهیم.

● حرف آخر

اسب مثل جنگل یا آب‌های دنیا یک ثروت بین المللی است و حق بهره‌وری و مالکیت معنوی آن متعلق به کشور است که در آن پرورش می‌یابد و برای نشان دادن برتری این ثرورت در سطح بین المللی باید در بعد تحقیقات، ورزش و رقابتهای اقتصادی تلاش شود و لازمه‌اش کاهش تصدی‌گری دولت در امور و واگذاری کارها به بخش خصوصی و تعاونی است به عنوان مثال به جای آنکه تربیت بدنی خود اقدام به ساخت میدان کند، زمین در اختیار تعاونی‌ها قرار داده شود تا منافع تعاونی‌ها نیز تامین شود و دولت نیز پاسخگوی اصل ۱۴۴ باشد و انگیزه فعالیت برای کسانی که مستقیم یا غیرمستقیم دست‌اندکار پرورش اسب هستند تقویت شود.

اسب یک ثروت ملی به شمار می‌رود و فعالیت‌اش توجیه اقتصادی دارد و در رقابت اقتصادی به دلیل داشتن پتانسیل‌های ژنتیکی پایان‌ناپذیر حضور پایدار و مستمر دارد.

ژن اسب تمام ناشدنی است و از یک نسل به نسل دیگر بیشتر می‌شود کشورهای اروپایی و امریکایی فواید این ثروت را درک کردند ولی به همان اندازه که پایان‌ناپذیر است آسیب‌پذیر و نابود شدنی هم است و ذخیره ژنتیکی‌اش به راحتی می‌تواند از دست برود.

برای استفاده از این معدن جواهر باید هنر خوب استخراج کردن هم وجود داشته باشد با شناسایی ژنتیک، استاندارد‌ کردن حرکتهای ورزشی، اصلاح نژاد و عرضه کردن آن در قالب ویترین و شوهای خوب و اطلاع رسانی مدون در بازارهای بین المللی به پایان‌ناپذیری این معدن منجر می‌شود.

دست‌اندرکاران بخش کشاورزی باید بدانند که یک بخش مهم توسعه کشاورزی پایدار به اسب ایران بستگی دارد موضوعی که مورد غفلت قرار گرفته و باید توجه بیشتر به آن شود.

[Saze SHekasteh 1,314]

روشهای مدیریتی که در کل باعث سلامت گوساله می شوند: ۱) واکسینه کردن گاو علیه اشرشیا کلای و ویروس ها جهت ایجاد وتقویت ایمنیت آغوز ۲) اطمینان از سلامت وبهداشت زایمان و تدابیر ویژه در زمان آلودگی به بدن ۳) تغذیه از آغوز با کیفیت تا دو روز ۴) غذای تازه تمیز وبا کیفیت ۵) جایگاه خشک ومناسب برای استراحت و بهره مندی از هوای تازه

الف) مرحله ی تولد تا از شیرگیری

مدیریت گوساله هادر سه ماه اول بسیار مهم است زیرا در این مدت حیوان دوره ی تولد،ارتباط با محیط مصرف آغوز وشیرخوارگی را تجربه می کند. از طرف دیگر وضعیت فیزیولوژیکی حیوان در این دوره ازجنبه های حائز اهمیت می باشد که شامل توانائی جذب مولکولهای درشت ایمنوگلوبین در روده ، توانائی هضم بالای چربی و ساکارید ها بدون عارضه ی متابولیسمی، مستعد بودن حیوانبه عفونت های روده ای و اسهال و تغییرات معنی دار درشکل ، حجم و ترکیب مواد مغذی و عادت یافتن سیستم بدن باآن می باشد.

زایمان گاو و مراقبت از گوساله :

در صورت رعایت اصول انتخاب اسپرم و تغذیه مناسب، زایمان طبیعی خواهد بود. نکته ی اساسی و حیاتی درمورد گوساله در ۱۵ دقیقه ی اول بعد از تولد است که رفلکس تنفسی باید فعال گردد و گوساله باید خشک شود؛ درصورت زایمان طبیعی و عدم شیوع یون گاو باید خود این گاو با لیس زدن گوساله انجام دهد. گوساله ۷۲-۲۴ساعت زمان لازم دارد تا به حد آستانه ی تنظیم دمائی بدن برسد (۳). تا ۶ ساعت اول بعد اززایمان جذب ایمنوگلوبین حداکثر است ودر این مدت تا۵ درصد وزن بدن و در روز اول تا ۱۰- ۸ درصد وزن بدن باید آغوز بخورد(به دلیل اهمیت آغوز توصیه شده که درصورت امتناع گوساله با لوله یمری آن را به صورت اجباریخورانده شود) مدت خشکی مادر ،کیفیت تغذیه ی آن از لحاظ سلنیوم ویتامین های A ، Eو K ، سن مادرومیزان ایمن زائی درآن زمان مصرف آغوز توسط گوساله در کیفیت عملکرد آغوز موثر است، میزان ایمنوگلوبین در شیر مادر از ۲۲تا ۵۰ میلی گرم در میای لیتر متغیر است(۳). مصرف آغوز علاوه برایجاد ایمنی غیر فعال(میزان۱۰۰ گرم) برای گوساله به دلیل غنی بودن از ویتامین ها ،انرژی ، پروتئین ، عوامل محرک رشد نا شناخته و هورمون ها ، باعث بالارفتن بنیه ی عمومی گوساله میشود و به عنوان پایه و زیر بنای دام درکل زندگی محسوب می شود. درمورد گوساله های متولد شده از سخت زائی راباید توجه ویژه کرد چون از یک طرف به علت ضعف مادر توانائی لیسیدن ساقط می شود واز طرف دیگر به دلیل تاخیرزایمان تنفس گوساله از مایعات رحمی رفلکس تنفس فعال نمی شود وباید با سر و ته کردن گوساله وخارجکردن مایعات آن را فعال کرد. قطع بند ناف ازاعمال حیاتی است که محل قطع و نحوهضدعفونی آن برای سلامت گوساله مهم است. خوراندن بیش از حد آغوز باعثناراحتی گوارشوبالطبع آن باعث بروز اسهال وبه هم خوردن توازن گوساله می شود.

جایگاه تمیزبرای گوساله از موارد تاثیر گذار در سلامت آن است و احتمال ایجاد عفونترا کاهش میدهد. تغذیه ی آغوز ۲-۱ روز اول طول می کشد بعد از آن تغذیه ی شیر شروع می شود . باتوجه به اینکه قیمت شیر کامل بالاست برای بالا بردن سود می توان تمام یا بخشی از آنرا با جانشین شونده ی مناسب جانشین کرد که به قیمت شیر ، قیمت جانشین شونده ،ارزش غذائی آن ، میزان آغوز و شیرهای دور ریختنی ( شیرهای و آلوده و غیرقابل استفاده توسط انسان) بستگی دارد. در مورد گوساله های ماده توصیه می شود که در ۳ هفته ی اول از شیر کامل تغذیه کنند که واین به به علت این است که مادران و مولدین آینده گله خواهند بود . شیر اورام پستانی نیز تنها باید به گوساله های نر داد . در صورتی که امکان جداسازی گوساله های ماده از همدیگر وعدم مکیدن پستانهای هم و جود داشته باشدمصرف شیر اورام پستان مانعی ندارد. در صورت تغذیه ی جانشین شونده باید به احتیاجات مواد معدنی،ویتامین ها و ... توجه شود. جیره های استارتر را می توان از هفته ی دوم به بعد در اختیار گوساله گذاشت. در مورد مصرف علوفه هم اختلاف نظر وجود دارد. ازجنبه ی افزایش حجم پیش معده و تحریک نشخوار و هضم صحیح (زمان ماندگاری ) و قیمت خوراک مفید است از طرف دیگر با توجه به غیر فعال بودن شکمبه در ابتدا و عدم هضم فیبر و ایجاد مشکلات، زیر۸ هفته توصیه نمی شود مگر مقدارکمی برگ یو نجه با کیفیت که دراستارتر گنجانده می شود(۳).

گوساله ها برای استفاده از علوفه و مواد متراکم نیاز به فلور مناسب شکمبه وپرزهای گسترده جهت جذب دارند . غلات با ایجاد اسید های چرب فرار بوتیرات و پروپیو نات باعث گسترش پرز ها و بالا رفتن قابلیت جذب اسید های چرب فعال می شوند. ایجاد بوتیرات و پروپیونات در اثر تخمیر مناسب ناشی ازفلور میکروبی مناسب ایجاد می شود واین مجموعه هضم و جذبرا افزایش داده ودر نهایت رشد گوساله را افزایش می دهد.

مصرف آب ودر اختیار گذاشتن آب در کنار شیر یاجایگزین شیر باعث افزایش ماده ی خشک مصرفی می شود. البته ممکن است که گوساله که به طور آزادانه آب در اختیار دارد بیش از مورد نیاز آب مصرف کند ودر فرآیند لخته شدن شیر مشکل ایجاد کرده وموجبات اسهال را فراهم کند.

با توجه به قیمت بالای موادمغذی مصرفی گوساله ها سعی بر این است که گوساله در حد نیاز رشد مناسب تغذیه شود ومصرف بیش از حد آن باعث چاقی می شود و قابل قبول نخواهد بود.زیرا از یک طرف هزینه ی تمام شده ی پرورش بالا می رود واز طرف دیگربا توجه به پروسه ی از شیرگیری امکان ازخوراک افتادن واز بین رفتن این هزینه ها بیشتر خواهد بود مضاف بر آن باتوجه به هزینه ی رشد پائین دربعد از شیرگیری به صرفه تر است که حتی المکان به آن دوره موکول شود.

از شیرگیری گوساله ها و تبدیل خوراک مایع به جامد و تغییرکیفیت ماده ی خوراکی می تواند گوساله ها را با مشکل مواجه کند که باید با سیاست هائی نظیر حذف تدریجی شیر و تامین احتیاجات به طور کامل از مواد خو راکی می توان این استرس را به حداقل رسانید گفته می شود که گوساله زمانیکه ۱ درصد وزن بدن ، ماده ی خشک مصرف کند می تواند از شیر گرفته شود که مو ثر از حجم پیش معده، کیفیت پرزهای آن و فلورمیکروبی آن است.

عوامل موثر بر مرگ ومیرگوساله ها:

▪ اسهال

چیزی حدود ۵-۷ درصد گو ساله ها تا پایان دوره ی پرورش تلف می شوند(۳) که متاثر از عوامل تغذیه ای، محیط و پاتوژنیک است که رقم قابل توجه و تعیین کننده دراقتصاد گاوداری می باشد . علاوه بر مرگ و میر ،هزینه های درمان و باز گرداندن دام به حالت اول نیز هزینه ی قابل توجه را به خود معطوف میکند.عنوان شده اسهال در سال ۱۹۹۱ ،۲۵۰میلیون دلار برای صنعت گاو شیری امریکا هزینه به دنبال داشته است.

بخش عمده ای از مرگ و میر در گوساله ها به علت اسهال رخ می دهد که این اسهال می تواند با منشا تغذیه ای و پاتوژنیک باشد. معمو لا عوامل تغذیه به مقدار کمتر باعث کاهش قوام مدفوع نسبت به عوامل پاتوژنیک می شود و قابلیت برگشتبه حالت اول در آنها راحت تر است. گوساله های تازه متولد شده در اثرعواملی مانند ؛محیط غیربهداشتی ، مصرف ناکافی آغوز ،مصرف آغوز یا شیر نا مطلوب یا مصرف بیش ازحد مستعد ابتلا به اسهال شونده میزان شیوع پاتوژن های ایجاد کننده ی اسهال نیز تاثیرقابل توجهی دارد. از گونه های عمومی می توان به باکتری اشریشیا کلای (که در هفته ی اول منجر به اسهال کشنده می شود ) باکتری سالمونلا( از هفته ی اول تا هفته یچهارم عمل میکند ) و ویروس هایرتاویروس و کورناویروس (که به ترتیب از هفته ی اول و دو،سه روز اول اتفاق می افتند و منجر به اسهال آبکی وکشندهمی شوند)اشاره کرد. قبل ازشروع اسهال آگاهیهایی نظیر آرام شیر خوردن و بازی کردن با شیر وعدم تمایل به نوشیدن،خوردن ودراز کشیدن به پهلوی راست و کاهش مدفوع از آن جمله می باشند. بعد از بروزاسهال به علت کاهش آب بدن و دفع الکترولیتهای ضروری وعدم هضم وجذب کافی مواد خوراکی گوساله به شدت احساس ضعف می کند در مواردی هم عامل عفونی واردخون شده وایجاد سپتیسمی می کند که مجموع عوامل فوق سبب مرگ دام می شود ممکن است که دام جان سالم به در برد ولی به تجربه ثابت شده که گاوی که از گوسالگی سابقه اسهال داشته نسبت به گاوهای دیگر در ادامه زندگی آسیب پذیرتر بوده است .

ـ اقداماتی که در زمان اسهال باید انجام داد :

۱) جدا کردن گوساله آلوده از دیگر گوساله ها

۲) جایگزین کردن مایعات با الکترولیت ها جهت بالا بردن قوام مدفوع وتامین نیازدام

۳) مصرف شیر والکترولیت به صورت یک درمیان

۴) با کمک دامپزشک عامل را شناسایی کنیم و از بین ببریم

▪ پنومونی

از موارد دیگر ایجاد کننده مرگ و میر درگوساله ها پنومونی استکه همانآلودگی ریه ها است .

گوسالهها با بینی باز نفس می کشند وسرفه می کننددر ادامه تب دار می شوند واز خوردن غذا امتناع می کنند در صورت عدمرسیدگی در مدت ۴-۳روز تلف میشوند پنومنی با انتقال اجرام بیماری زا از سایر گوساله ها یا گاو هایدیگر منتقل می شود گوساله های که یک بارمبتلا شده اند دچار حساسیت بیشتر اند ونسبت به اجرام دیگر هم آلوده می شوند . قرار دادن در باکس های مجزا،تهویه و رطوبتمناسب مصرف آنتیبیوتیک زیر نظر دام پزشک ودر نهایت تشخیص عامل وفائق آمدن بر آن ازاعمال مفید در مدیریت پنومونی میباشد .

ـ روشهای مدیریتی که در کل باعث سلامت گوساله می شوند:

۱) واکسینه کردن گاو علیه اشرشیاکلای و ویرو س ها جهت ایجاد وتقویت ایمنیت آغوز

۲) اطمینان از سلامتوبهداشتزایمان و تدابیر ویژهدر زمان آلودگی به بدن

۳) تغذیه از آغوز با کیفیت تا دوروز

۴) غذایتازه تمیز وبا کیفیت

۵) جایگاه خشک ومناسب برای استراحت و بهرهمندی از هوای تازه

ب) عوامل موثربرطول عمرمفید تلیسه ها (از۶ ماه به بعد)

سالانه۳۵-۲۵درصدگله های شیری حذف می شوندوبرای حفظ گله دوشا بایدجانشینهای آنها ازبین تلیسه های موجود درسالقبل انتخاب شوند پس بایددرنظرداشت که هرگونه فعالیت وشدت وضعف مدیریتیدراین زمانبه طورغیرمستقیمبرعملکردتولید ی اثرمعنی داری خواهدگذاشت عنوان شدهکه۲۰-۱۵درصدهزینه های تولیدشیرمربوط به تلیسه های جایگزیناست وبایدتلاش شودتاحتیالامکانتلیسه های باوضعیت بدنی مناسب،زایش درسن قابل قبول وسلامت داموتولیدگوسالهوشیرمناسب درزایشاول وهمینطوردرزایش های بعدی ایجادکرد وهرگونه آثارمثبت ومنفیدرزمان تولید میتواند ناشی ازدوران تلیسگیباشد.در استراتژی پرورش تلیسههابایدامادگی برای تلقیح درسن۱۵-۱۳ماهگی شودکه دام بایدبه۶۰درصدوزنبلوغ جسمیخودرسیده باشد.ارتفاعازجدوگاه۱۳۰cmود� �� �رای امتیازبدنی ۳باشد.دررابطه باامتیازبدنیبایدسعی شودکه گوساله هاازابتداچاق نشوندودرحداحتیاج،انرزی وپروتئینمصرف کند.چاقیباعث افزایش حجمچربی بدن واگرهمراه عدم تامین پروتئین مطلوب باشدسبب کوتاهی قد عدمرشداستخوان لگن وتوسعه اندام های تولیدمثلیمی شودکه سن اولین تلقیح راافزایش میدهد(باوجوداینکه وزن بدن به حدمطلوب رسیده ولی این وزن ناشیازذخائرچربی است.)ازطرفدیگرچربی بانفوذدرغددپستان ممانعت فضایی برای توسعه مجاری شیری درآنوکاهش تولیدپساززایش میشود.درصورت آبستنی،زایمان بامشکل مواجه می شودواحتمال ناهنجاری پساززایمان نیزبالامی رود.ازطرف دیگرباتوجه بههزینه بالای خوراک مصرف وعدم نیازدامبه این مقدارخوراک بارهزینه مضاعف به بدنه پرورش وارد می شودکه قابلقبولنیست.تغذیه ناکافی نیزباعثعدم رشد و سلامت کافی وکاهش طول عمر مفیددام میشود.بایدبااستفاده ازجداول استاندارد احتیاجات دام رابهبهترین نحوبراوردکرد.ازمیانمراحل مختلف تغذیه مرحله تلقیح تازایش یکی ازبخش های مهم تغذیهتلیسه هاست که بایددرهنگام زایمانباامتیازبدنی۳.۷۵-۳.۵داشته باشیم.ازطرفدیگراحتیاجات آبستن دراواخرآن بایدمنظورشودهمچنین تغذیه مناسب قبلاززایش جهت عادتدهی به مصرفمیزان مناسب کنسانتره بعدازایش وهمینطورتامین کلسیم وسایرعناصروویتامینهای ضروری برای تولیدآغوزوشیروسلامت دام لازم است.

[Saze SHekasteh 1,314]

عوامل موثر برسلامت تلیسهها

تلیسه ها به دلیل عدم تولید شیر کمتر با نوساناتمتابولیسمیمواجه اند وبا یکمدیریت مناسب می توانند به راحتی این دوره را طی کنند ؛ این موضوعگا ها باعث بی توجهی پرورش دهندگان وبا سوءمدیریت هایی که روی آنها انجام می دهندباعث ایجاد مشکلات در آنها می شوند که نتایج آن در زمان تلیسه گیوتولیدمواجه پرورشدهندگانخواهد شد از مهمترین موارد بحث جایگاه است که به دلیل مسائل رفتاری وجلوگیری از آسیب دیده گی ها وارائه ی مدیریتخوب تغذیه توصیه می شودکه این دام هادر گروه های با حداقل اختلاف سنی ممکن دسته بندی شوند

تمیزی و خشکی بستر تلسیهها ، وجود گل ولای در بستر و چسبیدن آن بهبدن گوساله باعث کاهش سرعت رشد و تعویقزمان اولین زایش می شود و دام را به بیماری انگلی مبتلا می کند و ازطرف دیگر باعثتخریب فیزیکی وپاتوژنیک اندام های حرکتی وسمها می شوند

مشکلات ورم پستان نیزاز مسائلی است که از دوران تلیسه گی شروع می شود و در دام های بالغ خودرا نشان میدهد که بخش مربوطتوضیح داده خواهد شد. از مسائل مهم تاثیر گذار در دورهانجامواکسیناسیون است که طبق پروتوکل های منطقهای وعلمی اجرا می شود داده خواهد شد.

ج) عوامل موثر بر طول عمر مفیدگاوهایشیری در مرحله ی تولید

با پیشرفت صنعت گاوشیری وافزایش پتانسیلتولیدی گاوها حساسیت آن ها هم بالاترمی رود و از جمله یآن حساسیت ها نسبت به بعضیمتابولیت های سمی است که با توجه به حجم بالای تولید و افزایشمتابولیسم بدن ایجادمی شوند. در صورتی که قصوری در بخشی از شرایط استاندارد رخ دهد حیوان از تعادلخارجمی شود و باز گرداندن آنبه شرایط استاندارد مشکل خواهد بود از سوی دیگر تغییراتیکه در مراحل مختلف تولید در سیستم فیزیولوژی حیوان رخ میدهد می تواند زمینه سازخروج ازتعادل متابولیتی باشند . با توجه به کاهش تولید شیر در اواخر آبستنی ازاحتیاجات دام در این دوره کاسته می شود وحجم خوراک ونوع مواد خوراکی تغییر می کندو اوج آن در دوره ی خشکی رخ می دهد در این حال سیستم گوارشی و اندامهای وابسته باسطح و کیفیتخوراک آدابته می شوند .

زایمان باعث تغییرات معنی دار درسطحمتابولیت خون و همین طور اشتهای دام نیز کاهش می یابد واز مقدار مصرفی خوراک کاستهمیشود بخصوص اگر دام بیش از حد چاق شده باشد. درادامه حیوان آدابته به خوراککموتولید رو به افزایش مواجهاست که نیاز غذای ی بالایی را می طلبد میزان تولید تا ۶۰روزه گی به اوج خود می رسد در صورتی که مقدار خوراک ۸۰-۷۰روز طول می کشد تا به اوجخودبرسد که این تفاوت باعث می شود که حیوان با بالانس منفی انرژی مواجه شود. مجموعاین عوامل باعث می شود کهاکثر بیماری های متا بولیک از زایمان تا یک ماه بعد از آنرخ دهند.

تغییرات دما و کیفیتبستر و سیستم شیر دوشش در تشدید این حساسیت ها سهم بالایی دارند نوعجیره نویسی وتامین احتیاجاتحیوان به صورت قابل جذب تامین توازن احتیاجات در خوردن فیبر کافی وگرفتن قدرت انتخاب از گاو ازمواردی که درکنترل این ناراحتی ها مفید خواهد بود

نکته ی حائز اهمیت وابستگی این ناهنجارها به یکد یگر است که ممکن استدر گاو درواحد زمان به تعدادزیادی از آنها مبتلا شوند که معمو لا ابتلا به یکی ا زآنهازمینه ی مبتلا شدن به سایرین را ایجاد میکند .

نکته ی دیگر این استکه تغییراتمتابولیتی در بدن بهصورت پیوسته است و به یک مرحله که رسید، برای پرورش دهنده قابلرویت می شود وممکن است درصد بالایی از گلهدر اندازه گیری متا بو لیت خون غیر نرمالنشان دهند که بدون نشان دادن عوارض بالینی در میزان تولید صفات تولیدمثلی و لنگشدام ایجاد تغییراتنامطلوب کنند و طول عمر تولیدی مفید حیوان را کاهش دهند .

بیماریهای متابولیکی مهم:

۱) تب شیر

در زمان زایمان به علت مصرف زیادکلسیم که در آغوز و رحم رخ می دهد و کاهشاشتهای دام و حرکات لوله ی گوارش و نیزتاخیر ‍پاسخ به تحریک ۱و ۲۵ دی هیدروکسی ویتامینD ( تحریک پارا تیرویید و تحریک ۲۵ دی هیدروکسیویتامینD طبیعی است ) و عدمموبیلیزه شدن مقدار کافی کلسیم از روده واستخوان مقدار کلسیم خون را به مقدار( mg/dl) ۸ کاهش می یابد ( مقدار طبیعی mg/dl۸-۱۰ است) در صورتی که یکی از موارد فوق شدیدتر باشدمقدار کلسیم خون به حدیمیرسدکه مبتلا شدن به تب شیر را ایجاد می کند(۷).

که از ایستادن با لرزش درمرحله ی اول (درمقدار mg/dl۶.۵) و نشستن روی جناق همراه با افسردگی در مر حله یدوم (در مقدار mg/dl ۵.۵ ) و دراز کشیدن به پهلو و بیتوجهی به پیرامون (درمقدارmg/dl ۴.۵) در مرحله ی سوم رخ خواهد داد ودر نهایت دام به علت فلجی عضلات تنفسیتلف خواهدشد . معمولا ۷۵ درصدموارد در ۲۴ ساعت اول و ۵درصد در ۲۴ ساعت دوم زایمان رخ می دهددامی که قبلا مبتلا شده ودام های پیر حساسترند.

۲) کتو زیس

عارضه ی دیگر هنگامی رخ می دهد کهمقدار مواد مغذی جذبی به ویژه انرژی درحوالی زایمان کاهش یابد . و نتیجه ی آن کاهشگلوکز خون و افزایش موبیلیزه شدن ذخایر بدنی به ویژه چربی ها ست. بخشیاز لیپیدهایی که موبیلیزه شدهاند تبدیل به اجسام کتونی می شوند و اینبه علت نبود مقدارکافی اگزالواستات و تجمع استیل کوآانزیمA رخ می دهد. اگزالو استات به علت کمبودگلوکز دارد مسیرگلوکونئوژنز می شود نتیجه یاین فعل و انفعالات بالا رفتن اجسامکتونی خون است و حضور این اجسام در خون کاهش اشتها را تشدید می کندودام به سرعتلاغر می شود ومقدار شیر تولیدی کاهش می یابد و اجسام کتونی در شیر و ادرار مشاهدهمی شوند. شیوع این ناهنجاری از ۱۰ روز تا ۶هفته بعد از زایمان است و اوج آن درهفته ی سوم میباشد تعداد زیادی از گاو های شیری به نوع تحت بالینی یامقدماتی کتوزمبتلایند بیماریهایی مثل : جفت ماندگی ، جابه جایی شیر دان ،در گیری با جسم خارجیمی توانند زمینه ساز کتوز شوند

۳) سندروم کبدچرب:

در بالانس منفی انرژی اسید چرب آزاد شدهاز بافت آدیپوزبه سمت کبد حرکتمی کند ودر کبد در این حالت به علت کمبود اگزالواستات بخشی ار آنتبدیل به اجسام کتونی می شود و بخشی از آندر کبد تجمع می یابد وبه تری گلیسریدتبدیل می شود و به دلیل کمبود توانایی نشخوار کنندگان در تجزیه یاانتقال تریگلیسرید ها این مواددر کبد تجمع می یابند که حدود ۶۰-۳۰ درصد وزن کبد را اشغال میکنند( در حالت طبیعی مقدار ۵ درصد است .) ومنجر به مختل شدن فعالیت های حیاتی کبدمی شود .

۴) جفتماندگی :

جفت معمولا در ساعت اول و یاساعات اول بعد از زایمان خارج می شود درصورتی که از۱۲ ساعت گذشت وخارج نشدعارضه یجفت ماندگی رخ داده است .

دو علت میتواند در بروز این علت مسبب باشد ؛ اولاینکه جفت در ۵ روز قبل از گوساله زاییطبیعی آخرین مرحله ی بلوغ خود را طی می کندکه این مرحله منجر به سست شدن تماس بین جفت ورحم می شود . در صورتی کهگوساله زودتراز این ۵ روز بهدنیا بیاید فراوانی جفت ماندگی بالا می رود . دوم نبود یا تضعیفانقباضات رحمی یعنی مواردی مثل تب شیر که بازمان بیرون راندن جفت تداخل می یابدبیا سخت زایی و .... که سبب آلودگی رحم می شود وتب بالا جفت ماندگی راافزایش میدهد از طرف دیگرکمبود ویتامین A یا بتا کاروتن، سلنیوم ، ید وسطح نادرست کلسیم وفسفر نیز باعث این ناهنجاری ها میشوند.

۵) جا به جایی شیر دان

محل شیر دان (معده ی اصلی )گاو در کف در طرف راست شکم است در دو ماهاخر آبستنی به علت رشد زیاد محوطه ی رحمیفضای شکمبه و سایر اجزای دستگاه گوارش محدود می شود و بعد از زایماناگر شکمبه دربازگشت به محلاصلی خود دچار تاخیر شود شیردان در فضای خالی زیر شکمبه به طرف چپحرکت می کند .و عوامل مثل تب شیر ، کبد چرب، ورم پستان به عنوان مستعد کننده ی اینعارضه به شمار می روند ناکافی بودن مقدار دریافتی خوراک از گاوهایزایمان کرده ویاکمبود علوفه یحجیم ویا عواملی که سبب کم تحرکی ماهیچه ها تجمع گاز در شکمبه می شودمانند غلات باعث این عارضه می شوند . ۹۰- ۸۰درصد مواد جابه جایی شیردان به سمت چپاست . پی آمد جابه جایی شیردان تجمع گاز در آن ودر نهایت نفخ که حیوانرا خواهد کشتاین عارضه در ۶هفته ی اول بعد از زایمان با فراوانی ۳ درصد رخ می دهد.

۶) اسیدوز

یکی از ناهنجاری های شایع در صنعتگاوشیری است که به علت مصرفزیاد کنسانتره و عدم تناسب میزان فیبر به نشاسته ویا تاخیردر مصرف فیبر ویا کوچک بودن اندازه ی آن رخمی دهد در متابولیسم شکمبه به علت تبخیرسریع نشاسته حجم زیاد پیرووات تولید می شود ودر صورتی که باکتری هاییکه تجزیه صحیحرا انجام می دهندبه اندازهی کافی نباشند مصرف آن توسط لاکتو باسیل منجر به تولیداسید لاکتیک می شود که باعثکاهش PH شکمبه و تعقیر فلور آنمی شود واین تغییرات PH بر خونمنتقل می شود ودر فعالیت های مغز اختلالاتی ایجاد کرده و سبب مرگ حیوانمیشود

مجموع راههای مدیریتی جهتبه حداقل رساندن ناهنجاری های متابولیک واثرات آن:

کاهش میزانکلسیم جیره برای بالا بردن ظرفیت جذبی (عملکرد و پاسخ بههور مون) از روده واستخوان درحد ۵۰ گرم در روز با توجه به اینکه یونجه کلسیم بالایی دارد باید مصرفآن را بررسی کرد یا مصرف نمک آنیونیک برایاسیدی کردن روده وبرای بالا بردن ظرفیتموبیلیزه کردن کلسیم در زمانی که کلسیم جیره در حد ۵۰ گرم در روزاست.

- کنترلامتیاز بدن گاو در دوره ی خشکی و جلو گیریاز چاق شدن بیش از حد (بالاتر از۳/۷۵ )،مصرف ۴-۳ کیلوکنسانتره در دوره ی انتقال ، مصرف خوراک با کیفیت جهث بالا بردنمقدار دریافتی و مصرف نیاسین gr/kg ۶ به مدت ۱۰-۲ روز قبل اززایمان.

- بهحداقل رساندن بالانس منفی انرژی بویژه دراوایل زایمان با بالا بردن مقدار دریافتی( تغییرات امتیاز بدنی در دوره ی خشکی در دامنه ی ودر دوره ی بالانس منفیحداکثر تا ۱- بایدباشد)

- تغییرات تدریجی جیرهی خشکی به جیره ی تولید و تامین حجم کافیعلوفه برای تحریک شکمبه و پر بودن آن در زمان زایمان ، و مصرف کنسانترهجهت آدابتهکردن فلور و پرز هایشکمبه .

- ابعاد علوفه از ۲.۵ سانتی متر نباید کمتر باشد ،مصرف خوراک به صورت TMP باشد تا گاو قدرت انتخاب نداشته باشد ، گرسنگی دادن به گاوبه دلیل تاخیر در شیردوشی باعث ایجاد ولع ومشکلات هضم خواهد شد.

لنگش :

به دلیل اهمیتی که لنگش در گاوداری کشور دارد ما بهطورجداگانه و مفصل تر به آن میپردازیم زمانی که دام در اثر عارضه دچار مشکل راه رفتنمی شود تمام فعالیت های حیاتی آن تحت الشعاع قرار میگیرد؛ کمتر به سمت آخور وآبشخور می رود رفتن به سمت شیر دوش برای او درد آور است ایستادن برایاو مشکل است ونمایش فعلی برایاو به حداقل می رسد . و این عوامل باعث کاهش امتیاز بدنی و وزن وتولید شیر می شود و باروری نیز کاهش می یابدو با توجه به فراوانی آن می تواندتاثیر معنی داری بر اقتصاد گاوداری داشته باشد . در یک مطالعه درانگلستان۵۵ درصدگاوها لنگبودند و در امریکا سالیانه هر کله ۱۰۰ راس ۱۷۵۰ تا ۳۷۵۰ دلار برای لنگشمی پردازند(۸) .

لنگش مجموعه از ادم ، خونریزی و مرگ سلولی در بافتپوششی استکه مجموعه از اینعوامل باعث زخم کف پا می شود. این زخم معمولاً در پاشنه است ولیمی تواند در نوک سم هم باشد. بافت شاخی سماز بخش های زیرین خود محافظت می کند وبرداشته شدن آن باعث عمیق شدن عفونت می شود .

ممکن است لنگیدن دام به علت مشکلدر بخش های بالاتر اندام حرکتی باشد که ضربخوردگی وشکستگی های که در پاهای جلویی وعقبی رخ می دهد؛ باعث لنگیدن دام می شود، که خود این ضرب خوردگی ها یابه علت کمبودعناصر معدنی موجوددر استخوان است و یا به علت نامناسب بودن بستر و ریل های انتقالو جایگاه شیر دوش نامناسب باشد .

مشکلات سم را به سه دسته می توان تقسیم کرد :

۱) آلودگی به عواملعفونی مثل فوزی باکتریم نکروفرم

۲) ساییده شدن بیش از حد یا بزرگ شدن بیش از حدسم و سمچینی نامناسب

۳) بیماری های متابولیک که اسیدوزمتابولیک باعث تولیداسیدلاکتیک می شوند و باکتریهای تولید کننده آن جانشین باکتریهای گرم منفی میشوندو باکتریهای گرم منفی مردهتولید آندوتریکسین می کنند و بدن گاو هم در پاسخهیستامین ترشح می کند که در بافت حساس بشره سم باعث تخریبمی شود . این ثخریب باآماسی کهدر بافت مویرگها رخ می دهد باعث دردناک شدن سم می شود و در نتیجه اسیبمویرگها از سنتز کرایتن جلوگیری میشود.

لنگش درسه تیپ حاد ( بالینی ) که همراهخونریزی ومشکلات تنفسی و قلبی است و تحت بالینی با بروز۳-۱ ماه بعد از ایجاد نوعحاد در کف سم است و مزمن که با بزرگ شدن ورشد زیاد سم و ظاهر شدن بر آمدگی افقی دردیواره سم و پهن شدن آن همراه است .

مدیریت عوامل مختلف موثربر لنگش

در موردعوامل تغذیه ای تمامی عواملی که سبب اسبدوز می شود میتواند لنگش را هم به دنبالداشته باشد و در کنار آن تغذیه مقدار کافی روی و مس و متیونین و بیوتینبه دلیلنقشی که در ساختارکراتین دارند حائز اهمیت است .

در رابطه با عوامل محیطی غیرتغذیه ای برای بحث نوع مصالح کف و مدت زمان ایستادن گاو به حالت سرپاتعیین کنندهمی باشد . به عنوانمثال دفعات شیر دوشی و گروه های برای گاو باعث بالا رفتن زمانانتظار به صورت سرپا در اتاق انتظار را زیادمی کند می تواند باعث لنگش شود مصالحکف و نوع بستر نیز در تمایل گاو برای خوابیدن موثر است .

با توجه به اینکهعوامل فرسایش دهنده کم است بایستی سالانه دوبار سم گاوها را بازدید و در صورت نیازمورد سم چینی قرار داد بایستی دقت شود که سم به صورت متواتوازن ومتعادل چیده شود وساختار طبیعییک سم معمولی را حفظ کند در صورتی که یک سم بیش از حد بزرگ شده باشدبا چیدن چند بار متوالی آن می توانیم آن رایکی در میان به حالت اول بازگردانیم درصورتی که دام به علت بزرگ شدن سم لنگ شده با برداشتن بافت مرده و یا درحال مردن وبخش های بر آمدهپنجه سم را ترمیم کرد. در آینده بافت شاخی سالم در انجا جانشین میشود بایستی توجه داشت که سم چینی نامناسبباعث بد شکل شدن و انحراف سم و استخوانانگشت می شود و گاو تا آخر عمر ناقص خواهد شد .

ورم پستان :

از موارد تعیین کننده در حذف گاوها ورمپستان است در یک مطالعه در سال ۱۹۹۸در DHI عنوان شده که ۱۵درصد موارد حذف مربوط بهورمپستان بوده در زایش سوم این مقدار به ۵/۱۸ درصد می رسد۱۰ . ورم پستان بهعلتالودگی غدد پستانی به عواملعفونی مثل استافیلوکوکوس اورئوس ، استرپتو کوکآگالاکتیس و گونه هایی از مایکو پلاسما وکلی فر ها رخمیدهد؛ عوامل عفونی عموما" ازمحیط به طور مستقیم به پستان منتقل می شوند کهکلی فرم ها و استرپتو کوکها اینگونهعمل می کنند . ولیمواردی هم از خون به غدد پستانی می روند مانند استاف اورئوس . شاخص ارزیابی ورم پستان ، تعداد سلولهایبدنی است در حالت شدید این تعداد ۰۰۰/۴۶۰با تولید که (۱۷۲۹۹پوند) و۶/۱۴ درصد گاو مبتلا خواهیم داشت و در حالتپایین ۱۷۵۰۰۰و با تولید بیشتر (۲۱۰۲۱ پوند) و تنها ۳ درصد که مبتلا خواهند بود .

از نظراقتصادی ورم پستان باعث کاهش ۱۰۰۰ پوند شیر در زایش دوم به بعد و ۵۰۰پوند در زایشاول ایجاد خسارتمی کند .

در استراتژیمقابله با ورم پستان باید از زمانگوسالگی شروع شود و در زمان تلیسگی وتولید ادامهیابد و با رعایت اصول بهداشتی ومدریت کنترل و درمان و حذف به موقع اجراشود .

کنترل در زمانگوسالگی و نلیسگیدر گوساله هایماده : مصرف شیر اورام پستان به علت احتمال آلوده شدن غدد پستانی ازطریقهمدیگر ویا خود دام توصیه نمی شود . عفونت استافی از دوران تلیسگی دام را مبتلامی کند که ۸۰ درصد عفونت ها را تشکیل می دهدو به طور معمول عفونت هایمزمن ایجاد میکند که شنا ساییآن مشکل است. ایجاد عفونت در تلیسه ها باعث کاهش تولید بیشتر ،کاهش ارزش تلیسه ها ، و ایجاد هزینه هایدرمان قبل از شروع تولید می شود . مصرفآنتی بیوتیک در این زمان بسیار موثرتر از زمان شیر دهی است وهزینه کمتراست و باعثدفع آلودگی بیشتر درپستان می شود.

▪ ورم پستان و در دوره خشکی

دوره خشکی از لحاظ تعقیرات بافتی پستان به سه مرحلهتقسیم میشود:

مرحله اول مرحله تحلیل رفتن فعال استکه در اینمرحله گاو از شیر دهی به خشکی انتقال مییابد که ۲۰-۲۱ روز ابتدایی دوره خشکی استکه غلظت ترکیبات مثل بتالاکتوآلبومین ، کازیین و لاکتو آلبومین بهآرامی و لاکتوزبه سرعت کاهش مییابد،وغلظت ایمنو گلوبین و لاکتو فرین افزایش می یابد. لاکتوفرینبا باند شدن با آهن، آن را از دست رس باکتریها دور می کند و با توجه به اینکهدرکلی فرم ها جذب سیترات همراه باند شدن با آاهن رخ می دهد پس نسبتسیترات به آهنبرای ادامه زندگیآنها مهم خواهد بود از طرف دیگر غدد پستان با فاگوسیت کردن ومحدودکردن فساد اکسیداتیو باعث می شوند که عوارضسلول های در حال تجزیه اند(زمان تحلیلرفتن و التهاب )حداقل شود.

گاو در این دوره برای ابتلا و وگیری ورم پستان بسیارمستعد است ؛ از دلایل این امر، تجمع و عدمخروج شیر وعدم ضدعفونی شدن سرپستان ها وتراوش شیر از سر پستان ها می باشد مصرفانتی بیوتیک در این زمان بیشترینتاثیر رادارد زیرا از یک طرفعوامل مستعد کننده آلودگی زیاد است و از طرف دیگر به دلیل عدمخروج مایعات (شیر) تاثیر انتی بیوتیک میتواند بیشتر شود و در نهایت غدد پستان ازعفونت های قبلی و جدید خصوصاً کلی فرم پاک می شود.

مرحله دوم ،مرحله تحلیل رفتنتدریجی استو مدت آن به طول دوره خشکی بستگی دارد اگرتحلیل رفتنفعال ۴-۳ هفته طولکشدو طول دوره خشکی ۶۰-۴۵ روز طول کشداین مرحلهکوتاه مشودو درصورتی که خشکی ۴۰ روز شود دیگر این مرحله رانخواهیم داشت و برای ایجاد شرایط مساعدمانیاز به ۶۵-۶۰روز خشکی داریم.

در این دوره ایجاد عفونتهای شدید کاهش مییابدو این دوره بالاترینمقاومت به آلودگی مهیا می شود و در صورتی که آلودگی هم باشدمحو خواهد شد که به دلیل کاهش حجم مایعاتغدد و تراوشات آن می باشد و نیز کاهش موادمغذی که باعث رشد باکتریها می شود .

مرحله سوم، دوره توسعه و تولید کلسترولاستکه دوره انتقال از عدم شیر دهیبه شیر دهی است زمان شروع آن مشخص نیست ولی احتمالاً سه تا چهار هفتهقبل از زایشمی باشد ترشحاتمواد مختلف از دو هفته قبل شروع می شود و احتمال آلودگی دوباره بالامی رود و در این زمان مقدار لاکتوفرین وسایر ممانعت کننده ها نیز کاهش می یابد وپستان نسبت به عفونت کننده حساس می شود .

تغذیه دوره خشکی کمبود بعضی ویتامینها و مواد معدنی باعث تاثیر به میزان ورمپستان می شود موادی که عدم تغذیه باعثافزایش عفونت ناشی از ورم پستان می شود و یا باعث افزایش تعداد سلولهایبدنی در شیرمی شود سلنیوم وویتامین E باعث محافظت بافت هااز تخریب اکسیداتیو و تقویت عملفاگوسیتوز می شود .

اثرکاهش مقدار مواد مغذی دیگر نیز به اثبات رسیده، مثلبتاکاراتن – ویتامین A ،روی ، مس ، کبالت و ...

▪ تاثیر حشرات در ورم پستان

مطالعاتی در سال ۱۸۸۰اثر حشرات ( مکس ها ) را درانتقال عوامل ایجاد کننده ورمپستان خصوصاً استاف رانشاندادند این حشرات با نشستن روی پستان آلوده و خوردن محتویات آن به صورتمکانیکیعوامل را به پستان سالمگارهای دیگر منتقل می کند و حتی نشان دادند که در صورتی همکه روی سر پستان های تلیسه ها بنشینند میتوانند آنها را مبتلا کنند . تحقیقاتدانشگاه لویزیا نشان داد که در صورتی که خراش و یا زخم در سر پستانهاباشد جذبمگسها با به دنبالدارد که ۷۰ درصد الودگی ها می باشند و با کنترل مگس ها ورم پستاناز ۳/۵۵ درصد به ۶/۵ درصد و استریتو کوک از ۷/۲۰ درصد به ۷/۳ می رسد...

دام آوران

[Saze SHekasteh 1,314]

Haemophilus somnus باکتری است که گله های گاو شیری را به طور نسبتاً شایعی درگیر می کند. قبلاً تصور بر این بود که این باکتری باعث مشکلات عصبی در گاوها می شود اما با پیشرفت بیماری در بدن علائم درگیری متفاوتی بروز می کند. مهمترین یافته تاکنون اینست که باکتری قادر است به اندامهای مختلفی از بدن گاو حمله کند. به این دلیل ، بیماری ناشی از این باکتری را امروزه کمپلکس هموفیلوس سومنوس می نامند. در اغلب موارد ابتلا ، باکتری باعث بلاک شدن مویرگها و قطع خونرسانی به اندامها میگردد. این مسئله به مرگ بافت و ظهور علائم بالینی بیماری منجر می گردد.

 

بطور کلی ، کمپلکس هموفیلوس سومنوس با اشکال بالینی تناسلی و ادراری ، تنفسی ، سپتی سمی و سایر اشکال بیماری تظاهر می یابد.

 

شکل تناسلی و ادراری :

اگر هموفیلوس سومنوس به دستگاه تناسلی ماده گاو آبستن حمله کند ، عفونت می تواند به مرگ جنین در هر سنی با سقط و عفونت رحم منجر شود. عفونت طولانی مدت رحم معمولاً به گسترش آن به واژن منجر و سندرم فحلی برگشت پذیر را سبب می‌شود. از آنجایی که این باکتری در دستگاه ادراری و غلاف آلت گاوهای نر یافت شده است ، احتمال می رود که در حین جفت‌گیری از گاو نر به ماده منتقل گردد. باکتری در ترشحات رحم/واژن و ادرار حیوانات عفونی دفع می گردد. به دلیل خصوصیت رفتاری گاوها در بوکشیدن ترشحات گاوهای دیگر احتمال انتقال عفونت در گله آلوده به گاوهای سالم زیاد است. متعاقب مواجهه اینگونه حیوانات حساس با این باکتری معمولاً باید انتظار بیماری به شکل تنفسی را داشت.

 

شکل تنفسی بیماری :

باکتری توانایی حمله به هر دو بخش فوقانی و تحتانی دستگاه تنفسی را داراست. در گوساله ها یک شکل تیپیک بیماری که حاصل حمله باکتری به بخش بالایی دستگاه تنفس است (دیفتری گوساله ها) نامیده می شود. بافت سطح حنجره بدلیل قطع خونرسانی در این حالت مبتلا می گردد. گوساله مبتلا سختی در بلع ، فریاد زدن و تنفس را نشان می دهد. با پیشرفت بیماری ، نای هم مبتلا و عفونی می گردد.

 

اگر هموفیلوس سومنوس به ریه ها برسد و به آنها حمله کند ، پنومونی شدیدی در انتظار گوساله خواهد بود. این پنومونی می تواند باعث مرگ سریع گوساله حتی پیش از ظهور علائم بالینی گردد.

 

اگر در هر یک از اشکال تنفسی یا ادراری ، تناسلی بیماری ، باکتری به جریان خون دسترسی یابد می تواند به همه قسمتهای بدن منتشر شود و شکل سپتی سمی بیماری را پدید آورد.

 

شکل سپتی سمی بیماری :

بر اساس آنکه باکتری کدام بخش بدن را در شکل سپتی سمی بیماری هدف قرار داده باشد و در آنجا کلونیزه شده و جریان خون را با اختلال مواجه ساخته باشد علائم متفاوت خواهد بود. شدت بیماری هم بسته به میزان مرگ بافتی در اثر قطع جریان خون به بافت است. اگر بلاک جریان خون در مغز یا نخاع رخ دهد بیماری باعث ظهور ناهنجاریهای عصبی خواهد شد. از آنجایی که این شکل بیماری باعث ایجاد لخته و بلاک جریان خون می شود (ترومبوآمبولیک) و خونرسانی به مننژ و مغز را متأثر می سازد به آن در اصطلاح (مننگوانسفالیت ترومبوآمبولیک) گویند. حیوانات مبتلا ممکن است در ابتدا دچار چرخش و حرکات ناموزون در راه رفتن شبیه حیوانات نابینا و سرانجام هم دچار کما شوند که به این حالت sleeper calves گویند.

 

اگر بلاک جریان خون در عضله قلب صورت گیرد ، احتمال حمله قلبی زیاد خواهد بود. در بسیاری از مبتلایان به شکل سپتی سمی بیماری ، مرگ در اثر آسیب شدید عضله قلب محتمل است. در صورتی که بلاک جریان خون در عضلات اسکلتی رخ دهد ، باید انتظار لنگش و سفتی عضلات را داشت. به دلیل فعالیت ارگانیسمهای فرصت طلب در این شرایط ابتلای حیوان به بیماری Blackleg هم دور از انتظار نیست. اگر بلاک جریان خون در دستگاه گوارش صورت گیرد ، وقوع انتروتوکسمی محتمل خواهد بود و با بلاک جریان خون در کبد ، بیماری آب قرمز متعاقب آن انتظار می رود.

 

شکل سپتی سمی بیماری ممکن است مفاصل حیوان را مبتلا و سبب بروز آرتریت مزمن ، تورم مفاصل و لنگش مزمن گردد. در سالیان اخیر شکل سپتی سمی بیماری آنچنان گزارش نشده است که این مسئله شاید به علت تشخیص و درمان به موقع بیماری بوده باشد.

 

اشکال دیگر بیماری :

گوش و چشم گاوها هم از این باکتری در امان نیستند. شکل ابتلای گوش با ریزش ترشحات زرد رنگ از کانال گوش مشخص می شود. عفونت ملتحمه هم در اثر این باکتری شکل ابتلای چشمی آن است. مانند هر ورم ملتحمه دیگری ، قرمز شدن چشم ، نیمه بازگذاشتن چشم و ترشحات فراوان اشک از جمله علائم این درگیری است.

 

درمان :

درمان زودهنگام در توقف پیشرفت بیماری بسیار مهم و مؤثر است. هموفیلوس سومنوس به انروفلوکساسین ، سفتیوفور ، تیل‌مایکوزین ، پنی سیلین و گروه آنتی بیوتیک های سولفامیدی حساس است. این آنتی بیوتیک ها تنها رشد باکتری را متوقف میکنند و در حقیقت این سیستم ایمنی بدن حیوان است که باکتری را از بین می برد. بنابراین توقف زودهنگام درمان ممکن است به تکثیر مجدد باکتری و عود بیماری منجر گردد!

 

پیشگیری :

در دنیا واکسنی برای این بیماری وجود دارد که دو دوز به فاصله 21 روز از هم تزریق می شود و سالانه تکرار می گردد.

نشريه حكيم مهر

[Saze SHekasteh 1,314]

عارضه کبد چرب بیشتر در گاوهای شیرده پر تولید بروز می نماید و منجر به اختلالات متابولیکی، عفونی و تولید مثلی می گردد، و حتی ممکن است منجر به مرگ حیوان شود، زیرا به دلیل کاهش تعداد گلبولهای سفید خون، سیستم ایمنی بدن مختل شده و مقاومت در برابر بیماریها و استرس کمتر می شود.

 

عارضه کبد چرب بیشتر در گاوهای شیرده پر تولید بروز می نماید و منجر به اختلالات متابولیکی، عفونی و تولید مثلی می گردد، و حتی ممکن است منجر به مرگ حیوان شود، زیرا به دلیل کاهش تعداد گلبولهای سفید خون، سیستم ایمنی بدن مختل شده و مقاومت در برابر بیماریها و استرس کمتر می شود.

گاوهایی که هنگام زایش وضعیت بدنی مناسبی داشته و در توازن منفی انرژی قرار دارند، ذخایر چربی را به عنوان یک منبع انرژی بسیج می کنند. با کاهش سطح گلوکز خون، غلظت اگزالواستات در کبد نیز کاهش می یابد که منجر به کند شدن سیکل کربس می شود و استیل کوآ نمی تواند به انرژی تبدیل شود. بنابراین اسید های چرب آزاد (ffa) در کبد تجمع می یابند. اگر کمبود انرژی و متعاقب آن بسیج ذخایر بدنی شدید باشد، ffa موجود در گردش خون ، در کبد و به میزان کمتری در سایر بافتها رسوب می نماید. اگر تجمع اسید های چرب در کبد بسیار زیاد باشد، می تواند سبب از کار افتادگی کبد می شود. گاوهایی که چربی محتوی کبد آنها بیش از ۲۰% باشد، بطور قابل توجهی مبتلا به عارضه کبد چرب می شوند.

علایم بالینی : علایم بالینی گاوهای مبتلا به عارضة کبد چرب همراه با چاقی بیش از حد در زمان زایمان است . چنین وضعیتی با کمبود شدید انرژی و نیز کاهش شدید وزن بدن ( غالباً بیش از یک کیلوگرم در روز) همراه است. علایم نارسایی های کبدی را مشکل

می توان تشخیص داد ، اما این عوارض موجب بروز مشکلات عدیده ای در زمان زایمان می شوند ( مانند تب شیر، ورم پستان، عفونت رحم و غیره). این عارضه موجب کاهش پاسخ نسبت به درمانهای دارویی شده و روند بهبود بالینی را نیز کند می نماید.

تشخیص : کاهش وزن شدید گاوهای چاق از مهمترین علایم بالینی این عارضه است. تشخیص نهایی را می توان با نمونه برداری بافتی از کبد انجام داد. برای این منظور می شود نمونه ای به اندازة یک گرم از بافت کبد تهیه نموده و مطالعة سلولی از نظر چربی روی آن انجام می شود. اگر بیش از ۲۰ درصد نمونه بافتی برش داده شده حاوی چربی باشد، بیانگر تشخیص قطعی عارضة کبد چرب خواهد بود. چنانچه عمل متابولیسم مواد صاف کنندگی کبد به خوبی انجام نگیرد، غلظت برخی از آنزیم های مخصوص کبد به سرعت در خون افزایش می یابد.

برای پیشگیری از بروز عارضه کبد چرب،

- مصرف انرژی باید کنترل گردد

- گاوهای خشک با داشتن شرایط بدنی (bcs) مناسب (نه خیلی چاق و نه خیلی لاغر یعنی ۲۵/۳ تا ۷۵/۳) زایش نمایند

- جهت به حداقل رساندن کاهش وزن پس از زایش، مصرف ماده خشک در دام باید افزایش داده شود.

- مصرف منابع پروتئینی با قابلیت کم تجزیه شدن در شکمبه، افزایش داده شود

- استفاده از ۴۵۰/۰ تا ۷۰۰/۰ کیلوگرم مکمل چربی یا روغن جهت تامین انرژی مورد نیاز حیوان در بروز عارضه کبد چرب مفید است

- استفاده از ۶ گرم نیاسین در روز نیز می تواند تجزیه چربی بدن را کنترل کند.

درمان: درمان این عارضه آسان نیست، چراکه داروی خاصی برای درمان آسیب وارده به کبد موجود نیست. اکثر داروها مشابه همانهایی است که در بیماری کتوز استفاده می شود. برای جبران کمبود انرژی می توان از خوراکهای پر انرژی و برای تحریک فعالیت کبد می توان از استروئیدها استفاده نمود.

برای درمان نیز تغذیه روزانه ۱۲ گرم نیاسین مفید واقع می شود و تجزیه جربی ذخیره ای را کاهش می دهد.

اکثر منابع ذخیره ای بدن به شکل چربی بوده و بنا براین دام ذخایر انرژی بیشتری نسبت به ذخایر پروتئینی برای تجزیه نمودن دارد. نتیجه این است که میزان پروتئین ذخایر بدنی، سبب محدود نمودن تولید می شود. برای مثال یک کیلوگرم کاهش وزن انرژی کافی برای تولید حدود ۵/۶ لیتر شیر را فراهم می آورد ، در حالی که پروتئین فقط نیاز ۵/۳ لیتر شیر را می تواندمهیا کند . بنابراین تجزیة پروتئین سبب محدودیت در استفاده از انرژی آزاد شده می گردد. لذا ffa چون جایی برای مصرف ندارد در خون تجمع یافته و سپس در کبد تجمع می یابد. اگر در این حالت پروتئین اضافی عرضه شود، ffa آزاد شده می تواند برای تولید شیر مورد استفاده قرار گیرد. البته مکمل پروتئینی باید به صورت پروتیئن عبوری باشد و نه پروتئین تجزیه پذیر. اگر پروتئین تجزیه پذیر استفاده شود، چون انرژی قابل متابولیس قابل تخمیر کافی در اختیار میکروبها قرار ندارد، نمی تواند به پروتئین میکروبی تبدیل شده و لذا به شکل اوره از طریق ادرار دفع خواهد شد.

دکتر هرمز منصوری

[Saze SHekasteh 1,314]

الف - علوفه ‏ها

هرگونه خوراك گياهى و پرحجم كه ارزش غذايى داشته باشد و خوش ‏خوراك هم باشد، علوفه نام دارد.

يونجه :

اين علوفه ارزش غذايى زيادى دارد. يونجه به عنوان يك غذاى عالى در تغذيه دام به خصوص براى گاو شيرى استفاده مى‏شود. پروتئين و كلسيم بالاى اين علوفه نشانه مرغوب‏ بودن آن است. زمان برداشت يونجه وقتى است كه يك سوم بوته ‏ها به گل بنشينند. در جيره غذايى گاو شيرى، بين دو تا چهار كيلوگرم يونجه در روز كافى و مناسب است.

علف باغ:

اين علف در تغذيه گاو شيرى و پروارى استفاده مى‏شود.به دليل داشتن رشته‏ هاى بلند، نشخوار دام‏ها را زياد مى ‏كند. به علاوه در گاوهاى شيرى باعث بيشترشدن چربى شير مى‏شود. براى جلوگيرى از خارج‏ شدن سريع خوراك‏هاى آردى از بدن دام‏هاى پروارى از اين علوفه استفاده مى‏ كنند.

كاهها:

كاهها به علت خشك و پُرحجم‏ بودن، ارزش غذايى زيادى براى دام‏ها ندارد. از نظر ارزش غذايى، كاه جو از كاه گندم بهتر است. همچنين كاه گندم از كاه برنج بهتر است. براى دام‏هاى سنگين بهتر است كه كاه به صورت رشته‏ هاى بلند باشد. مصرف كاه بايد كم و به مقدار لازم باشد. هر چه مقدار اين علوفه در جيره غذايى دام‏ها بيشتر باشد، جلوى هضم و مصرف بيشتر غذا را مى‏گيرد. بهتر است كاه را هميشه بعد از خوراك‏هاى ديگر به دام‏ها داد. اگر كاه و علوفه‏ هاى مانند آن به صورت غنى شده به دام‏ها داده شوند. ارزش غذايى بيشتر مى‏دارند. براى گاوهاى خشك مى ‏توان مقدار بيشترى از اين علوفه در جيره غذايى قرار داد.

سيلوها: براى استفاده بيشتر و بهتر از علوفه‏ هاى خشك و هضم بهتر اين علوفه‏ ها، آنها را سيلو مى‏ كنند.

 

ب - خوراك‏هاى فشرده شده يا كنسانتره دامى

علوفه‏ هاى آردى و خوراك‏هايى كه داراي الياف كمى هستند را خوراك‏هاى كنسانتره‏اى مى ‏گويند. وقتى مقدار مشخصى از ماده اي مانند جو، سبوس، تفاله چغندر قند، كنجاله تخم پنبه را با تكميل‏كننده‏هاى معدنى و ويتامينى مخلوط كنند، خوراك كنسانتره تهيه مى ‏شود.

براى برطرف‏كردن نياز غذايى دام‏هايى كه توليد بالايى دارند، علاوه بر علوفه بايد مقدار مشخصى از كنسانتره دامى هم استفاده كرد. به گاوهاى بومى و دورگ روستايى كه بيشتر از هشت كيلوگرم شير توليد مى‏كنند، بايد مقدار مشخصى كنسانتره دامى داد.

به دامداران عزيز سفارش مى ‏شود اگر خوراك را از كارخانه خريدارى مى ‏كنند، در هنگام تهيه و مخلوط كردن كنسانتره در كارخانه حضور داشته باشند. به اين ترتيب، مى ‏توانند كنترل كنند كه از هر ماده‏اى به مقدار مشخص و لازم در كنسانتره مخلوط شده است و جلوى هرگونه تقلب گرفته شود.

براى تهيه كنسانتره به وسيله خود دامدار، مى‏توانيد از دستور زير استفاده كنيد. اين دستور براى گاو شيرى كه بين ده تا پانزده كيلوگرم شير توليد مى‏كند، مناسب است.

مقدار جو سى و پنج تا چهل درصد، سبوس گندم سى تا سى و پنج درصد، تفاله چغندر قند هشت تا ده درصد، كنجاله تخم پنبه پنج تا هفت درصد، نمك نيم درصد و سبوس برنج شش تا هشت درصد بايد باشد. به اين ماده‏ها مقدارى كربنات كلسيم يا دى ‏كلسيم فسفات هم اضافه مى ‏كنند.

 

نكته‏هاى مهم در تغذيه مخلوط علوفه و كنسانتره

براى گاوهاى شيرى روستايى كه توليد شير آنان به هفت تا هشت كيلوگرم مى ‏رسد، لازم نيست كه از كنسانتره استفاده كنيد. با علوفه‏هاى مرغوب مى ‏توان نياز غذايى اين دام‏ها را برطرف كرد. ولى براى گاوهايى كه در روز بيشتر از هشت كيلوگرم شير توليد مى ‏كنند، بايد از كنسانتره استفاده كرد.

براى اين گاوها در برابر هر يك كيلوگرم شير توليدى، نيم كيلوگرم كنسانتره دامى لازم است. براى مثال اگر گاوى چهارده كيلوگرم شير توليد مى ‏كند، بايد روزانه هفت كيلوگرم كنسانتره به اضافه مقدار لازم علوفه تازه و مرغوب بخورد.

تغيير جيره غذايى دام بايد با احتياط كم‏كم انجام شود تا باعث كم‏شدن توليد نشود.

اگر در غذاى دام از ضايعات استفاده مى ‏شود بايد با توجه به نوع ماده افزودنى از مقدار كنسانتره كم كرد.

علوفه‏هاى سبز، رطوبت زيادى دارند. به همين دليل دو تا سه برابر علوفه‏هاى خشك بايد مصرف شوند. اگر بتوان علوفه و كنسانتره را به طور كامل مخلوط كرد، خيلى مناسب است. اگر اين كار انجام نشد، سعى كنيد فاصله زمانى بين تغذيه با علوفه و كنسانتره خيلى كم باشد.

براى بيشترشدن مقدار توليد شيره مى ‏توان تا حدودى از كنسانتره دامى استفاده كرد. مصرف زياد كنسانتره باعث كم‏شدن چربى شير مى‏شود. در اين حالت بايد از علوفه‏هاى مرغوب با رشته‏هاى بلند و كنجاله تخم پنبه استفاده كرد.

 

دستور تهيه كسانتره براى گوساله‏هاى پروارى

مقدار چهل تا چهل و پنج درصد جو، سى تا سى و پنج درصد سبوس، ده تا دوازده درصد تفاله چغندر، سه تا پنج درصد كنجاله تخم پنبه، هشت تا ده درصد سبوس برنج را با مقدارى كربنات كلسيم مخلوط كنيد. سپس در اختيار دام‏ها بگذاريد.

 

فراهم‏كردن خوراك لازم براى دام‏هاى مختلف

همه دامها براى توليد بايد انرژى و پروتئين كافى مصرف كنند. مقدار مصرف ماده‏هاى غذايى دام‏ها با هم فرق مى ‏كند.

الف - گاوهاى شيرده: اين گاوها به دليل توليد شير، خوراك‏هايى لازم دارند كه پروتئين زيادى داشته باشند. مخلوط علوفه‏هايى مانند يونجه خشك با كنسانتره دامى كه انرژى كافى داشته باشند، بسيار مناسب است.

مقدار خوراك براى اين دام‏ها به نوع دام كهبومى است يا دورگ و مقدار شير توليدى بستگى دارد. مقدار ماده غذايى خشك براى گاوى كه دوازه كيلوگرم در روز شير مى ‏دهد و پانصد كيلوگرم وزن دارد، ده كيلوگرم است. دو كيلوگرم از اين مقدار بايد كنسانتره باشد.

در ابتداى دوره شيروارى چون دام وزن زيادى را از دست داده و اشتهاى كمترى دارد، بايد از علوفه‏هاى مرغوب و كنسانتره خوب استفاده كرد. به علاوه از دادن علوفه‏هايى مانند كاه و سبوس برنج بايد خوددارى شود.

ب - گاوهاى خشك آبستن

در آخر دوره شيروارى يعنى سه ماه قبل از زايمان كم‏كم بايد از مقدار كنسانتره دامى و علوفه‏هاى مرغوب كم كرد. به جاى آن مى ‏توان، خوراك‏هاى كم‏ارزش‏تر را در غذاى دام قرار داد. يعنى مى‏توان به طور كامل از علوفه استفاده كرد و ديگر به دام‏ها كنسانتره نداد. استفاده زياد از غذاى آردى در گاوهاى خشك باعث چاقى آنان مى ‏شود. در نتيجه، سخت‏زايى و بيشترشدن هزينه‏ها را به دنبال دارد.

دو هفته قبل از زايمان، كم كم مقدار كنسانتره در غذاى دام را اضافه كنيد. همچنين از علوفه‏هاى مرغوب مانند يونجه بايد در خوراك دام استفاده كرد.

ج - گوساله ‏هاى پروارى

سه ماهه اول دوره پروار: در اين دوره، استخوان‏ها و اندام گوساله‏ها رشد مى‏كند. بنابراين گوساله‏ها به خوراك‏هايى نياز دارند كه پروتئين زيادى داشته باشند. براى اين كار، علوفه‏هايى مانند يونجه و علف باغ مناسب هستند. به علاوه در مخلوط كنسانتره بايد از كنجاله تخم پنبه استفاده كرد. همچنين استفاده از كربنات كلسيم يا پودر آهك و خوراك‏هاى كلسيم‏دار ضرورى است.

اضافه‏وزن روزانه در اين دوره، با هزينه كمتر و سرعت بيشتر انجام شود. بنابراين، پروار دام‏هاى جوان از نظر اقتصادى باصرفه‏تر است.

سه ماهه دوم پروار: در اين دوره گوساله‏ها رشد ابتدايى خود را انجام داده‏اند. در نتيجه، استخوان‏ها و اندام‏ها رشد كمترى دارند. بنابراين، براى پروار و چاق‏شدن گوساله‏ ها بايد از خوراك‏هاى پرانرژى و علوفه‏هايى كه تا حدودى مرغوب هستند، استفاده كرد.

آرد جو، تفاله چغندر قند، ملاس، علف باغ و مقدارى يونجه و كاه براى اين دوره مناسب هستند. در اين دوره براى اضافه‏ شدن وزن گوساله‏ها بايد هزينه بيشترى كرد. همچنين هفتاددرصد غذاى دام بايد از كنسانتره دامى كه مواد پرانرژى دارد، تشكيل شود.

[Saze SHekasteh 1,314]

تاريخچه طاعون گاوي در ايران

براساس اطلاعات جمع آوري شده از آرشيوهاي مختلف از جمله اسناد موجود درسازمان دامپزشكي كشور و موسسه رازي طاعون گاوي براي اولين بار در سال 1924ميلادي برابر با سال ( 1303) از مرزهاي غربي واردايران شده و شيوع يافت واستانهاي آذربايجان و مناطق شمالي كشور را در بر گرفت. اين اپيدمي با بهره گيري از واكسن خاص ونيز كشتار دامهاي حساس و به جا گذاشتن خسارات شديد خاموش گرديد.در سال 1931 (1307) دومين مورد ثبت شده طاعون گاوي در كشور اتفاق افتاد، اين تاريخ با تاسيس موسسه تحقيقات واكسن و سرم سازي رازي ،كه در آن زمان عمده مسئوليت هاي آن تشخيص بيماري و توليد واكسن جهت پيشگيري و كنترل طاعون گاوي بوده ، مصادف ميباشد .

بيماري در سال 1949 – 1950 ( برابر با 1329 ) از ناحيه شرق كشور و از طريق ورود دامهاي آلوده از كشور افغانستان در استانهاي خراسان و سيستان و بلوچستان شيوع يافت و خسارات و تلفات قابل توجهي را برجاي گذاشت .در فاصله زماني سالهاي 1950- 1960 (1329 تا 1339 ) ظاهرا اثري از شيوع طاعون گاوي در كشورمشاهده نگرديد.در سال 1960(1339) بيماري مجددا از ناحيه شرق كشور واردشده و استانهاي خراسان و سيستان وبلوچستان را درگير نمود اين رخداد بيماري مقدمه اي بروقوع اپيدمي شديد همراه با انتشار وسيع و تلفات بسيار قابل توجه بودكه نهايتا طي سالهاي 1346 تا 1348 تلفات و خسارات سنگيني به صنعت دامپروري كشور وارد ساخت ،شدت تلفات و خسارات بحدي بود كه جهت كنترل بيماري دولت از امكانات ارتش و نيروهاي آن كمك گرفت. آخرين رخداد بيماري از ناحيه شرق كشور در سال 1981 ( 1360 ) ، بعداز گذشت حدود 12 سال ،با منشاء دامهاي آلوده وارد شده ازكشورهاي افغانستان و پاكستان اتفاق افتاد وبا انتشار سريع به برخي استانهامركزي كشور تلفات و خسارات زيادي را به جا گذاشت . در طي 20 سال گذشته 1360 تا 1380 وضعيت طاعون گاوي در كشور به شرح زير است :

-1360در خراسان با منشاء افغانستان و پاكستان و شيوع آن در استانهاي مركزي

-1366 – 1367 در خوزستان و همدان با منشاء ورود ويروس از كشور عراق و تركيه

-1368 در گيلان در اثر انتقال دامهاي آلوده -1369- 1370 ( 1991 ) در كردستان

-1371 – 1372 (1994 ) در آذر بايجان غربي،تهران،اراك و برخي استانهاي كشور با منشاء ورود دام آلوده از كشور عراق و تركيه

آخرين كانونهاي ثبت شده طاعون گاوي در ايران شامل: جزيره مينو استان خوزستان ناحيه اروند رود ، استان مركزي قريه داود آباد ، استان فارس بخش كوار ، استان كردستان شهرستان مريوان ، استان آذر بايجان غربي شهرستان سردشت(1372–1373)

 

 

وضعيت بيماري در جهان

تهيه و توليد واكسن زنده مؤثر طاعون گاوي بعداز سال 1965 و بكارگيري وسيع آن در سطح قاره آفريقا و آسيا نشان داد كه با بهره گيري از اين واكسن وانجام مقررات قرنطينه و كنترل تردد دام مي توان بيماري را محدود و آنرا به مرحله كنترل و ريشه كني سوق داد.بدين لحاظ اولين پروژه كنترل و ريشه كني طاعون گاوي تحت نام پروژه JP15 در سطح آفريقا مركزي شرقي و غربي به مرحله اجراء گذاشته شد (1975 تا 1980 ) و در اثر آن خسارات ناشي از بيماري در اين منطقه از جهان به حداقل خود رسيد . سپس سه برنامه ريشه كني منطقه اي طاعون گاوي تحت نام:

1) پروژه ريشه كني طاعون در غرب آسيا

(WAREC ) ( West Asia Rinderpest Eradication Compaign )

2)پروژه سارك در جنوب آسيا

(SAREC ) ( South Asia Rinderpest Eradication Compaign )

3)پروژه ريشه كني طاعون گاوي در افريقا

(PAREC) (Pan African Rinderpest Eradication Compaign)

با حضور فعال كشورهاي عضو در هر منطقه تحت ارشاد و راهنمائيOIE/FAO شروع به فعاليت نمودند.اگر چه بعد از اجراء موفقيت هايي داشتند و ليكن به اهداف نهائي پروژه كه ريشه كني بيماري در هر منطقه بود نائل نگرديد.اين پروژه ها عملا تا سال 1992–1993 در مناطق فوق الذكر فعاليت داشتند و در زمان تشكيل آنها كشورها عملا عضو هيچ كدام از پروژه ها ي مذكور نبودند ( بدليل جنگ و تحريم هاي مربوط به آن ) و از امكانات اين پروژه ها كمكي دريافت نداشتند.

درسال 1992 در نشست سالانه مجمع عمومي سازمان ملل و براساس بند 2501 منشور سازمان ملل برنامه جهاني ريشه كني طاعون گاوي را با هدف رفع تهديداين بيماري عليه امنيت غذا در جهان ، كاهش فقر و گرسنگي ، اشتغال زائي وافزايش درآمد ملي و روستائي و حفظ ذخائر ژنتيكي دام ، مورد تصويب قرار داد.

اين برنامه در پنجاه ويكمين نشست سالانه مجمع عمومي دفتر مبارزه با بيماريهاي واگير دام OIE) ( كه با حضور رؤساي دامپزشكي كشورهاي عضو در پاريس تشكيل گرديدمطرح شده و برنامه ريشه كني طاعون گاوي تدوين شده توسطOIE مورد تصويب قرار گرفت و سال 2010 سال پاياني واعلام پاك شدن جهان از طاعون گاوي ناميده شد، با شعار :

دنياي بدون طاعون گاوي(The World without Rinderpest )

با اين مصوبه عملا پروژه هاي سه گانه PARC-SAREC-WAREC درهم ادغام و زير چتر برنامه GLOBAL RINDERPEST ERADICATION PROGRAME (GREP)قرار گرفت و سرويس بهداشت دام FAO مامور و مسئول پيگيري پروژه جهاني ريشه كني طاعون گاوي شد و از سال 1994 عملا اين پروژه شروع به فعاليت نموده است .موفقيت اين پروژه بستگي به همكاري جدي كشورهاي عضوو اقدام لازم برابر با ضوابط و مقررات تدوين شده از جمله خط سير تعيين شده OIE PATHWAY) OIE ( دارد كه براساس بخشهاي مختلف آن پايه مراحل مقدماتي و پاياني پاك شدن از طاعون گاوي ـ قطع واكسيناسيون ، انجام آزمايشات سرولوژيكي و كلينيكي به منظور تهيه اسناد و مدارك عدم وجود ويروس در چرخش طاعون گاوي و نهايتا اعلام پاك بودن هر كشور از عفونت طاعون گاوي خواهد بود .

لذا با توجه به اينكه عملا آخرين مورد تائيد شده طاعون گاوي در ايران در سال 1373 ( مقارن 1994) ميباشد و بعد از آن بيماري طاعون گاوي در ايران مشاهده نشده و به اثبات نرسيده است ، لذا برنامه ملي كنترل طاعون گاوي در ايران به مرحله اول ريشه كني يعني قطع واكسيناسيون و اعلام پاك بودن از بيماري طاعون گاوي سوق داده ميشود

[Saze SHekasteh 1,314]

اسبي كه تشنه و يا گرسنه است و يا بد تغذيه مي شود هيچگاه به درستي سواري نمي دهد . غذا بايد داراي دو خاصيت عمده باشد ، حرارت بدن اسب را ثابت نگهدارد و انرژي لازم را براي زنده ماندن در درجه اول و سپس كارهاي اضافه خواسته شده او را تامين نمايد.

غذا بايد متناسب با كار و سن و وزن اسب بوده و تامين كننده نيازهاي رشد و انرژي او باشد. ( براي اسبي با متوسط 10 سال سن و 160 سانتي متر قد و 400 كيلو وزن كه در روز بين دو تا چهار ساعت كار مي كند 4 كيلو خوراك و 4 كيلو جو كافي است . آب تميز و بهداشتي همواره بايد در دسترس اسب باشد . مگر به هنگام خستگي زياد و يا عرق دار بودن بدن .

آب 60% وزن بدن را تشكيل مي دهد و عامل جذب غذاست ، 78 تا 82 درصد از خون را تشكيل مي دهد . حرارت بدن را تنظيم و به دفع مواد زايد كمك مي كند معده اسب نسبت به جثه او كوچك بوده و به تعدد دفعات غذا به مقدار كم به او فرصت هضم آسان و راحت تر را مي دهد .

غذا بايد حاوي مواد ازته ، چربي ، مواد هيدرو كربنه ، مواد معدني و ويتامين ها باشد . كه انواع صيفي ( يونجه ، شبدر ، ذرت ) غلات (جو ، چاودار) و ميوه ها تامين كننده نيازهاي حياتي اسب مي باشند .

پرخوري و يا كم خوري هر دو زيان آور هستند .

 

نكاتي در مورد تغذيه اسبهائي كه در مرتع و يا پادوك هستند :

 

اسبهائي كه در طول فصول سرد در مرتع به سر مي برند بايد تغذيه اضافي داشته باشند . گله عادت دارد در اطراف دروازه ها و هر جائي كه خوراك باشد تجمع كند كه اين خود موردي است براي جنگ و دعوا .

 

براي به حداقل راساندن اين موارد بايد به نكات ايمني زير توجه داشت :

 

- به تعداد اسبها بايد ظروف خوراك تعبيه شود كه بهتر است يك ظرف هم اضافه باشد تا از سرشاخ شدن آنها با يكديگر جلوگيري كند .

- ظروف خوراك هرچه بيشتر از هم فاصله داشته باشند .

- بسته هاي علوفه هم تا حد ممكن از يك ديگر دور باشند .

- تعداد بسته هاي علوفه بيشتر از تعداد اسبها باشد .

- تغذيه يكي دو اسب در داخل گله ايمن تر است تا آنها را جدا كرده و در محل ديگري تغذيه كنيم .

- هرگز با ظرفي مملو از خوراك ميان گله اسبها نرويد .

- علوفه هاي سمي متنوعي وجود دارند كه خوردنش براي اسب كشنده است و مي بايست هرگونه گياه سمي در اسرع وقت از مرتع و اطراف حصارها تا آنجا كه ممكن است جمع آوري و نابود شود .

- اگر مديريت نگهداري و مراقبت مزرعه ، پادوك و يا مرتع قابل قبول باشد ، محيطي امن آرام و ساكت براي آرامش و چراي اسبها آماده كرده ايد .

[showaliecia 17]

سلام چشم گوسفندم تغریبا یک ماه هست که کور شده یک چشمش کاملا نمی بیند و دیگریش تا حدود 5سانتیمتری می بیند چون نمی بیند باید خوراکش را پیشش بگذارم 2کیلو لا غر شده خوراکشم کم شده بعضی وقت ها تلو تلو می خورد چون کور شده می ترسد وقتی می روم پیشش خیال می کند یک حیوان اورا می خواهد بگیرد چون نمی بیند یا توی دیوار هست یا نقش بر زمین حالا باید چکار کرد بکشمش .گوشتش را می شود استفده کرد یا دوا درمانی دارد که خوب شود وزنش 25 کیلو است و یک ساله ممنون اگر پاسخ هید